Заболевание распространено повсеместно. Резервуар возбудителя – больной человек; переносчик – платяная вошь. Платяная вошь (P.humanus) заражается при сосании крови больного. Риккетсии проникают в эпителий кишечника вши, где и размножаются. Выход дочерних популяций сопровождается гибелью клеток кишечника и попаданием огромного числа бактерий в его просвет. Перед очередным кровососанием вши опорожняют кишечник и риккетсии попадают на кожные покровы. Заражение реализуется либо втиранием фе­калий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэ­розоля из высохших инфицированных рикке­тсиями фекалий. Заражающая человека доза очень мала и составляет 1/50—1/100 ID50 для морских свинок.

Сыпной тиф известен с древних времен. Обширные эпидемии сыпного тифа сопро­вождали голод, войны, экономические и дру­гие потрясения. В России в период 1918-1920 гг. сыпным тифом переболело около 20 млн человек. В настоящее время в нашей стране регистрируются единичные случаи сыпного тифа.

Эндемические районы сохранились на вы­сокогорных плато Эфиопии, Бурунди и, воз­можно, Перу.

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период варьирует, составляя в среднем 10-14 дней. Начало заболевания острое, клиничес­кие проявления обусловлены генерализован­ным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов в микроциркуляторной их части, что приводит к наруше­нию каскада тромбо-антитромбообразования, содержания кининов и других эйкозаноидов, повышению продукции некоторых цитокинов и нарушениям в системе комплемента. Морфологическую основу болезни составля­ет генерализованный десквамативно-пролиферативный панваскулит с формированием розеолезгой и петехиальной сыпи на кож­ных покровах. Болезнь протекает тяжело, с высокой температурой, симптомами пора­жения сердечно-сосудистой и нервной сис­тем (падение артериального давления, бред, психоз и т.д.). Диагноз осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под­крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.). Летальность без лечения — до 20 %, при госпитальном уходе и лечении тетрациклинами — не выше 3,8 %. Быстрое и эффективное этиотропное лечение осуществляется одно­кратным (200 мг) или двукратным (100 мг в 2 приема с интервалом в 12 ч) приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика. Осуществляется комплек­сом мер, включающих изоляцию завшивлен­ных больных, их госпитализацию, дезинсек­цию и дезинфекцию в очаге. Наиболее эффек­тивны препараты, содержащие перметрин, а также назначение больному бутадиена. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая приме­няется в комбинации с растворимым антиге­ном риккетсии Провачека (живая комбини­рованная сыпнотифозная вакцина из штамма "Е"—ЖКСВ-Е), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена. Прививки осуществляются подкожно одно- и дву-трехкратно. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Болезнь Бриля (син. рецидивный, повтор­ный, спорадический сыпной тиф). Получила название по фамилии нью-йоркского врача Н. Брилля, впервые описавшего данную раз­новидность риккетсиоза Провачека в 1910 г. Впоследствии этот же риккетсиоз изучил Цинссер. Представляет собой не что иное, как рецидив (спустя 3 года — 60 лет) после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа. Возбудитель тот же — R. prowazekii. Характерны эпизодический характер (обычно при отсутствии педикулеза), стертая клиническая картина, трудность выделения возбудителя из крови и наличие выраженных серологических реакций с Аг риккетсии Провацека. Диагностика и лечение аналогичны таковым при сыпном тифе.

Больные данной формой неоднократно слу­жили источником внутрисемейных и нозокомиальных вспышек эпидемической формы сыпного тифа. Встречаются среди людей на территориях, некогда затронутых эпидеми­ями вшивого тифа. В России в последние десять лет регистрируется ежегодно на уровне 30-60 случаев среди лиц старших возрастных категорий (40—60 лет и старше), перенесших эпидемическую форму сыпного тифа в годы Великой Отечественной войны и первые пос­левоенные годы.

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

Патоморфология и патофизиология инфек­ционного процесса те же, что и при эпидеми­ческой форме. Различие заключается в эпи­демиологии (нет переносчика, отсутствует се­зонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие ак­тивации латентно «дремлющих» риккетсий.

Микробиологическая диагностика. Затруд­нена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при ин­фекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больно­го, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения ан­тибиотиками — летальность не выше 1 %.

Профилактика. Меры профилакти­ки те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.

Возбудитель эндемического (крысиного) сып­ного тифа ( R. typhi)

Крысиный (син. эндемический, блошиный, мань­чжурский, корабельный, малайский, городской и др.) сыпной тиф — острое инфекционное заболевание риккетсиозной природы, связанное с эктопаразитами крыс, мышей и кошек, приуроченное преимущест­венно к территориям с тропическим и субтропичес­ким климатом, благоприятствующим существованию в природе тропиковых блох и блох кошек.

