Симптомы Характеризуется внезапно возникшей одышкой с затруднением вдоха. Больной принимает вынужденное положение сидя. Цианоз, пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца глухие. При аускультации в нижних отделах легких незвучные мелкопузырчатые хрипы. Приступ сердечной астмы может трансформироваться в отек легких, что сопровождается нарастанием одышки с возникновением удушья, шумного клокочущего дыхания, слышного на расстоянии, кашля с отделением обильного количества пенистой мокроты нередко розового цвета. Ортопноэ. Холодный липкий пот. Вены шеи набухшие. Пульс, как правило, частый, слабого наполнения. АД снижается. Тоны сердца ослаблены, могут определяться ритм галопа, эмбриокардия. Над всеми отделами легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

 Первая медицинская помощь  Больному придать полусидячее положение. Грелку к ногам. Нитроглицерин (0,0005 г) под язык (при наличии у больного).

 Доврачебная помощь Нитроглицерин — одну таблетку (0,0005 г) под язык. Ингаляция кислорода, пропущенного через 70° спирт; 1 мл 1% раствора морфина (омпопона) или 1 мл 2% раствора промедола внутримышечно.

Неотложная врачебная помощь Медицинский пункт Обеспечить больному полусидячее или сидячее (с опущенными ногами) положение. Продолжить применение нитроглицерина через каждые 10—15 мин под контролем АД (при снижении АД ниже 90/60 мм рт. ст. применение нитроглицерина прекратить!). Внутривенно 1 мл 1% раствора морфина или 1 мл 0,005% раствора фентанила, 1—2 мл 0,25% дроперидола, 40—60 мг фуросемида (лазикса); дихлотиазид 0,25—0,5 мг внутрь (при отсутствии фуросемида); при сохранении признаков острой сердечной недостаточности внутривенно 0,3—0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Ингаляция кислорода с пеногасителем (70° этиловый спирт). Грелка к ногам. Наложение жгутов на нижние конечности на 30—40 мин (пережимать только вены). После устранения приступа сердечной астмы и купирования отека легких — эвакуация в омедб (госпиталь) лежа на носилках, с приподнятой верхней половиной туловища (при низком АД — в горизонтальном положении), в сопровождении врача.
Омедб, госпиталь Помимо перечисленных мероприятий повторные введения наркотических анальгетиков и быстродействующих мочегонных средств (40—60 мг фуросемида или лазикса внутривенно). При нормальном или повышенном АД терапию начинать внутривенным капельным введением 1% раствора нитроглицерина (8—10 мл) в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 50 мг нитропруссида натрия в 500 мл 5% раствора глюкозы под контролем АД. При отеке легких на фоне артериальной гипотензии одновременно с нитроглицерином вводить внутривенно капельно 5—10 мл 4% раствора дофамина (200—400 мг) под контролем АД. Внутривенно струйно 50—100 мг преднизолона. При ацидозе — внутривенно 4% раствор гидрокарбоната натрия, определяя его объем по формуле Аструпа. При острой дыхательной недостаточности — ИВЛ с повышенным давлением на вдохе и с положительным давлением (5— 7 см вод. ст.) в конце выдоха, трахеобронхиальная санация. В случаях, рефрактерных к проводимой терапии, — изолированная ультрафильтрация.

34.Остеоартроз (остеоартрит). Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностические критерии. Лечение.

 кафедральная методичка стр 416-433 +

Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа заболеваний различной этио­логии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиниче­скими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава (в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц).

Дегенерация суставного хряща является нормальным физиологическим процессом и после 60 лет отмечается в 100 % случаев. Этапы возрастной дегенерации хрящевой ткани:

1) уменьшение содержания хондроитинсульфата, что приводит к изме­нению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии питатель­ных веществ;

2) замещение основного вещества хряща соединительной тканью вслед­ствие гибели хондроцитов;

3) потеря эластичности и упругости хряща;

4) разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнажени­ем подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно в середине суставной поверхности кости).

При ОА происходит подобная, только более ранняя и быстрая дегене­рация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей. ОА — самое частое заболевание суставов, которым страдает не менее 20 % насе­ления земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки ОА обнаруживают у 50 % людей в возрасте 55 лет и у 80 % — старше 75 лет. Поражение коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) — у мужчин.

Этиология. Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА — развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не по­врежденных патологическим процессом. Вторичный ОА — поражение хря­ща суставов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.

При первичном ОА имеют значение следующие факторы: 1) генетический (в семьях, где имеются больные ОА, это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольной группе), имеют значение дефекты гена коллагена II типа; 2) эндокринный (в климактерическом периоде ОА развивается более быстрыми темпами); 3) постоянная микротравматизация сустава неадекват­ными физическими нагрузками (в частности, спортивными).

