Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

• Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5 – 39°С)
• Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12-15*10⁹/л
• Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево
• Увеличение СОЭ
• Гиперферментемия (тропонин и миоглобин)

 

Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнару­живается в 90—95 % случаев).

В настоящее время существенное значение в возникновении ИМ при­дается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененным) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и пи­тательных веществах.

Чрезвычайно редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных арте­рий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревмати­ческий коронарит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаи­вающей аневризмой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % слу­чаев и не относятся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосуда­ми и нарушение их функции;

2) усиление тромбообразующих свойств крови;

3) повышение потребности миокарда в кислороде;

4) нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе место по частоте занимает ИМ задней стенки левого желудочка и ИМ межжелудоч­ковой перегородки (25 % всех поражений).

Патогенез. В патогенезе ИМ главная роль принадлежит прекращению притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреждению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периинфарктной зоны (схема 12).

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдро­мом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) и подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой синдром, также может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансмуральный некроз — разрывами сердца или острой аневризмой.

Некроз миокарда и нарушение сократительной способности периин­фарктной зоны способствуют снижению ударного и минутного объема сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности — отеком легких и/или кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных ор­ганов, что приводит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.

Метаболические нарушения в миокарде вызывают тяжелые нарушения ритма сердца, нередко заканчивающиеся фибрилляцией желудочков.

Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровото­ка еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усугуб­ляет течение кардиогенного шока, отека легких — главных причин смерти при ИМ.

Клиническая картина. Проявления ИМ определяются вариантом начала болезни, периодом течения и развитием тех или иных осложнений.

В течении ИМ выделяют ряд периодов.

Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч).

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ  с интенсивным болевым синдромом с локализацией боли за грудино и области сердца), часто иррадиирующеи в левую, руку, нижнюю челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других проявлений заболевания нарушения ритма, чаще Желудочковой тахикардией;

4) церебральный — основными проявлениями служат неврологические расстройства, напоминающие клиническую картину инсульта;

5) с атипичной локализацией боли (боль появляется только в позво­ночнике, руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа);

6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания, немотивиро­ванной слабости, адинамия, особенно у пожилых; в подобных случаях не находят правильного объяснения, если не регистрируют ЭКГ.

Астматический и гастралгический варианты встречаются наиболее часто.

Осложнения. В острейшем периоде ИМ часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма и острая сердечная недостаточность, которые могут привести к летальному исходу (если в этот период больному еще не оказывается интенсивная врачебная помощь).

В остром периоде возникают осложнения, многие из них также могут быть причиной смерти больных:

1) нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция, атриовентрикулярная блокада, мерцание и тре­петание предсердий и другие менее грозные нарушения);

2) шок (рефлекторный, кардиогенный и аритмический);

3) сердечная астма, отек легких (проявление острой левожелудочковой недостаточности);

4) острая аневризма сердца;

5) разрывы сердца (в том числе перфорация межжелудочковой перего­родки и разрыв сосочковых мышц);

6) тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге крово­обращения);

7) парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кро­вотечением, панкреатит.

Подострый период протекает более благоприятно, но и в его течении возможны осложнения:

1) тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще эмболия мелких сосудов большого круга кровообращения);

2) пневмония;

3) постинфарктный синдром — синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки, синдром плеча. Постинфарктный синдром развивается обычно на 2—6-й неделе после ИМ, характеризуется перикардитом, плев­ритом, пневмонитом; иногда в воспалительный процесс вовлекаются сино­виальные оболочки суставов. Одновременно все симптомы встречаются редко, чаще наблюдается сочетание перикардита с плевритом или пневмо­нитом. Иногда выявляется один из этих симптомов, затрудняя диагностику постинфарктного синдрома;

4) психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы);

5) хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

6) начало формирования хронической аневризмы сердца;

7) правожелудочковая недостаточность, развивающаяся редко. При ее наличии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разры­ве межжелудочковой перегородки и крайне редко — об инфаркте правого желудочка.

В постинфарктном периоде заканчивается формирование хронической аневризмы, могут оставаться проявления синдрома Дресслера и симптомы хронической сердечной недостаточности. Вновь могут возникнуть наруше­ния ритма сердца. В целом для этого периода развитие осложнений неха­рактерно.На I этапе диагностического поиска на основании клинической карти­ны, особенностей ее развития, с учетом предшествующего анамнеза, воз­раста и пола больного можно: а) заподозрить развитие ИМ; б) высказать предположение о клиническом варианте болезни; в) получить сведения о тех или иных осложнениях.

