Совокупность признаков, отличающих опухолевую ткань и составляющие ее клетки от нормальных предшественников, обозначается термином «атипизм» (нетипичность, необычность). Различают тканевый и клеточный атипизм.

1.Тканевой атипизм.(вспоминай внешнее строение опухолей,поверхность,плотность) Опухоли могут возникать в любой ткани, могут локализоваться в любой части тела. Форма опухолей разнообразна. может расти в виде узла и прощупываться в глубине ткани или выступать на поверхности.

В коже и слизистых -вид гриба

 на широком основании -или полипа на тонкой ножке.

Сосочковые и древовидные формы типичны для новообразований эпителия.

Поверхность : гладкой или бугристой. Опухоли некоторых органов могут иметь специфическую форму.

Размеры опухолей разнообразны. В некоторых случаях опухоль может достигать гигантских размеров и весить несколько килограммов.

Консистенция опухоли-: новообразования из костной и хрящевой ткани отличаются высокой плотностью, опухоли из жировой ткани мягкие.

от природы опухоль — всегда более плотное образование, чем ткань, из которой она растет.

Для злокачественных опухолей характерен как клеточный, так и тканевый атипизм, в то время как для доброкачественных — только тканевый.

2.Клеточный атипизм. Необычность раковых клеток может рассматриваться в плане особенностей их структуры (морфологический атипизм), метаболических процессов (метаболический атипизм) и своеобразия поведения (функциональный атипизм).

 Морфологический атипизм. Морфологический атипизм прежде всего заключается в разнообразной, форме, величине и необычном строении опухолевых клеток. Опухолевые клетки, как правило, имеют значительно большую, чем нормальные, величину и нетипичную для клеток данной ткани форму.

-глубокая структурная перестройка их поверхностных и внутриклеточных мембран.

-отмечается дестабилизация наружной цитоплазматической мембраны,легко перестраивается, реорганизуется, повышена ее проницаемость, нарушена транспортная функция.

-Раковая клетка имеет более высокий отрицательный заряд (дзета-потенциал), чем обычная клетка.

-Ядра имеют неправильную форму, наблюдается неодинаковая степень их окрашивания, количество хроматина обычно увеличивается, что позволяет говорить о гиперхроматозе ядер опухолевых клеток., много рибосом,

-Увеличивается также количество ли­зосом

Метаболический атипизм.

Углеводный обмен. Опухолевые клетки захватывают глюкозу из притекающей крови, даже при ее низкой концентрации, когда нормальные клетки не способны к ее поглощению. В этом плане раковая клетка работает как «ловушка глюкозы». В опухолевых клетках интенсифицируются анаэробный и аэробный гликолиз, снижаются окислительное фосфорилирование и дыхание. Накопление лактата приводит к метаболическому ацидозу в клетке и в опухоли. В абсолютном большинстве нормальных клеток анаэробное расщепление глюкозы тормозится в присутствии кислорода. Это явление получило название «пастеровский эффект».

Белковый обмен.. Опухолевые клетки интенсивно извлекают из притекающей крови аминокислоты, становясь своеобразной «ловушкой азота». В то же время в опухолевых клетках в 50 раз интенсивнее, чем в нормальных, идет синтез аминокислот, при этом резко снижена активность ферментов, осуществляющих дезаминирование и переаминирование.

Жировой обмен. Опухолевые клетки интенсивно поглощают из крови свободные жирные кислоты, различные липопротеиды, холестерин («ловушка жиров»), которые используются ими в качестве субстратов для построения липидов, входящих в состав цитоплазматических мембран.

Обмен нуклеиновых кислот. В опухолевых клетках повышена активность ДНК- и РНК-полимераз, идет интенсивный синтез нуклеиновых кислот — активируются репликация и транскрипция. Стимулируется синтез как хромосомной, так и митохондриальной ДНК. В раковых клетках низка активность нуклеаз.

Функциональный атипизм. Структурно-метаболические особенности раковых клеток предопреде­ляют необычность их поведения в процессе роста и в межклеточных взаимодействиях.