Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

1. Гиперплазия надпочечников

2. Атрофия тимико-лимфоидного аппарата

3.Развитие язв в ЖКТ

Действие стрессорного раздражителя индуцирует развитие общего адаптационного синдрома. ОАС — это проявление стресса в его временном развитии.

ОАС — это совокупность всех неспецифических защитных и адаптивных реакций организма, возникающая в ответ на действие различных раздражителей, угрожающих гомеостазу.

Стадии ОАС:

1. Стадия тревоги (с момента д-ия стрессора и в течение 48 ч)

Протекает в 2 стадии:

а) стадия шока

¯ АД, мышечного тонуса, температуры тела, гипогликемия, катабол. процессы преобл над анабол

↑ секреция катехоламинов, глюкокортикоидов

↑ потребность тканей в ГК, резко ↑степень их утилизации тканями ® относит недостаточность ГК

если действие стрессора выходит за пределы компенсаторн возможностей организма - смерть

если нет - стадия контршока

б) стадия контршока - переходный этап к стадии резитентности

резкая гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников, ↑ продукции ГК и ↑ их ур-ня в крови

Если действие стрессора является не очень сильным, то возможно развитие сразу фазы контршока без предварительной фазы шока

Стадия резистентности

перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора.

Резистентность организма ↑выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям

Продолжается ↑ выработка адаптивных гормонов — КХ, ГК, а также ↑ секреция соматотропина, пролактина..

КХ ↑ секрецию глюкагона и ¯ продукцию инсулина.

Развиваются специфич гомеостатические реакции, характерные для данного стрессорного фактора.

Если д-ие стрессора прекращ - нормализация, если нет - потеря резистентности

Стадия истощения

¯ активности симпато-адреналовой системы, угнетением всех защитных процессов, ¯ сопротивляемости организма к любым стрессорам

абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников.

БИОЛ ЗНАЧЕНИЕ ОАС - создании и повышении неспецифической резистентности организма, в приспособлении организма к неожиданно изменившимся условиям существования.

 

Физиологический и патологический стресс. Механизмы дезадаптации при стрессе. Пути профилактики стрессорных повреждений.

Стресс - это системная защитная реакция организма, возникающая на д-ие различных стрессоров (физич, химич, биологич, социальных) или стрессорных ситуаций. Стресс есть при любом заболевании.

Это та защитная реакция, кот. реализуется через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.

Стрессорные ситуации - ситуации, требующе повышенной концентрации внимания

1. Физического плана 2. Эмоционального 3. Интеллектуального

 

2 вида стресса:

1. Физиологический стресс - Общий адаптационный синдром ОАС

2. Патологический стресс - возникают болезни адаптации (инфекц и неинфекц - ЯБЖ и 12п к-ки, ИБС, гипертонич болезни, атеросклероз)

Механизмы дезадаптации при стрессе:

Если раздражитель черезвычайно сильный - возможно переход реакции адаптации в дезадаптацию или болезни адаптации.

Неблагоприятные факторы стресса:

1. ↑ катехоламинов:

• возникновение язвенных поражений желудка
• стрессорных повреждений миокарда
• ↑ ПОЛ
• гиперлипидемия (т.к↑ липолиз, образуются свободные жирные кислоты, которые не могут быть утилизированы из-за повышенного потребления О₂ , их накопление ® жировое перерождение печени, повреждение клеточных мембран, повышение свертываемости крови, ате-
• росклероз, гипертонической болезни, тромбоза сосудов.)

2. ↑ глюкокортикоидов

• атрофия лимфоидной ткани ® недостаточность иммунных механизмов защиты
• подавление воспалительной реакции.

3. активация протеолитических систем ® денатурация белковых структур

Эндогенные стресс-лимитирующие ф-ры:

Центральные

1.ГАМК-ергическая система - ¯ выброс КХА и кортиколиберинов(применяется ее метаболит - гамма-аминомаслянная к-та, которая проникает через ГЭБ при введении извне)

2. Опиатергическая (эндорфины, энкефалины ) - седация, ↑ порог болевой чувствительности, ¯ выработку гипоталамусом стресс-гормонов, ¯ активность симпато-адреналовой сист

3. Дофаминргическая

4. NO-система

Периферические:

5. Простогландиновая - ПГ ¯ выброс КХА, вазодилатация и цитопротекция (стабилизируют мембраны и ¯ ПОЛ)

6. Антиоксидантная (¯ПОЛ - ферменты каталаза, пероксидаза, супероксиддисмутаза, неферменты - α-токоферола, витаминов группы А, С, К, Р)

7. Белки теплового шока - участвуют в восстановлении белков, поврежденных в результате

неблагоприятных воздействий

 

3. Определение понятия "шок", Патогенетическаие формы шока. Принципы патогенетической терапии шока.

Шок - это остр недост регионарного кровотока и микроциркуляции, возникающее в результате воздействия стрессорных факторов и х-ся гормональн дисбалансом, наруш метоболизма и ф-ии орг и систем орг, а также прогрессирующим течением.

Шок возникает под воздействием стрессорных факторов, что приводит к наруш гемостаза. Х-ся прогрессирующим течением, требующим хирургич или терапевтич вмешательства

 

Признаки шока:

1. Расстройство общ гемодинамики, регионарного кровотока, МЦР

2. Расстройство работы системы гемостаза

3. Изменение орг и тканей ® гипоксия ® метабол расстройства

 

Классификация шока

По патогенезу

• Кардиогенный - ¯ сердечного выброса (повреждение миокарда, наружное/внутреннее нарушение наполнения желудочков, наруш опорожнения желудочков)

• Вазогенный - патология базального сосудистого тонуса

• Гиповолемический - ¯ объема циркулирующей крови (плазмопотеря, кровепотеря, дегидратация)

По этиологии

1.Травматический – при тяжелых травмах

2. Ожоговый – при поражении более 15% поверхности тела и ожогах 2-3 степени (у детей и стариков даже при меньшей площади)

3. Анафилактический

4. Септический (эндотоксиновый) – как осложнение сепсиса

5. Кардиогенный – в 12-15% случаев инфаркта миокарда

6. Гемотрансфузионный – при переливании крови

7. Геморрагический – при кровотечениях при минимальном травмировании тканей

8. Дегидратационный – при значительной потере жидкости и электролитов (экссудативный плеврит, перитонит, неукротимая рвота, сильная диарея и др.)

 

Принципы терапии шока:

1. Подавление патогенетической афферентации из зоны травмы, психо-эмоционального возбуждения, чрезмерной активности симпатоадреналовой системы.

2. Устранение дефицита объема циркулирующей крови (кровь, плазмозаменители).

3. Регуляция коагуляционного гемостаза.

4. Регуляция КОС.

5. Регуляция сосудистого тонуса, устранение сосудистого спазма и ишемии тканей.

6. Регуляция сократительной способности миокарда с использованием предшественников КХА и β-адренотропных средств.

7. Поддержание адекватного внешнего дыхания. ИВЛ по показаниям.

8. В ряде случаев по показаниям проводят интубацию, трахеотомию, гипербарическую оксигенотерапию, дефибрилляцию.

9. Использование антигипоксантов, антиоксидантов, мембранопротекторов.

10. Стимуляция выделительной функции почек, использование диуретиков.

11. Общая дезинтоксикационная терапия, антибактериальная терапия.

12. Гормональная терапия, введение по показаниям инсулина с растворами

глюкозы, глюкокортикоидных препаратов.

13. Витаминотерапия.

14. При повреждении кожных покровов - введение противостолбнячной сыворотки

Если терапия не помогает, значит это привело к развитию необратимого шока - терминальной стадии