При длительном приступе нестерпимых болей за грудиной и в облас­ти сердца с характерной иррадиацией, не купирующихся нитроглицери­ном, следует прежде всего предположить ИМ, особенно у мужчин старше 40 лет. Надо помнить, что подобная симптоматика иногда может быть обу­словлена и другими причинами (неврит, плеврит, миозит и др.).

Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возраста, прежде всего наводит на мысль об астматическом варианте ИМ. Однако острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением иной болезни (аортальный или митральный порок сердца, гипертоническая бо­лезнь). Сердечная астма и отек легких при соответствующей клинической картине ИМ могут быть не вариантом его начала, а осложнением.

Резкие боли в эпигастральной области, особенно у больных с хрони­ческой ИБС, позволяют заподозрить гастралгический вариант ИМ. По­добная клиническая картина может быть проявлением других заболева­ний (обострение язвенной болезни, гастрита, холецистита, острого пан­креатита; пищевое отравление, особенно при наличии симптомов желу­дочной диспепсии).

Жалобы больного на приступы сердцебиений или резкого урежения ритма, появление аритмий, обмороков могут указывать на начало ИМ или его осложнений. Кроме этого, нарушения ритма могут появиться и вне связи с ИМ и быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, миокар-дитического кардиосклероза, хронической ИБС и др.

Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже напо­минает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее обследование больного обязательно.

Внезапное немотивированное развитие кардиогенного шока, когда больной заторможен, вял, сознание его спутано, также должно вызвать у врача подозрение на ИМ.

Все сведения, полученные на I этапе, должны оцениваться с учетом данных физикального и лабораторно-инструментального обследования. Иногда на этом этапе диагностического поиска не получают никакой ин­формации, позволяющей поставить диагноз ИМ.

На II этапе диагностического поиска можно получить сведения: а) кос­венно указывающие на развитие ИМ (прямых признаков не существует); б) позволяющие выявить осложнения.

При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение тем­пературы тела, тахикардия, артериальная гипотония, особенно развившая­ся на фоне предшествующей гипертонии, глухость тонов сердца и кратко­временно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют высказаться в пользу диагноза ИМ. Однако сами по себе эти симптомы непатогномо-ничны для ИМ и могут быть при ряде заболеваний (ревматизм, миокардит, перикардит и т.д.).

Физикальное исследование помогает выявить симптомы возможных ос­ложнений. Для кардиогенного шока характерны холодная кожа серо-блед­ного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуля­ции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; Уменьшение пульсового давления (менее 20—30 мм рт. ст.); снижение сис­толического давления (ниже 80 мм рт. ст.).

Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточно­сти: одышка, ортопноэ, влажные хрипы в легких.

Тромбоэмболия легочной артерии проявляется одышкой, болями в гру­ди, кровохарканьем, цианозом.

Увеличенная печень, периферические отеки — симптомы недостаточно­сти кровообращения в большом круге.

При физикальном обследовании представляется возможность обнару­жить бради-, тахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию, паро-ксизмальную тахикардию.

Диагностическое значение всех указанных осложнений невелико, так как они встречаются и при других заболеваниях. Лишь в сочетании с анамнезом и данными III этапа они имеют значение при постановке ди­агноза ИМ.

Большое диагностическое значение приобретает выявление острой аневризмы (патологическая пульсация в прекордиальной области в четвер­тое межреберье слева от грудины), разрыва межжелудочковой перегородки (интенсивный систолический шум в нижней трети грудины с симптомами быстро нарастающей недостаточности кровообращения в малом и большом круге), разрыва или отрыва сосочковой мышцы (дующий систолический шум над верхушкой сердца, иногда определяемый пальпаторно, в сочета­нии с нарастающим застоем в малом круге кровообращения).

III этап диагностического поиска позволяет: а) поставить окончатель­ный диагноз ИМ; б) уточнить его локализацию и распространенность; в) подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; г) выя­вить новые осложнения (аневризма сердца, очаговое поражение почек при тромбоэмболии).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам общеклинического и биохимического методов исследований крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3—5-го дня; повышение в крови активности ферментов — креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-фракции (с первых часов, сохраняющееся 2—3 дня), аминотрансфераз (осо­бенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых су­ток, нормализующееся к 3—5-му дню), ЛДГ — лактатдегидрогеназы (обшей) и ее первого и второго изоферментов, которое может держаться 10—14 дней.

В настоящее время наиболее информативными маркерами являются тропонин Т, тропонин I и миоглобин.

Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин С (ТнС) и тропонин I (Тн1).

При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных пре­вышает 200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа, а через 6 ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые возникшим ИМ.

