Неподвижные аспорогенные грамотрицательные диплококки (средний размер клетки 1,25+1,0x0,7+0,8 мкм), напоминающие кофейные зерна или бобы, прилегающие друг к другу уплощенными сторонами, образу­ющие капсулу. Полиморфны — встречаются более мелкие или более крупные клетки, а также палочковидные формы. Хорошо окра­шиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зеленым и др.), цитоплазма имеет вклю­чения. Под действием пенициллина образу­ют. L-формы; под влиянием химиопрепаратов быстро меняют свойства и становятся грамположительными.

Питательные среды и культуральные свойства

Аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготов­ленных влажных питательных сред с добавле­нием нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости; широко используют безасцитные среды (например, среда КДС-1 с гидролизатом казеина, дрожжевым аутолизатом и нативной сывороткой); оптимум рН 7,2—7,4, температуры — 37 "С. Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. Через 24 ч на плотных питательных средах гонококки, содержащие в клеточной стенке протеин II, образуют слегка мутные бесцветные колонии; бактерии, не содержащие протеин II, образуют круглые про­зрачные колонии в виде капель росы (1—3 мм в диаметре) с ровными краями. На жидких питательных средах растут диффузно и обра­зуют поверхностную пленку, через несколько дней оседающую на дно.

Антигенная структура

Антигенная структура сложная и еще остаётся плохо изученной. Содержат соматический и капсульный антигены. ЛПС проявляют сильные иммуногенные свойства; основной пул антител, синтезируемых в орга­низме, составляют Ig к ЛПС, которые облада­ют бактерицидным действием. Основную ан­тигенную нагрузку несут пили и поверхност­ные белки наружной мембраны. Пили состоят из цепочек белковых субъединиц (молекуляр­ная масса около 20 000 Да), остатков сахаров и фосфорной кислоты; нарушение последова­тельности соединения субъединиц изменяет антигенные свойства. Наружная мембрана содержит протеины I, II и III классов, которые проявляют сильные иммуногенные свойства; на основании их состава выделяют 16 серотипов. В присутствии комплемента AT к белкам клеточной стенки проявляют бактерицидные свойства. Вариабельность протеинов, детер­минированная кодированием в нескольких генах, определяет высокую частоту антиген­ных вариантов. Экспрессия некоторых АГ гонококка определяется изменением условий окружающей среды.

Биохимические свойства

Биохимическая активность крайне низкая. Разлагают только глюкозу с образованием кислоты без газа, измененные формы иногда не ферментируют ни одного углево­да, продуцируют каталазу и цитохромоксидазу. Протеолитическая активность отсутствует, ам­миака, сероводорода и индола не образуют. Протеолитическую активность не проявляют, аммиак, сероводород и индол не образуют, не приводят к гемолизу на средах, содержащих кровь. Во внешней среде неустойчивы, поэтому посев следует проводить сразу после забора материала от больного.

Факторы патогенности

К ним относятся: капсула, пили, эндо­токсин, поверхностные белки наружной мемб­раны, протеазы.

Все свежевыделенные культуры имеют капсулу, ко­торая обладает антифагоцитарным действием (пре­пятствует прямому контакту микробицидных субстан­ций с клеточной стенкой, маскирует ее антигенные детерминанты). АТ-опсонины к АГ капсулы стимули­руют фагоцитоз гонококков. Полисахариды в капсулах не обнаружены, присущие им функции выполняют высокомолекулярные поверхностные полифосфаты.

Пили обеспечивают адгезию к эпителию. Генетически опосредованная вариабельность стро­ения пилей обеспечивает прикрепление и выжива­емость гонококков на клетках эпителия при смене хозяина и воздействии AT. У авирулентных штаммов они отсутствуют.

Клеточная стенка содержит эндотоксин. Это липополисахарид, который состоит из липида А и центрального ядра (антигенной детерминанты) — олигосахарида, не имеющего боковых цепей. Липополисахариды N. gonorrhoeae проявляют сильные иммуногенные свойства. АТ к ним обладают бактерицидной активностью.