При вторичном ОА отмечается снижение резистентности хряща к обыч­ной (физиологической) нагрузке вследствие: 1) травм хряща; 2) врожден­ных нарушений статики; 3) слабости мышц и связок; 4) бывших ранее арт­ритов; 5) нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.

Патогенез. При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща протекают быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе клинических проявле­ний ОА играют роль три фактора: 1) изменение суставных поверхностей кости; 2) фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки; 3) реактивный синовит.

В основе патогенеза ОА лежит нарушение нормального обмена хряще­вой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболи­ческими. Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологии хондропитов включает синтез провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-1, под действием которого хондроциты синтезируют протеиназы, вы­зывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Синтезируются простагландины, принимающие участие в развитии воспаления, избыточно образуется оксид азота, оказывающий токсическое воздействие на хрящ.

Основное вещество хряща, покрывающего суставную поверхность хря­ща (кислые и нейтральные мукополисахариды), перерождается, местами исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрески­ваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости.

Однако этот процесс нетождествен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляется рыхлой соединительной тка­нью — паннусом. Субхондрально развивается остеосклероз, на периферии суставных поверхностей возникают разрастания кости — остеофиты.

Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Возникают также фиброзные изменения связоч­ного аппарата с их кальцинацией, что обусловливает подвывихи сустава.

Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом — кусочками некроти-зированного хряща. Иногда отмечается гипертрофия ворсин синовиальной оболочки с хрящевой или костной метаплазией, отрыв таких измененных ворсин ведет к появлению суставных «мышей».

Клиническая картина. ОА встречается преимущественно у женщин 40—60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделяют следующие основные формы поражения суставов при ОА:

• поражение тазобедренного сустава — коксартроз. Это наиболее тя­желая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев ОА;

• поражение коленного сустава — гонартроз, встречается в 33 % слу­чаев. Первичная форма наблюдается преимущественно у женщин в кли­мактерическом периоде, вторичная форма — результат травмы сустава, на­рушения статики;

• поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов). Встречается у всех больных ОА. Наблюдается преимущественно у женщин в климак­терическом периоде;

• поражение суставов позвоночника — межпозвоночных дисков (спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных межпозво­ночных суставов (спондилоартроз).

На I этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больно­го — боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвижности в нем. Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пораженного сустава, поэтому получили наименование «механических». Болезнь обычно начинается незаметно, и вначале больные отмечают лишь неясные, неинтен­сивные боли в пораженных суставах (или одном суставе), появляются к кон­цу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, для их появления доста­точно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли, возникающие в начале ходьбы; постепенно больной «врабатывается» иболи стихают, но затем при длительной нагрузке появляются вновь и исчеза­ют (уменьшаются) лишь при прекращении нагрузки. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут появляться при длительной фиксированной позе — работа сидя, длительное пребывание в вертикальном положении, для уменьшения болевых ощущений больной должен обязатель­но изменить позу. Причины болей не связаны с поражением собственно хря­ща (он лишен нервных окончаний), а определяются поражением костей, сус­тавов (растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдав-ление нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава), околосустав­ных тканей. Особое место занимают реактивные синовит, тендовагинит, обусловленные раздражением синовиальной оболочки детритом, а также не­специфическими факторами — переохлаждением, чрезмерной для больных физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмеча­ют отечность пораженного сустава, увеличение его в объеме, резкое усиление болей при движении. Иногда отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Движения в суставе в начале процесса из-за болей слегка ограничены, в дальнейшем по мере развития изменений капсулы сустава и связочного аппарата амплитуда движений может значительно ограничиваться (в осо­бенности при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая блокада сустава — внезапная резкая боль, почти полная невозможность движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» меж­ду суставными поверхностями. Характерный симптом ОА — крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследст­вие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.

Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Отмеча­ются не только боли в пораженном отделе при длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клет­ке, что иногда имитирует стенокардию, а также нижних конечностях, что сочетается со слабостью в мышцах бедер).

На II этапе диагностического поиска можно выявить изменения в по­раженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей стано­вятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы, а также определя­ются узловатые образования — узелки Гебердена, представляющие костные разрастания. Такие же костные образования могут определяться и в про­ксимальных межфаланговых суставах — узелки Бушара. Постепенно ис­кривляются и заостряются ногтевые фаланги пальцев кисти.

Могут развиться подвывихи в мелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе (при ОА в результате чрезмерных физических на­грузок и повторных травм).

