Лихорадка Ку (син. коксиеллез, устарев­шее — пневмориккетсиоз и др.) — зооантропоноз с преимущественно аэрогенным механизмом заражения, характеризующий­ся лихорадкой, поражением дыхательной системы (пневмонии) и гепатолиенальным синдромом.

Заболевание обособлено в качестве самосто­ятельного Э. Дерриком в Австралии в 1935 г. Получило название Ку — лихорадки от англ. query — неясный, неопределенный.

Таксономия и общая характеристика. Возбудитель — Coxiella burnetii, выделен в Австралии от больного человека Ф. Бернетом и М. Фрименом в 1937 г. и независимо от них — в США из лесных клещей D. Andersoni Дэвисом и Коксом (1938). Имеет более мелкие, чем риккетсии, размеры — порядка 0,25—1 мкм, поли­морфен; чаще встречается в форме коккобацилл. Окрашивается в красный цвет при окрас­ке по Здродовскому, в пурпурно-красный — по Романовскому. Внутриклеточный паразит. Хорошо размножается в клещах, РКЭ, куль­турах клеток с накоплением до 10¹⁰—10¹² ID₅₀. По структуре клеточной стенки отличается от риккетсий наличием (I фаза) или отсутствием (II фаза) в оболочке структурного липополисахарида. Гемолитические свойства не устаноатены, бляшкообразование выражено; вирулентность связана с фазовым состоянием коксиелл — у II фазы она резко снижена. Размножается в фаголизосомах протоплазмы чувствительных ктеток. Устойчив к факторам внешней среды, длительно сохраняется (месяцами) на контаминированных предметах, требует тщательной дезинфекции.

Общих антигенов с риккетсиями не имеет: изоляты, выделенные в отдаленных регионах земного шара по генотипическим и серологи­ческим свойствам различий не имеют.

По генотипическим характеристикам но­минирован в группе гамма-протеобактерий вместе с легионеллами, возбудителями болез­ни легионеров, что объясняет полиморфизм клинической картины болезни, устойчивость возбудителя во внешней среде и другие осо­бенности инфекции.

Эпидемиология. Резервуар возбудителя – клещи (возможна трансовариальная передача), грызуны, птицы и домашние животные (рогатый скот). Переносчики – иксодовые, аргасовые и гамазовые клещи. Инфекция у клещей бессимптомна, возбудитель передается потомству трансовариально и транс­стадийно. Длительное (до 2 лет) сохранение жиз­неспособности коксиелл в высохших фекалиях клещей обеспечивает дополнительный источник инфицирования теплокровных. Наибольшую опасность представляют сельскохозяйственные животные в сезон массового отела и окота (фев­раль-май), когда в окружающую среду поступает с околоплодными водами большое количество коксиелл. Заражение — аэрогенное — в резуль­тате вдыхания аэрозолей, содержащих возбуди­теля, или пероральное — при употреблении в пищу мясных и молочных продуктов больных животных. Инфицирующая доза при аэрозоль­ном заражении 1—10 коксиелл. Основной путь заражения человека – ингаляционный. Инкубационный период варьирует от 10 до 26 суток. На 2-3 сутки начинается лихорадка – температура достигает 39-40ºС. Продолжительность лихорадочного периода составляет около 3 недель. Кожные высыпания обычно отсутствуют. Типичны ретробульбарные расстройства и головные боли, артралгии, миалгии. Особенно характерны пневмонии, развивающиеся при ингаляции возбудителя. Образующиеся в легких инфильтраты сохраняются и в раннем периоде реконвалесценции. Осложнения наблюдают редко, чаще при хронизации инфекции. Наиболее часто выявляют эндо-, мио- и перикардиты, особенно у лиц с клапанными патологиями. Возбудитель способен вызывать оппортунистические инфекции у лиц с иммунодефицитами, в том числе у принимающих стероиды.

Клиника. Болезнь протекает в острой, подострой или хро­нической форме. Патогномичных симптомов не имеет; из-за отсутствия характерной клиники болезнь диагностируется, в основном, ретрос­пективно со значительным опозданием, особен­но при подострой и хронической формах.

Инкубационный период при острой фор­ме варьирует в пределах 3—39 (чаще 12—19) дней. Заболевание носит характер лихорадки с поражением дыхательной системы (пневмо­нии) и гепатолиенальным синдромом. Сыпь не характерна, в виде розеопапул у 5—25 % больных. Длительность болезни при наиболее частом гриппоподобном течении — до 10—20 суток. Летальность невысока, не более 1 %. Постинфекционная астения у части боль­ных сохраняется до 6 месяцев. Эндокардиты коксиеллезной этиологии развиваются спустя 3-20 лет после острой стадии болезни.

Первичными клетками-мишенями для кок­сиелл служат гистиоциты и макрофаги (мононуклеарные), дополнительно — клетки эндотелиальной системы кровеносных сосудов. Поражение эндотелия рассматривается как вторичное, что обуславливает развитие пери васкулитов, но не панваскулита в отличие от риккетсиозов.