Белки клеточной оболочки. Проявляют сильные иммуногенные свойства. На основании их состава выделяют 16 сероваров. АТ к белкам клеточной стенки обусловливают комплементзависимый цитолиз. Поверхностный белок 1 класса обуславливает устойчи­вость к бактерицидным факторам слизистых оболочек, а также инвазивные свойства бактерий и их способ­ность вызывать системные инфекции. Поверхностный белок П класса образует отдельную белковую фракцию, называемую протеинами мутности или Ора-протеинами (от англ. opacity — мутность). Их считают первич­ными факторами вирулентности гонококков, и они обуславливают прикрепление к эпителию, а также ингибируют фагоцитарные реакции.

Синтезируют IgA - npomeaз y, действующую внеклеточно и разрушающую пролинтреониновые связи в тяжелых цепях Ig, а также расщепляющую молекулу IgA в шарнирной области. Эти эффекты инактивируют AT, препятствующие адгезии, что облегчает прикрепление к рецепторам эпителиальных клеток, а также защищает бактерии от фагоцитоза, опосредованного AT.  Резистентность слизистых оболочек во многом обусловлена местной секрецией IgA.

9. Патогенез.

Входными воротами для воз­будителя служит цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы и пря­мой кишки. Взаимодействие гонококков с эпителиальными клетками опосредовано пилями, взаимодействующими с рецепторами эпителиальных клеток, что имеет решающее значение в развитии инфекции. Гонококки прикрепляются к эпителию, где мишенью для их цитотоксического действия служат поверх­ностные структуры клеток. Бактерии вызыва­ют гибель и слущивание клеток, что нарушает процесс самоочищения слизистых оболочек. Нарушение функций слизистых вызывают как сами бактерии, так и ЛПС, а также пептидогликаны клеточных стенок гонококков. Микроворсинки клеток, лишенных ресни­чек, действуя как псевдоподии, захватывают бактерии, попадающие внутрь этих «непро­фессиональных» фагоцитов. Подобное явле­ние известно как эндоцитоз, опосредованный патогенным микробом. В цитоплазме клеток фагосомы сливаются в гигантские вакуоли, где гонококки размножаются, оставаясь не­доступными действию AT, фагоцитов и мно­гих антибиотиков. Вакуоли сливаются с базальной мембраной, и бактерии попадают в прилегающую соединительную ткань, где вы­зывают местное воспаление, либо проникают в кровоток с возможным последующим диссеминированием. Прикрепившись к эпителию, гонококки становятся недоступными для фа­гоцитоза. Размножение Neisseria gonorrhoeae внутри нейтрофилов остается предметом дис­куссии. В окрашенных мазках клинического материала гонококки видны как внутри, так и вне нейтрофилов. Создается впечатление, что большинство фагоцитированных нейтрофилами бактерий подверглось внутриклеточно­му лизису, однако это положение не бесспор­но, поскольку имеются отдельные сведения о способности гонококков выживать и репли­цировать в фагоцитах за счет нарушения ре­гуляции образования каталазы и подавления активности эндоперекисей в фаголизосомах.

Клиника. Гонококковая инфекция прояв­ляется в виде гнойного воспаления слизис­той оболочки мочеполовых путей (гонорея), конъюнктивы глаз (бленнорея), других орга­нов. Инкубационный период 2—4 дня. Заболевание характеризуется резью при мочеиспускании, выде­лению гноя из уретры. Заболевание имеет тенден­цию к переходу в хроническую бессимптомную фор­му. Нелеченая гонорея является одной из основных причин бесплодия как у мужчин, так и у женщин. Нелеченая бленнорея ведет к слепоте.

Гонококковая инфекция проявляется воспа­лением тазовых органов и бесплодием у женщин. Диссеминирование возбудителя может приводить к пельвиоперитониту, менингитам, артритам, эндо­кардитам и септицемиям. Женщины более склонны к диссеминированным поражениям. Заболевание у них часто протекает бессимптомно, поэтому свое­временное лечение не проводится, что делает жен­щин основным резервуаром инфекции. У мужчин бессимптомное течение гонореи наблюдают редко.

Иммунитет

Иммунитет по своему механизму — несте­рильный, после пе­ренесенного заболевания невосприимчивость к вторичным заражениям не вырабатывается, поэтому часто ре­гистрируются повторные заболевания, возможны супер- и реинфекции. Животные резистентны к гонококкам, лишь внутрибрюшинное введение микробов вызывает гибель мелких лабораторных животных.