• Лечение осложнений ОИМ:

• Нарушения ритма и проводимости. При этих осложнениях показаны: а) антиаритмические препараты; б) электроимпульсная терапия; в) элек­тростимуляция сердца.

Лечение нарушений ритма и проводимости определяется видом нару­шений и их влиянием на гемодинамику.

При устойчивой желудочковой экстрасистолии и фибрилляции желу­дочков (но не профилактически) вводят лидокаин: 100—150 мг внутривен­но струйно. Если после первых суток эффекта от введения лидокаина нет, то переходят на амиодарон (кордарон): вначале внутривенно вводят 600—800 мг и сразу же назначают его внутрь по 600 мг ежедневно.

При устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии внут­ривенно вводят 10 мг верапамила (изоптина) в течение 5—10 мин во избе­жание снижения АД.

При мерцательной аритмии у больных инфарктом миокарда, за исклю­чением тех случаев, когда мерцание предсердий создает угрозу жизни (в таких случаях сразу проводится электроимпульсная терапия), лечение реко­мендуется начинать с введения (3-адреноблокаторов. Если лекарственные средства неэффективны, то при наджелудочковой и желудочковой тахикар­дии, а также при трепетании и мерцании предсердий проводят электроим­пульсную терапию (дефибрилляция). Электрическая дефибрилляция (кардиоверсия) является единственным эффективным методом лечения фиб­рилляции желудочков сердца.

• Лечение тромбоэмболии крупных периферических сосудов осуществ­ляют как с помощью лекарственных препаратов, так и хирургическим путем.

При неосложненном течении ИМ проводится активизация больного включая ЛФК с первых дней, когда полностью купируется ангинозный ста­тус. К концу 1-го дня больной под контролем методиста ЛФК садится на кровати, на 3—5-й день ему разрешают самостоятельно сидеть, на 5—8-й день может ходить до туалета, к концу 2-й недели больной совершает про­гулки по коридору на 100—200 м в 2—3 приема, а к концу 3-й недели — дли­тельные прогулки, осваивает пролет лестницы. Активизация больного с ос­ложненным ИМ проводится в индивидуально устанавливаемые сроки.

В дальнейшем продолжают терапию ацетилсалициловой кислотой, по­добранные индивидуально (3-блокаторы или недигидропиридиновые анта­гонисты кальция (верапамил, дилтиазем), при необходимости — изосорбид мононитрата или изосорбид динитрата.

• В терапии постинфарктного синдрома Дресслера используют неспе­цифические противовоспалительные средства (бутадион, реопирин и др.),небольшие дозы кортикостероидов, начиная с 15—20 мг преднизолона, по­ степенно снижая дозу.

Симптоматическое лечение седативными, снотворными, слабительны­ми средствами проводится по показаниям; дозы препаратов подбирают ин­дивидуально. В комплексном лечении больных ИМ важно проведение вос­становительной терапии — реабилитации больных (ЛФК, гимнастика) как физической, так и психологической. Реабилитационные мероприятия в дальнейшем проводятся в санаторно-курортных условиях или в специали­зированных реабилитационных отделениях.

Прогноз. Прогноз заболевания серьезный (возможно развитие повтор­ного ИМ), ухудшается с развитием осложнений (сохранение АГ, хрониче­ской сердечной недостаточности).

Профилактика. Устраняют так называемые факторы риска ИБС, осо­бенно у лиц, в семьях которых есть случаи раннего атеросклероза.

Немедикаментозная и медикаментозная терапия по существу является вторичной профилактикой ОИМ. Категорически запрещается курение, рекомендуется соблюдать диету с низким содержанием насыщенных жи­ров, обогащенную фруктами и овощами. Вторичная профилактика ОИМ заключается в постоянном приеме антиангинальных препаратов, при из­мененном липидном спектре — гиполипидемических препаратов, при ГБ — гипотензивных препаратов.

Кардиогенным шоком называют тяжелейшее состояние, вызываемое тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающееся значительным снижением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. При таком состоянии резкое снижение количества минутного и ударного объема крови настолько выражено, что не может компенсироваться повышением сопротивляемости сосудов. Впоследствии это состояние вызывает резкую гипоксию, снижение артериального давления, утрату сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных органов и систем.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой сердечной недостаточностью (сердечной астмой и отеком легкого).
2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Клиника:

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

· при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;

· при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;

· при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

· холодный пот;

· бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;

· резкая слабость;

· беспокойство или заторможенность;

· страх смерти;

· набухание вен на шее;

· цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

· I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;

· II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;

· III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.

Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.

Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).

Спутанность сознания, возбуждение или обморок.

Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

ЭКГ;

Эхо-КГ;

ангиографию.

 При лечении кардиогенного шока (острой сердечной недостаточно­сти) применяют:

1) допамин, улучшающий насосную функцию сердца за счет влияния на контрактильный статус уцелевшего миокарда. Допамин вводят внут­ривенно капельно со скоростью 0,1—1,5 мкг/мин. Препарат не вызыва­ет снижения общего периферического сопротивления (ОПС), но может уменьшать тонус коронарных, мозговых и печеночных артерий, повы­шая его в то же время в сосудах скелетных мышц;

2) оксигенотерапию;

3) петлевые диуретики (внутривенно лазикс);

4) морфин;

5) нитроглицерин внутривенно;

6) кортикостероиды внутривенно;

7) декстран внутривенно.

Методы, применяемые с целью коррекции кислотно-основного состоя­ния (внутривенное введение гидрокарбоната натрия), так же как и направ­ленные на улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции (тромболитическая, антикоагулянтная, антиагрегантная терапия, оксигено-терапия), занимают важное место в терапии шока. Однако они влияют на вторичные механизмы патогенеза и не могут ликвидировать шок до тех пор, пока не решена основная задача — восстановление насосной функции сердца.

Патогенетически обоснованным методом лечения истинного кардио­генного шока (по классификации Killip IV) является контрпульсация. Контрпульсация — один из методов вспомогательного кровообращения, суть которого заключается в том, что в период систолы уменьшается давле­ние в аорте и снижается сопротивление выбросу крови из желудочка (одповременно снижается и потребность миокарда в кислороде). В период диастолы, когда коронарный кровоток максимален, давление в аорте резко увеличивается за счет работы аппарата, который синхронизирован с рабо­той сердца. С помощью такого метода удается значительно улучшить гемо­динамику у многих больных шоком.

Лечение при кардиогенном шоке проводят также с учетом гемодинамических параметров. Несмотря на то что истинное представление о них можно получить, лишь определяя сердечный индекс (СИ), конечное диастолическое давление (КДД) и давление заклинивания в легочной артерии (эти исследования проводятся только в специализированных стационарах), существуют клинические симптомы, косвенно отражающие состояние ге­модинамики.

а) Гиповолемический вариант кардиогенного шока (встречается редко):
резкое снижение АД, серый цианоз, тахикардия, СИ менее 2,2 л/(мин-м2),
диастолическое давление в легочной артерии снижено (менее 10 мм рт. ст.).

Основные лечебные мероприятия: внутривенное капельное введение реополиглюкина со скоростью не менее 20 мл/мин в сочетании с допамином (50 мг в 400 мл 0,5 % раствора глюкозы с частотой 15 капель в мину­ту). Введение глюкозы и реополиглюкина способствует увеличению давле­ния наполнения левого желудочка и росту сердечного выброса, что приво­дит к нормализации АД и исчезновению периферических симптомов шока.

б) Гиподинамический вариант кардиогенного шока: клинически прояв­ляется сочетанием кардиогенного шока и отека легких, сопровождающим­ся выраженной одышкой и влажными хрипами; диастолическое давление в легочной артерии более 25 мм рт. ст., СИ снижен.

Основные лечебные мероприятия: внутривенное капельное введение 1 % раствора нитроглицерина или другого периферического вазодилатато-ра — нитропруссида натрия по 50 мг в 500 мл 5 % раствора глюкозы [0,5—1 мкг/(кгмин)] и 90 мг фуросемида; при отсутствии эффекта пока­зано дополнительное внутривенное капельное введение допамина — 50 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту.

в) Застойный вариант кардиогенного шока: конечное диастолическое
давление и давление заклинивания в легочной артерии существенно повы­шены, но СИ не изменен; в этой ситуации показано введение фуросемида и внутривенное капельное введение 1 % раствора нитроглицерина (пери­ферический венозный дилататор, способствующий уменьшению притока
крови к сердцу и снижению повышенного давления в малом круге крово­обращения).