Определение гипермиоглобинемии — наиболее достоверный тест для исключения острого ИМ в ранние сроки.

Электрокардиография является методом, который позволяет уточнить диагноз ИМ, его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу те­чения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; выска­зать предположение о развитии аневризмы сердца.

В ишемической стадии отмечают подъем сегмента ST в так называемых прямых отведениях (в этих отведениях в последующем будет формироваться патологический зубец Q ) и реципрокное снижение ST в отведениях, в которых изменений комплекса QRS не будет. В острой фазе в «прямых» отведениях при трансмуральном ИМ резко снижается (или полностью ис­чезает) зубец R и формируется комплекс QS . При меньшей глубине пора­жения некрозом стенки миокарда в «прямых» отведениях появляется пато­логический зубец Q (равный по амплитуде '/з зубца R или более, длитель­ностью 0,04 с и более). Последующая эволюция ЭКГ сводится к возвраще­нию сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.

При нетрансмуральном инфаркте изменения ограничиваются неболь­шим смещением сегмента ST вверх или вниз и инверсией зубца Т.

Для инфаркта миокарда передней стенки (включая область верхушки) характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и V3_4; Для инфаркта нижней стенки — в отведениях II, III и aVF; для инфаркта боковой стен­ки _ в отведениях I, aVL и V5-6; при поражениях области перегородки вы­являют изменения в отведениях V2-3).

ЭКГ не является информативной в случае предшествовавшей блокады левой ножки пучка Гиса и при инфаркте правого желудочка.

На ЭКГ выявляются разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при ИМ. По ЭКГ можно узнать впервые о нарушениях атриовентрикулярной проводимости и проводимости по ножкам пучка Гиса, определить ха­рактер блокады.

Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так на­зываемая застывшая ЭКГ — сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «коро­нарный» зубец Т.

Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить участок гипоки­незии или акинезии, соответствующий зоне поражения, а также состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при инфаркте миокарда.

При рентгеноскопии органов грудной клетки можно выявить аневризматическое выпячивание и участок парадоксальной пульсации.

Данные инструментальных исследований, проводимых в общепринятом порядке, позволяют выявить атеросклеротическое поражение аорты (при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки) и сосудов ниж­них конечностей (по данным реографии). Эти симптомы являются косвен­ным доводом наличия атеросклеротического поражения коронарных арте­рий при ИМ.

На III этапе диагностического поиска впервые могут быть получены Данные, свидетельствующие о тромбоэмболии мелких сосудов почки (гема­турия, невысокая протеинурия).

В подавляющем большинстве случаев диагностический поиск на этом заканчивается и формулируется развернутый клинический диагноз. Иногда прибегают к специальным методам диагностики.

1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изото­пов. Этот метод применяют, если затруднена диагностика ИМ при помо­щи ЭКГ, а исследование активности ферментов сыворотки крови невоз­можно или малоинформативно.

2. Селективная коронарография применяется для решения вопроса о возможности хирургического лечения (аортокоронарное шун­тирование) в остром периоде ИМ и для уточнения локализации тромба при попытке его растворения местным введением фибринолитических средств.

Диагностика. Диагноз ИМ с достоверностью может быть поставлен с учетом трех основных синдромов.

• Характерный болевой синдром или его эквиваленты в сочетании с такими физикальными данными, как шум трения перикарда, пульсация в прекордиальной области, снижение АД, появление нарушений ритма и острой сердечной недостаточности.

• Изменения на ЭКГ: признаки ИМ с характерной последующей ди­намикой.

• Признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение тем­пературы тела; динамика общего анализа крови (лейкоцитоз и анэозинофилия с последующим нарастанием СОЭ); гиперферментемия (повышение активности тропонинов, а также КФК и МВ-фракции КФК, ЛДГ, ЛДГ-1).

Лечение. Лечебные мероприятия при ИМ складываются из системы ор­ганизационных и терапевтических мероприятий.

Организационные мероприятия включают: 1) оказание врачами специа­лизированной бригады скорой помощи «на месте» высококвалифициро­ванного лечения; 2) возможно раннюю госпитализацию больного; 3) на­блюдение за больным в острый период в палате интенсивной терапии; 4) систему восстановительного лечения (реабилитация).

Терапевтические мероприятия проводятся с учетом стадии ИМ, выра­женности и характера осложнений.

Лекарственную терапию (режим, диета, ЛФК) назначают индивидуаль­но в зависимости от состояния и тяжести течения ИМ.

