МИОПИЯ, КАК ЗАЩИТНЫЙ ФАКТОР РАЗВИТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Т.В. Бобр 1 , Л.В. Дравица 2

1 ГУ «РНПЦ радиационной медицины и экологии человека», г. Гомель, Беларусь

2 УО «Гомельский государственный медицинский университет», г. Гомель, Беларусь

Поражение органа зрения при сахарном диабете (СД) занимает особое место, так как существенно влияет на качество жизни пациентов. Причем из всех клинических проявлений диабетического поражения глаз наибольшую опасность представляет ретинопатия, являясь основной причиной прогрессирующего и безвозвратного снижения зрения, вплоть до слепоты.

Определение факторов риска и критериев прогнозирования течения диабетической ретинопатии (ДР), необходимых для разработки подходов к ранней профилактике ее возникновения и прогрессирования, является одной из важнейших задач офтальмодиабетологии.

Обзор исследований, проведенных за последние 50 лет, показывают, что у больных сахарным диабетом, страдающих близорукостью, возможность развития слепоты на 60% ниже по сравнению с людьми, которые до развития у них диабета видели хорошо. В данном случае осевая длина глазного яблока является своего рода защитным фактором. У близоруких людей показатель этой длины увеличивается, что способствует уменьшению притока крови и снижению потребности в кислороде.

Считается, что в основе положительного влияния миопии на течение диабетической ретинопатии лежит некоторое истончение сетчатки и связанная с этим более «жидкое» стекловидное тело.

Цель исследования: определить частоту возникновения диабетической ретинопатии у пациентов, страдающих сахарным диабетом, с миопической рефракцией.

В работе использованы результаты обследования 47 пациентов, страдающих сахарным диабетом 1 типа (94 глаза) и имеющих миопическую рефракцию (основная группа). Средний возраст 28,35 ± 0,65 лет. Длительность заболевания (на момент первого исследования) варьировала от впервые выявленного СД до продолжительности в 17 лет. Группу сравнения составили 82 пациента (164 глаза), страдающих СД 1 типа и имеющих эмметропическую рефракцию, сопоставимых по полу, возрасту, длительности заболевания с основной группой.

Начало исследование – 2005 год. На момент первого исследования признаки диабетической ретинопатии отсутствовали у всех исследуемых пациентов (в обеих группах). Все пациенты в дальнейшем находились под наблюдением у офтальмолога. Конечное исследование – 2015г.

Стадия диабетической ретинопатии устанавливалась в соответствии с классификацией E. Koher и M. Porta (1991) с учетом критериев ETDS. Всем пациентам было проведено полное офтальмологическое обследование, включающее в себя визометрию, ауторефрактометрию, фундусскопию, оптическую когерентную томографию сетчатки, ультразвуковое исследование и др.

После десяти лет наблюдение получены следующие данные. В основной группе не были обнаружены признаки ДР (ДР-0) на 38 глазах (40,4%), начальные признаки ДР (ДР-1) на 40 глазах (42,5%), ДР-2 на 16 глазах (9,7%). Изучив влияние степени миопии на развитие и течение диабетической ретинопатии, получена обратная зависимость: чем выше степень миопии, тем медленнее прогрессирует ДР. Так у пациентов с ДР-1 36 глаз имели миопию слабой степени (≤ 3 дптр.) и 4 глаза – средней (3,25-6,0 дптр.). Все пациенты с ДР-2 имели миопию слабой степени.

В группе сравнения (после десятилетнего наблюдения) распределение по стадиям ДР было следующим: ДР-0 – 60 глаз (36,6%, р0,05), ДР-1 – 50 (30,5%, р0,05), ДР-2 – 54 (32,9%, р<0,05)

Миопия (средней и высокой степени) играет защитную роль в процессе развития диабетической ретинопатии

ОЦЕНКА ЦИТОТОКСИЧНОСТИ БЕВАЦИЗУМАБА (АВАСТИНА) НА VEGF ОБОГАЩЕННЫЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ РОГОВИЦЫ

Т.В. Бобр 1 , А.В. Кулаженко 2 , О.М. Предко 1

1 ГУ «РНПЦ радиационной медицины и экологии человека», г. Гомель, Беларусь

2 УЗ «Наровлянская центральная районная больница», г. Гомель, Беларусь

В настоящей время лекарственное средство бевацизумаб применяется в комплексном лечении пациентов с заболеваниями органа зрения, сопровождающимися хориоидальной неоваскуляризацией (ХНВ), макулярным отеком, неоваскуляризацией сетчатки и радужки с целью повышения эффективности лечения. Интравитреальный способ применения бевацизумаба позволяет мгновенно достичь эффективной концентрации лекарственного средства непосредственно в зоне патологического процесса, а также значительно снизить дозу препарата, рекомендуемую для внутривенного введения, тем самым уменьшить риск потенциальных системных побочных эффектов данного лекарственного средства. Бевацизумаб селективно связывается с биологически активным фактором роста эндотелия сосудов (EG) и нейтрализует его, тем самым препятствуя связыванию EG с его рецепторами на поверхности эндотелиальных клеток, что приводит к подавлению неоваскуляризации. Показанием к эндовитреальному введению авастина является следующая офтальмологическая патология: диабетическая ретинопатия, субретинальная неоваскулярная мембрана, посттромботическая ретинопатия, возрастная макулярная дегенерация, неоваскулярная глаукома.

Особенностью эндотелиального слоя роговицы является его неспособность ни к регенерации, ни к делению. В результате потери эндотелиальных клеток, оставшиеся клетки берут на себя повышенную нагрузку, распластываясь, меняя форму, занимают всю свободную площадь. С прогрессированием патологического процесса (потери эндотелиальных клеток) развивается помутнение роговицы.

Цель представленной работы заключалась в установлении цитотоксичности бевацизумаба на роговичные эндотелиальные клетки.

Проводился подсчет эндотелиальных клеток до инъекции, после (на следующий день) и через месяц. Оценивалась плотность эндотелиальных клеток (количество клеток на единицу площади роговицы, кл/ мм2), определялась вариабельность клеток (форма и размер). Было обследовано 127 пациентов (127 глаз). Деление на группы проводилось по нозологическому принципу. 1-я группа 45 пациентов (45 глаз) с возрастной макулярной дегенерацией, 2-я – 45 пациентов (45 глаз) с диабетической ретинопатией, 3-я группа – 30 пациентов (30 глаз) с посттромботической ретинопатией и 4-я – 27 пациентов (27 глаз) с неоваскулярной глаукомой. Статистический анализ проводился с помощью пакета STATISTICA. Выборочные параметры имеют следующие обозначения: описание количественных признаков представлено в виде среднего значения (M) ± ошибка среднего (m); – достигнутый уровень значимости при проверке различий. Различие расценивалось как статистически значимое при <0,05.

Во всех группа начальная плотность эндотелиальных клеток соответствовала норме и составила в 1-ой группе – 2472±51,5, во 2-ой – 2205±50,1, 3-ей – 2382±51,2 и в 4-ой – 2160±49,6 кл/мм2.

В 1-е сутки после интравитреального введения авастина и через месяц статистически значимых изменений в плотности эндотелиальный клетках во всех исследуемых группах получено не было (р0,05).

Так же не было зарегистрировано факта изменения формы и размеров клеток.

Таким образом, бевацизумаб безопасен для клеток эндотелия при концентрациях, обычно используемых в клинической практике.

Дата: 2019-05-28, просмотров: 200.