1)бикарбонатный буфер, емкость которого возрастает за счет накопления в крови углекислого газа, что ведет к увеличению концентрации бикарбонатов крови.

2) сдвиг и в фосфатной буферной системе в сторону увеличения доли однозамещенных фосфатов.

3)Почки играют важную роль в поддержании нормального уровня рН при ды-

хательном ацидозе. В канальцах почек активнее секретируются ионы водорода; с

мочой больше выделяется титруемых кислот и аммония хлорида, с другой стороны

— усиливается реабсорбция бикарбоната и натрия.

При некомпенсированном дыхательном ацидозе увеличение напряжения угле-

кислого газа в крови приводит к снижению рН. При отсутствии метаболической

компенсации щелочные резервы крови остаются неизменными и, следовательно,

показатели ВВ, SВ, АВ, ВЕ находятся в пределах нормы.

Тяжесть нарушений в организме при газовом ацидозе зависит от степени избыточного накопления в крови углекислого газа и от присоединения метаболического ацидоза. Умеренные

При углублении ацидоза возникают

1)нар-ие со стороны сердечно-сосудистой системы. Вначале отмечаются уси-

ление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема

крови, подъем артериального давления. Сосуды головного мозга расширяются, усиливается образование ликвора.

Последствия:

а)спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, что ухудшает бронхиальную проходимость и углубляет дыхательную недостаточность. В итоге у больных

1) недостаточное выведение СО2 из крови;

2) кислородное голодание тканей из-за низкой альвеолярной вентиляции;

3) высокое потребление кислорода дыхательной мускулатурой;

4) снижение кровоснабжения тканей. Возникает сочетание дыхательного и

негазового ацидоза.

б)Спазм почечных сосудов снижает образование мочи .При этом почки замедляют выведение с мочой ионов калия.

В)Много угл.газа ->коматозное или наркотическое состояние.

Основное лечебное воздействие при дыхательном ацидозе должно быть на-

правлено на восстановление необходимого объема легочной вентиляции (устране-

ние причины, искусственная вентиляция, бронходилятаторы).

3. Негазовый алкалоз

механизмом сдвига равновесия à потеря организмом нелетучих кислот или избыточное введение в организм оснований.

Причины:

1)прием большого количества щелочных веществ (чаще бикарбоната натрия при изжоге, щелочных минеральных вод).

2)при потере большого количества желудочного сока при частой и неукротимой рвоте, например при токсикозе беременных, при кишечной непроходимости, пищевых токсикоинфекциях; при желудочном свище. Нередко повторяющаяся рвота у

детей бывает при пилоростенозе, при тяжелом коклюше.

3) длительного лечения ртутными мочегонными и гипотиазидом.

развивается при избыточной секреции стероидных гормонов надпочечников или длительном лечении этими гормонами. В этом случае возникает гипокалиемический алкалоз, вызванный обеднением плазмы крови и клеток калием вследствие его потери с мочой.

Компенсация негазового алкалоза :

1)угнетению дыхательного центра в результате снижения концентрации в организме водородных ионов.

2)выведения и связывания избытка оснований. Этому в определенной степени способствует деятельность почек.

3)белковый буфер, который в условиях накопления в организме оснований отдает в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Часть избыточных анионов бикарбоната уходит в

эритроциты и обменивается на ионы хлора.

Показателем некомпенсированного негазового алкалоза является повышение

рН более 7,45, возрастание величин ВВ, АВ, SВ и, следовательно, возникновение

избытка оснований (ВЕ более +2,5 ммоль/л).

Последствия:

потеря через почки натрия à наступает снижение осмотического давления во внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды à обезвоживание организма.

потери калия может-> страдать функция миокарда, отмечаются