В случае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночника могут наблюдаться болезненность при поколачивании остистых отростков позвонков, а также симптомы вторичного корешкового синдрома вследст­вие сдавления остеофитами нервных корешков.

Если поражен тазобедренный сустав, то нарушается походка в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра. Фиброз­но-склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конеч­ности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра.

Можно обнаружить деформацию коленного сустава, развившуюся вследствие утолщения и сморщивания капсулы сустава, а также за счет ос­теофитов.

Пальпация выявляет также болезненность по ходу суставной щели в медиальной ее части, а также в местах прикрепления сухожилий к костям.

При развитии вторичного синовита появляется припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, объем движений уменьшается. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии, чувство онемения.

Физикальное обследование больного позволяет утвердиться в предпо­ложении о наличии ОА.

На III этапе диагностического поиска необходимо отвергнуть ряд забо­леваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточ­нить характер и выраженность поражений суставов.

При исследовании периферической крови при ОА не отмечается никаких патологических сдвигов. Лишь при наличии реактивного синовита можно отметить появление нерезко выраженных острофазовых показателей (уве­личение СОЭ до 20—25 мм/ч, появление СРВ).

Точно так же при биохимическом исследовании крови не выявляют ника­ких сдвигов, характерных для ОА; иммунологические показатели не изме­нены (РФ отсутствует, нет LE-клеток, не определяются антитела к гладкой мышечной ткани, к ДНК, антинуклеарный фактор).

Рентгенологическое исследование суставов выявляет изменения, прогрес­сивно нарастающие параллельно длительности болезни и тяжести клиниче­ской картины. Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений.

Стадия I — нормальная суставная щель, нерезко выражены остео­фиты.

Стадия II — выраженные остеофиты, незначительное сужение сус­тавной щели.

Стадия III — множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхондраль-ный остеосклероз.

Стадия IV — резко выраженные многочисленные остеофиты, резко выраженное сужение суставной щели, деформация суставных поверхно­стей, далеко зашедший остеосклероз.

При поражении позвоночника отмечаются следующие варианты пора­жения:

а) спондилез: по краям тел позвонков появляются так называемые
шипы — остеофиты;

б) спондилоартроз — поражение суставов позвоночника (как известно,
у каждого грудного позвонка имеется четыре межпозвоночных и два позво-
ночно-реберных сустава);

в) остеохондроз — поражение межпозвоночных дисков, нередко с фор­
мированием так называемых грыж Шморля и пролабированием пульпар-
ного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.

Диагностика. ОА диагностируют на основании выявления характерных клинических признаков (боли, темп развития болезни, характер поражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследования. При постановке диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факто­ры, которые могут быть причиной возникновения ОА.

Институтом ревматологии (1993) предложены критерии ОА:

Клинические критерии.

1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.

2. Боли в суставах, возникающие при физической нагрузке и умень­шающиеся в покое.

3. Деформация сустава за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара).

Рентгенологические критерии.

1. Сужение суставной щели.

2. Остеосклероз.

3. Остеофитоз.

Критерии 1—2 — основные; критерии 3 — дополнительные. Для поста­новки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологиче­ских критериев обязательно.

Вместе с тем необходимо исключить ряд заболеваний, при которых по­ражение суставов напоминает клиническую картину ОА. В первую очередь необходимо исключить РА у лиц пожилого возраста. Основой для такой дифференциации является следующее: поражение крупных суставов при РА появляется после длительного периода болезни, сам РА дебютирует по­ражением мелких суставов кисти и стопы (проксимальных межфаланговых, но отнюдь не дистальных, что типично для ОА). Узелки Гебердена иногда принимают за ревматоидные узелки, однако последние локализуются в других местах (под кожей локтевых суставов). Исследование синовиальной жидкости при ОА не выявляет характерных для РА признаков воспаления, а при биопсии синовиальной оболочки диагностируют фиброз, а также не­значительную клеточную инфильтрацию.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) лока­лизацию поражения; 2) фазу заболевания (обострение, ремиссия); 3) нали­чие вторичных изменений в мышцах, нервных корешках и пр.

Лечение. Лечение ОА продолжает оставаться сложной и нерешенной задачей.

Назначают комплексное лечение, которое преследует следующие цели: замедление прогрессирования патологического процесса, уменьшение вы­раженности боли — основной причины обращения больного к врачу; нор­мализацию обменных процессов в суставном хряще, улучшение функции пораженных суставов.

Поскольку увеличенная масса тела и снижение тонуса мышц — факто­ры риска развития и прогрессирования ОА, нормализация массы тела и укрепление мышц являются важными направлениями в лечении ОА.