Основными направлениями лекарственной терапии острого периода ИМ являются:

• купирование боли;

• терапия, направленная на восстановление кровотока в «инфарктсвязанной» артерии;

• терапия, направленная на предотвращение реокклюзии коронарной артерии;

• ограничение зоны некроза.
Купирование болевого синдрома наиболее эффективно осуществляют с

помощью наркотических анальгетиков — морфин 1 % внутривенно струйно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия; кроме того, приме­няют нейролептаналгезию: сочетание нейролептических средств (1—2 мл 0,25 % раствора дроперидола) с обезболивающими (1—2 мл 0,005 % раство­ра фентанила) внутривенно или внутримышечно.

Восстановление кровотока в «инфарктсвязанной артерии» осуществля­ют с помощью тромболитической терапии. Ее следует начинать как можно раньше, не позднее 12 ч с момента его развития (а еще лучше на догоспитальном этапе), так как спустя 12 ч после появления первых признаков острого ИМ нет оснований рассчитывать на успешную реперфузию мио­карда. Ее проводят только при отсутствии абсолютных противопоказаний: инсульт, желудочно-кишечные кровотечения, склонность к кровотечениям, расслаивающая аневризма аорты или хирургическая операция в течение предшествующих 3 нед.

В качестве тромболитических средств в настоящее время применяют схрептокиназу или тканевый активатор плазминогена (альтеплаза — сум­марно 100 мг, при этом вводят 30 мг болюсом, а затем 70 мг внутривенно капельно; тенектеплаза — 100 мг болюсом). Перед введением любого тромболитического препарата вводят гепарин (нефракционированный гепа­рин — 60 ME внутривенно болюсом, затем внутривенно капельно в тече­ние 48—72 ч под контролем АЧТВ).

Внутривенную инфузию стрептокиназы осуществляют в дозе 1 500 000 ME в течение 30—40 мин. Препарат разводят в изотоническом растворе хлорида натрия до объема 100 мл; инфузию осуществляют в два этапа: сначала пер­вые 250 000 ME (50 мл) вводят внутривенно капельно в течение 10 мин, а за­тем после 15-минутного перерыва вводят остальные 1 250 000 ME (50 мл) также в течение 10 мин.

Непосредственно перед началом инфузии стрептокиназы и сразу же по­сле ее окончания следует ввести внутривенно струйно 100 мг гидрокорти­зона или 60—90 мг преднизолона.

При лечении стрептокиназой гепарин или не назначают, или вводят подкожно по 12 500 ЕД 2 раза в сутки.

При наличии противопоказаний к применению тромболитической те­рапии в первые часы острого ИМ иногда для ликвидации окклюзии коро­нарной артерии в специализированных условиях (в лаборатории по коро­нарной катетеризации) проводят ЧТКА. К этой процедуре прибегают и при отсутствии эффекта от тромболитической терапии.

Ацетилсалициловую кислоту в качестве антиагреганта назначают боль­ному с первого дня заболевания (еще на догоспитальном этапе). Первую дозу (160—325 мг) дают в таблетках для разжевывания; затем в дозе 80—125 мг больной принимает внутрь один раз в сутки очень длительно. При невозможности проведения тромболитической терапии больному проводят антитромботическую (антикоагулянтную) терапию гепарином. Нефракционированный гепарин вводят внутривенно капельно в течение 24—48 ч в средней дозе 1000 ЕД/ч под контролем АЧТВ. Низкомолекуляр­ный гепарин (эноксопарин, фраксипорин) вводят в дозе 0,1 МЕ/кг 2 раза через 12 ч в течение 7 сут.

Антикоагулянтная терапия осуществляется для предупреждения: а) прогрессирования тромбоза в коронарных артериях; б) внутрисердечного тромбоза; в) системной эмболии; г) развития венозного тромбоза.

Проведение антикоагулянтной и тромболитической терапии рассчитано и на улучшение микроциркуляции («ограничение» очага поражения) в периинфарктной зоне, от состояния которой во многом зависит течение ин­фаркта в первые сутки.

Для ограничения зоны инфаркта применяют нитраты, b-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). При ОИМ с зубцом Q больным показано раннее (в первые сутки) назначение 1 % Раствора нитроглицерина внутривенно капельно из расчета 5—7 мкгДкгч) под контролем АД.

Бета-адреноблокаторы назначают внутрь в первые сутки ИМ в случае Развития тахикардии (в отсутствие сердечной недостаточности), при относительно повышенном АД или для купирования болевого синдрома, когда неэффективны наркотические (опиоидные) анальгетики.

На 2—4-й день заболевания добавляют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, лизиноприл). Установлено, что они оказываются особенно эффективными, если у больных ОИМ имелось сни­жение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточности в ранней фазе заболевания. Назначение ингибиторов АПФ показано всем больным, перенесшим ранее ИМ. В ситуациях при наличии повторного ОИМ, ОИМ передней локализации, сердечной недостаточности ИАПф назначают в первые сутки болезни.

 

Поздние осложнения

Хроническая аневризма Хроническая аневризма образуется в месте сформировавшегося через 6 — 8 недель после ишемического некроза рубца. В результате его растяжения формируется зона, не способная сокращаться и ухудшающая насосную работу сердца. Это закономерно ведет к прогрессирующей сердечной слабости.

 Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)

Плеврит При резорбции очагов некроза продукты распада миокардиоцитов выступают в роли аутоантигенов и запускают аутоиммунные процессы. В результате извращенной защитной реакции страдают синовиальные и серозные оболочки. Клинически между 2 и 6 неделями внезапно может подняться температура и отдельно или в сочетании разовьются: перикардит; плеврит; пневмонит; синовит; гломерулонефрит; васкулит; экзема или дерматит.

Ишемические осложнения Поскольку причина острого инфаркта миокарда никуда не делась, сохраняется постоянная угроза возобновления нарушения кровообращения в системе коронарных артерий. В этом случае возможны три варианта неблагоприятных событий:

1. Расширение некроза в зоне ответственности артерии, поражение которой привело к инфаркту. Процесс может распространяться на все слои стенки сердца (трансмуральный инфаркт) или на участки рядом.

2. Постинфарктная стенокардия. Диагностируется при соответствующей симптоматике, если до инфаркта ее не было. Встречается более чем у четверти больных, а после тромболизиса — у более половины больных. Утяжеляет прогноз, повышает опасность внезапной смерти.

3. Повторный инфаркт миокарда. Может быть как на месте предыдущего, так и в зоне ответственности других коронарных артерий. Велика вероятность крупноочагового инфаркта. Если прошло не более 4 недель от предыдущего инфаркта, то называется рецидивирующим, а свыше — уже повторный.

Кардиосклероз постинфарктный Характерным осложнением острого инфаркт миокарда является развитие очагового постинфарктного кардиосклероза. Соединительнотканный рубец за 2 — 4 месяца занимает место погибшей сердечной мышцы. Чем обширнее участки рубцовой ткани, тем хуже сократительная способность, проводимость и возбудимость миокарда. Со временем прогрессирует сердечная слабость.

Лечение осложнений инфаркта миокарда В лечение осложнений, нарушающих ритмичность сокращений сердца, используются медикаменты с противоаритмическим действием. Применяются электроимпульсная терапия и электрокардиостимуляция, позволяющие значительно снизить смертность от аритмий. Фибрилляция и асистолия требуют проведения сердечно-легочной реанимации.

Помощь при острой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке полагает назначение препаратов, снижающих периферическое сопротивление и повышающих сократительную способность миокарда. Изменения гемодинамики должны постоянно корригироваться. Если терапия неэффективна, то через 1 — 2 часа необходимо применить внутриаортальную баллонную контрпульсацию (метод вспомогательного кровообращения).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация Улучшают результаты лечения осложнений инфаркта миокарда и кардиогенного шока методы восстановления кровотока в коронарной артерии, ответственной за ишемию. Это могут быть тромболитическая терапия или малоинвазивная внутрисосудистая ангиопластика. Смертность после оперативного лечения разрывов сердца высока. Но без него она достигает практически 100%. Поэтому лечение этого вида осложнений инфаркта миокарда только хирургическое. Для стабилизации состояния перед вмешательством также используется внутриаортальная баллонная контрпульсация.

 Лечение синдрома Дресслера заключается в терапии стероидными гормонами, антигистаминными и противовоспалительными препаратами. Улучшение состояния должно сопровождаться отказом от гормонов, чтобы избежать опасности истончения и разрыва рубца. Если образовался выпот в плевральной или других полостях, отменяются противосвертывающие препараты.

Ишемические осложнения лечатся также, как классические стенокардия или инфаркт. Если проводилась тромболитическая терапия стрептокиназой, то из-за возможных аллергических реакций ее применение в течение 6 месяцев противопоказано.

При парезах желудка и кишечника следует отменить наркотические анальгетики, назначить голод, а при застое провести эвакуацию желудочного содержимого. Затем проводится фармакологическая стимуляция.

Аневризмы сердца, сопровождающиеся прогрессирующей сердечной недостаточностью, опасными нарушениями ритма подлежат хирургическому лечению.