Генерализованные - анафилакт шок

Местные - отек Квинке, крапивница, атопич бронх астма, атопич риниты и конъюнктивиты

1. Иммунологическая стадия - аллерген попадает в орг-м, фагоцитируется макрофагами, его детерминанты + ГКС 2 типа выносятся на мембрану макрофага, происходит кооперация иммунокомпетентных клеток - Т-хелперы обнаруживают детерминанту, макрофаги выделяют ИЛ-1 и ИЛ-6.

ИЛ-1 стимулирует пролиферацию Т-хелперов, кот выделяют цитокины, обеспечивающие превращение В-лимфоциты в плазмоциты

ИЛ-6 стимулирует продукцию АТ(Ig) плазмоцитами

В реакцию вовлекаются Т-хелперы-2, которые выделяют ИЛ-4, 5, 9, 10, 13. ИЛ-4 и 13 способствуют переключению с синтеза IgM на IgE. Антитела агрессоры - IgE, IgG-4

IgE находятся в лимфоидной ткани (в к-ке, бронхах), поэтому шоковыми органами явл-ся бронхи, кишечник и конъюнктива.

Через Fc-рецепторы IgE фиксируются на рецепторах клеток

1. Высокоафинные рецепторы - на базофилах и тучных клетках

2. Низкоафинные - на нейтрофилах, эозинофилах, тромбоцитах, макрофагах

При действии разрешающей дозы аллергена ® взаимодействие детерминанты с активным центром IgE® выброс медиаторов:

1. ранний период - через 10-20 минут - дегрануляция базофилов и тучных кл

2. поздний - через 5-6 часов - клетки с низкофинными рецепторами

2. Патохимическая стадия - выброс медиаторов аллергии

· тучные клетки и базофилы гистамин, серотонин, гепарин, ПГ, лейкотриены, протеазы , эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, галактозидазу, химотрипсин, арилсульфатазу А, супероксиддисмутазу;

· нейтрофилы - лейкотриены, ПГ, гистаминаза, арилсульфатазы;

· тромбоциты — серотонин;

· базофилы, лимфоциты, нейтрофилы, тромбоциты, эндотелиальные клетки и особая субпопуляция эозинофилов (эозинофилы пониженной плотности) - тромбоцитактивирующего фактора (ФАТ);

· эозинофилы - арилсульфатазы В, фосфолипазы D, гистаминазы, катионных белков.

3. Патофизиологическая - действие медиаторов на орг и тк

Анафил шок - вазогенный шок

↑ проницаемости МЦР ®плазмопотеря, сгушение крови

падение базального сосудистого тонуса ® ¯ АД,

развитие сначала преренальной, а затем ренальной формы поч. недостаточности

В легких: спазм гл. м-ц бронхов, гиперсекреция, диссекреция ® экспираторная одышка ® дыхат недост

В кишечнике: спазм гладк м-ц® боли спастич х-ра, непроизвольная дефекация

Малая симптоматика: сыпь, кожного зуда, отека Квинке, гиперемией склер, слезотечением, заложенностью носа, ринореей, спастическим сухим кашлем

Местные атопич реакции - развиваются аналогично, но только в месте входных ворот

· атопич бронх астма - бронхоспазм, гиперсекреции и диссекреции слизи

· крапивница - ↑проницаемости сосудистой стенки и развития отека сосочкового слоя дермы (волдырей).

· атопический дерматит - кожным зудом, папулезными высыпаниями

· атопич конъюнктивит - гиперемия склер и слезотечение

Механизмы развития цитотоксических аллергических реакций.

Это аллерг р-ии немедленного (гуморального) типы, являются одним из основных механизмов патогенеза:

· гемотрансфузионного шока

· резус-несовместимости матери и плода

· аутоиммунных анемий, тромбоцитопений и других аутоиммунных заболеваний

· компонентом реакции отторжения трансплантата

АГ является структурный компонент клет мембраны собственных клеток или АГ экзогенной природы (бактерии, ЛС), плотно фиксированный на клетках и изменяющий стр-ру мембраны

Иммунологическая стадия

В индукции цитолитических реакций принимают участие Th1, продуцирующие ИЛ-2 и ИФН-γ.

ИЛ-2 обеспечивает аутокринную активацию Th, а ИФН-γ — переключение синтеза с IgM на IgG.

Антитела-агрессоры IgМ и IgG1–3 и обладают способностью связывать комплемент. При попадении в организ разрешающей дозы - аллерг р-ия, цитолиз клетки мишени