• Ликвидация болевого синдрома обеспечивается назначением ненар­котических анальгетиков центрального действия (парацетамол), НПВП и так называемых хондропротекторов.

• При умеренных болях без признаков воспаления (синовит) следует периодически назначать ненаркотический анальгетик центрального дейст­вия (парацетамол в дозе до 4 г/сут). Его преимуществом перед НПВП счи­тают меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны ЖКТ.

• У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и с воспалением (синовит), препаратами выбора считаются НПВП. Наиболее предпочтительны ибупрофен (в дозе 1200—1400 мг/сут), кетопрофен (100 мг/сут), диклофенак (100 мг/сут). НПВП оказываются эффективными в меньших дозах, чем при лечении РА. Рационально, однако, начинать лечение с полной дозы, а при достижении обезболивающего эффекта дозу снижают до необходимой поддерживающей. При улучшении состояния больного НПВП отменяют, но при обострении их назначают повторно. Применение пироксикама и индометацина не рекомендуется в силу того, что они ослабляют действие других препаратов, которые может принимать пациент пожилого возраста (например, гипотензивные препараты). Кроме того, индометацин оказыва­ет хондродеструктивное действие, и его прием может способствовать про-гессированию дегенерации хряща. У больных пожилого возраста, принимающих НПВП, следует иметь в виду возможность развития эрозивного гастрита, поэтому рекомендуются препараты, оказывающие селективную блокаду фермента циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) — мелоксикам (7,5 мг/сут), целекоксиб (целебрекс) в дозе 100—200 мг/сут.

Обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида на пора­женный сустав (особенно с добавлением раствора НПВП).

• Весьма эффективными препаратами считаются естественные компо­ненты суставного хряща (хондропротекторы) — хондроитин сульфат натрия и глюкозамин.

Хондроитин сульфат назначают в дозе 1000—1500 мг/сут в 2—3 приема длительно (возможны повторные курсы), что позволяет снизить дозу НПВП. Сходной эффективностью и переносимостью обладает глюкозамин сульфат, который назначают в дозе 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес, повторными курсами.

При гонартрозе используют внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты.

• Улучшение функции пораженных суставов достигается применени­ем физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловые процедуры
(парафиновые аппликации, озокерит), электропроцедуры (токи УВЧ или
ультразвук на область пораженных суставов). Используют также электро­форез лидазы и йодида калия, способствующий рассасыванию фиброзной
ткани капсулы сустава и прикрепляющихся к суставу сухожилий.

При стихании обострения и уменьшении болей хороший эффект ока­зывает санаторно-курортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или сульфидные ванны).

• Хирургическое лечение (артроскопические операции для удаления
хрящевого детрита) достаточно эффективно. Эндопротезирование тазобед­ренного или коленного сустава проводят только при тяжелом инвалидизи-
рующем поражении этих суставов.

Прогноз. ОА (в особенности первичный) редко приводит к потере тру­доспособности. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной ста­новится инвалидом.

Профилактика. Первичная профилактика сводится к борьбе с внешни­ми факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации суставов, длительной функциональной перегрузки; нормализация массы тела и пр.).

35.Ревматоидный артрит. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностические критерии. Лечение.

кафедральная методичка стр 433-446 + лекция РА

Ревматоидный артрит- хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание соединительной ткани, при котором поражаются преимущественно периферические суставы с развитием в них эрозивно-деструктивных изменений. Воспаление при РА затрагивает синовиальную оболочку сустава, приводя к гиперплазии синовиальной ткани, разрушающей суставные хрящи и подлежащую субхондральную кость

Современные представления о патогенезе ревматоидного артрита.

•     Генетическая предрасположеность (наличие в ГКГ DR 4).

•     Дисбаланс клеточного иммунитета (преобладание Th-1 иммунного ответа).

•     Активация гуморального (Th-2) иммунитета.

•     Цитокиновая агрессия(ФНО).

•     Замедление апоптоза.

•     Вирусная инфекция

Классиффикация:

РА серопозитивный

РА серонегативный

Особые клинические формы РА:

Синдром Фелти

Болезнь Стилла, разившаяся у взрослых

РА вероятный

Клинические стадии ревматоидного артрита:

1. Очень ранняя стадия: длительность болезни <6 месяцев;
2. Ранняя стадия: длительность болезни 6 месяцев – 1 год;
3. Развернутая стадия: длительность болезни> 1 года при наличии типичной симптоматики РА;
4. Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более в сочетании с выраженной деструкцией мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов.