1. Раковая кахексия — общее истощение организма. Раковая кахексия является результатом действия множества факторов. Как отмечалось ранее, опухоль становится ловушкой для различных питательных веществ (углеводов, жиров, аминокислот), создавая их дефицит в организме. Опухолевые клетки успешно конкурируют с нормальными за ряд витаминов и микроэлементов. Организм реагирует на растущую опухоль как на стрессорный фактор увеличением продукции глюкокортикоидов, стимулирующих катаболизм тканевых белков.

2. Иммунодепрессия. Рост злокачественной опухоли сопровождаются развитием вторичного иммунодефицита, что связано, с одной стороны, с избыточной продукцией глюкокортикоидов, а с другой — с продукцией опухолью особых факторов, ингибирующих иммунный ответ хозяина и способствующих размножению трансформированных клеток.

3. Анемия. Анемия при раковых заболеваниях имеет сложный генез. Во-первых, опухоль выделяет вещества, снижающие содержание железа в крови, угнетающие эритропоэз в костном мозге и уменьшающие продолжительность жизни эритроцитов. Во-вторых, анемия может быть результатом скрытого кровотечения вследствие прорастания опухолью стенки сосуда. В-третьих, может сказываться возникающий в организме опухоленосителя дефицит витамина В₁₂ или фолиевой кислоты.,возможны метастазы опухоли в костный мозг.

4. Тромбозы и геморрагические осложнения. Типичным для злокачественных опухолевых процессов является развитие изменений в системе регуляции агрегатного состояния крови с развитием ДВС-синдрома. Тромбозы нередко могут быть первыми проявлениями наличия опухолевой болезни. Злокачественные клетки, прорастающие в кровеносные сосуды окружающей ткани, поражают их эндотелий и тем самым активируют механизмы тромбообразования.

5. Универсальное мембраноповреждающее действие. Развивается вследствие активации процессов перекисного окисления липидов. Опухоль является ловушкой витамина Е, одного из наиболее мощных естественных антиоксидантов. В клетках организма-опухоленосителя снижается активность ферментов антиоксидантной защиты — каталазы, СОД и глутатионпероксидазы.

6. Продукция эктопических гормонов. Вследствие дерепрессии определенных локусов генома опухолевая клетка может вырабатывать не свойственные данной ткани гормоны (например, клетки рака легкого могут продуцировать АКТГ).

7. Интоксикация. Поскольку пролиферация эндотелиальных клеток и связанное с этим новообразование сосудов, как правило, отстают от роста самой опухоли, в ее центре почти всегда обнаруживаются участки некротического распада. Продукты распада опухоли могут поступать в кровь и вызывать общую интоксикацию.

8. Отеки. В генезе опухолевых отеков принимают участие следующие факторы: гипопротеинемия, повышение сосудистой проницаемости, сдавление опухолью вен и лимфатических сосудов с нарушением оттока, развитие вторичного альдостеронизма, повышенная продукция АДГ. Определенное значение в развитии отеков могут иметь нарушения фильтрационной функции почек и явления сердечной недостаточности.

9. Метастазирование. В результате метастазирования возможно развитие разнообразной вторичной симптоматики. Могут возникать серьезные нарушения функции отдаленных органов (например, параличи скелетной мускулатуры при метастазах в головной или спинной мозг).

10. Психоэмоциональные нарушения. Наличие онкологической патологии воспринимается человеком как сильнейший психический стресс. При этом могут возникать значительные изменения психического статуса, изменения со стороны волевой, эмоциональной сферы и т.п. Врач должен понимать трудности психосоциальной адаптации онкологических больных и, используя адекватные методы психотерапии, помогать больному преодолеть чувство страха, беспомощности, одиночества.