Болезнь выделена в самостоятельную форму, от­личающуюся от вшивого сыпного тифа, русски­ми врачами (С. С. Боткиным, С. С. Зимницким и В.А.Барыкиным) в 1906—1910 гг. под названием маньчжурский сыпной тиф; окончательная номина­ция болезни принадлежит Макси (1926).

Таксономия и общая характеристика возбудителя. R. typhi — типичный представитель риккетсий группы сыпного тифа с несколько сниженной по сравнению с R. prowazekii в отношении человека вирулентнос­тью. Возбудитель обнаружен, выделен и идентифици­рован Г. Музером и соавт. в 1926—1928 гг. Относится к роду Rickettsia семейства Rickettsiaceae; паразитирует внутриклеточно. Морфологические, ростовые, тинкториальные характеристики идентичны таковым для возбудителя вшивого сыпного тифа, отличаясь более низкими показателями. Имеет общие антигены с R. prowazekii и протеем ОХ19.

Эпидемиология. Эндемический сыпной тиф – острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой, артралгиями и пятнисто-папулезной сыпью. Возбудитель заболевания, R.typhi, морфологически сходен с R. Prowazekii и имеет общие с ней Аг. Заболевание регистрируют повсеместно в эндемичных очагах, обычно портовых городах стран с теплым климатом. Резервуар возбудителя – крысы и мыши, переносчики – блохи, крысиные вши и клещи. В организм человека возбудители попадают через укусы переносчиков. Механизм заражения подобен таковому при эпидемическом сыпном ти­фе — путем втирания инфицированных фекалий блох через расчесы кожи или вдыхания пылевидных час­тиц из высохших фекалий. Возможно попадание риккетсий с испражнениями на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей, а также алиментарным путем – через продукты зараженные мочой больных грызунов. Продолжительность инкубационного периода 5-15 суток; заболевание начинается остро с головной боли, озноба, болей в суставах, за которыми следует подъем температуры тела. У 50% больных отмечают увеличение печени и селезенки. Поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы выражены слабо. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повторному заражению, а наличие общих Аг с R. Prowazekii обусловливает развитие перекрестной невосприимчивости к возбудителям обоих заболеваний.

Инфекция в отсутствие блох не­контагиозна, заболеваемость носит преимущественно спорадический характер с незначительным подъемом в осенне-зимнее время. Болезнь широко распро­странена в странах тропического и субтропического пояса (Китай, Индия, Индонезия, Эфиопия, страны Средиземного моря, юго-запад США, Мексика и др.). В бывшем СССР очаг крысиного риккетсиоза существовал в Аджарии (г. Батуми) и в Азербайджане; в России риккетсиоз отсутствует. Стойкие очаги ин­фекции частично совпадают с очагами чумы, что объ­яснимо общностью переносчика. Инфицированность блох R. typhi достигает 7—18 %.

Патогенез, клиника, диагноз, лечение. Патогенез бо­лезни сходен с таковым при риккетсиозе Провачека, отличается более умеренными морфологическими изменениями в пораженных органах и микроциркуляторном русле сосудистой системы. Первичный аф­фект на месте входных ворот инфекции отсутствует.

Болезнь возникает остро после инкубационного периода в 5—15 дней, сопровождается общими явле­ниями инфекционного токсикоза (озноб, лихорадка, головная боль, миалгия, недомогание, бессонница и др.), что затрудняет ее диагностику. Характерна сыпь розеолезно-папулезного или макуло-папулезного ха­рактера, часто (45—62 %) распространяющаяся на ладони и подошвы. Лихорадочный период при среднетяжелом течении примерно 14 дней. Рецидивы и повторные заболевания не отмечены. Летальность в отсутствие лечения — не более чем у 5—10 % госпита­лизированных.

Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, подкрепляется исследовани­ем сыворотки крови больного в серологических реак­циях (РСК, РИГА, РИФ, ИФАи др.). Дифференциация от вшивого сыпного тифа основана на различии (в 2—4 раза) титров антител при постановке реакций с корпус­кулярными антигенами обеих риккетсий.

Быстрый лечебный эффект достигается при тера­пии антибиотиками тетрациклинового ряда, в том числе и однократным приемом доксициклина.

Принципы проводимого лечения аналогичны таковым при сыпном тифе. Основа профилактических мероприятий – борьба с грызунами, предупреждение их завоза прибывающими судами, защита пищевых продуктов от загрязнения мочой крыс и повышение социально-гигие­нических стандартов жизни населения. По эпидемическим показаниям проводят иммунопрофилактику убитой вакциной.