Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у плода и новорожденного

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Введение

Врожденные пороки сердца — достаточно распространенная патология среди заболеваний сердечно-сосудистой системы, которая является одной из основных причин смерти детей первого года жизни.

ВПС- это аномалии строения сердца и крупных сосудов, формирующиеся в период эмбрионального развития (эмбриопатии), в результате которых возникают нарушения гемодинамики, что может привести к сердечной недостаточности и дистрофическим изменениям в тканях организма.

Удельный вес всех ВПС в России (с учетом случаев внутриутробной смерти плода и ранних выкидышей) среди врожденных пороков развития достигает 40%.

У новорожденных, родившихся живыми, частота поражений сердца составляет в среднем 8-14 на 1000 новорожденных.

ВПС является причиной не менее 11% младенческих смертей и составляет около 50% от всех случаев смерти, ассоциирующихся с пороками развития.

Современные достижения в кардиологии и неонатальной кардиохирургии сделали возможным выживание детей с ВПС, ранее приводившим к смерти ребенка.

Основными задачами акушерско-неонатологической службы на сегодняшний день являются:

1. Своевременная постановка диагноза:

• выявление факторов риска рождения ребенка с ВПС

• антенатальная диагностика: скрининговое УЗИ плода, ЭХО-КГ плода

• пренатальное консультирование (должно включать рекомендации по месту и сроках оптимального родоразрешения, информирование родителей о структуре имеющейся аномалии, тактике ведения в первые дни жизни, сроках оперативного лечения и предварительном прогнозе)

• выявление признаков ВПС при первичном осмотре новорожденного и динамическое наблюдение в первые дни жизни (неонатальный этап)

• инструментальное обследование с целью детализации порока и определения тактики ведения

2. Стабилизация состояния

• определение показаний для применения простагландина Е1

• респираторная поддержка

• стабилизация гемодинамики

• коррекция метаболических нарушений

• коррекция нарушений со стороны других органов и систем

3. Тактика динамического наблюдения

• консультация специалистов, включая дистанционные консультации (телемедицина)

• определение сроков оперативного лечения

4. Организация транспортировки в специализированные кардиохирургические учреждения

Понятие «критический порок сердца» применяется для обозначения ВПС , сопровождающихся развитием критических состояний в ближайшие часы или сутки после рождения.

Критическое состояние новорожденного с ВПС характеризуется острым дефицитом сердечного выброса, быстрым прогрессированием сердечной недостаточности, кислородным голоданием тканей с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза и нарушением функции жизненно важных органов.

Наиболее часто встречающиеся ВПС, приводящие к развитию критических состояний.

ВПС	Частота встречаемости	Частота критических
		состояний

Коарктация аорты	6-15%	63,80%

ТМА	5-7%	100,00%

СГЛОС	2-3%	99,80%

Тетрада Фалло	8-14%	34,90%

Выраженный стеноз или	6,8-9%	98,70%
атрезия ЛА

Критический стеноз клапана	2-7%	65,00%
аорты

ОАС	1-4%	97,40%

Атрезия ЛА	1-3%	98,70%

ТАДЛВ	0,5-1%	88,00%

Врожденные пороки сердца часто сочетаются с другими врожденными пороками развития. Знание этих сочетаний может помочь врачам заподозрить наличие ВПС у детей, которые, не имея манифестных симптомов ВПС, попали в поле зрения детских врачей с другими аномалиями (таблица )

Виды пороков развития	% сочетания с ВПС	Тип ВПС
Диафрагмальная грыжа	5-18	КоАо, СГЛС, ДМЖП

Гидроцефалия	4,5 – 15	ДМЖП, АВ-канал, ТФ
Агенезия мозолистого тела	15	Не специфичен
Атрезия пищевода/фистула	15 – 39	ДМЖП, ДМПП, ТФ
Дуоденальная атрезия	17	Не специфичен
Аноректальные аномалии	22	Не специфичен
Атрезия ануса	12	ТФ, ДМЖП
Агенезия почки	17- 43	Не специфичен
Подковообразная почка	39	Не специфичен

Гемодинамика новорожденного ребенка характеризуется нестабильностью: любое отклонение в гомеостазе (гипоксия, дисэлектролитемия, ацидоз), может приводить к возобновлению фетального типа кровообращения (синдром ПФК).

Этиология

В этиологии ВПС имеют значение три группы факторов (факторы риска рождения ребенка с ВПС)

1. Первичные генетические факторы:

• количественные и структурные хромосомные аномалии — 5%

• мутации единичного гена — 2-3,5%

2. Тератогенные факторы внешней среды (особенно опасно в период от 2-3 до 8-12 недель гестации) - 3-5%

• внутриутробные инфекции (вирусы краснухи, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, вирусы гриппа и др.)

• прием беременной женщиной лекарственных препаратов (антагонисты фолиевой кислоты, препараты лития, амфетамины, прогестины и др.)

• употребление алкоголя

• контакты с токсическими веществами (кислоты, спирты, тяжелые металлы и др.)

• неблагоприятные экологические факторы (ионизирующая радиация, загрязнение воды, почвы, воздуха мутагенными веществами и т. п.)

• дефицит питания матери на ранних сроках беременности

• возраст родителей

• заболевания и состояния самой матери (сахарный диабет, метаболические нарушения, тяжелый токсикоз первой половины беременности, заболевания сердечно-сосудистой системы)

3. Взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных факторов внешней среды В подавляющем большинстве случаев ВПС относится к полигенно-мультифокально

обусловленным болезням- 90%. Различают два основных типа наследования – моногенное и полигенное. При моногенном - признак контролируется одним геном, при полигенном - несколькими генами. Гены могут быть локализованы в аутосомах или половых хромосомах. Характер проявления гена может идти по доминантному или рецессивному пути.

Риск повторного рождения ребенка с ВПС у родителей, уже имеющих ребенка с такой патологией составляет 1-5%, если есть двое детей с ВПС, то риск возрастает до 13-15%. Вероятность возникновения ВПС у ребенка (пробанда) при наличии ВПС у родственников 1 степени родства составляет 50%, ВПС у родственников 2-ой степени родства — 25%, 3-ей степени родства — 13%.

Патогенез

Патогенетические изменения при ВПС многообразны и обусловлены тремя основными составляющими:

1. Характером имеющихся анатомических дефектов

2. Степенью нарушения гемодинамики

3. Выраженностью и темпом дистрофических процессов в организме

Выделяют три фазы течения ВПС (по К.Ф. Ширяевой)

1. Фаза первичной адаптации: приспособление организма ребенка к имеющимся нарушениям гемодинамики

2. Фаза относительной компенсации: временное улучшение состояния ребенка

3. Фаза декомпенсации (терминальная): резкое снижение компенсаторных возможностей, развитие дистрофических и дегенеративных изменений в сердце и тканях организма

Классификация ВПС

Современная номенклатура ВПС, основанная на кодах МКБ содержит 150 нозологических единиц. Существует огромное количество классификаций ВПС , основанных на различных подходах и принципах. Исходя из задачи ранней диагностики и оказания адекватной помощи на неонатальном этапе, предлагаются рабочие классификации.

Диагностика ВПС

1. Пренатальная диагностика:

• подробный сбор анамнеза у беременной женщины и выявление факторов риска рождения ребенка с аномалиями развития

• пренатальный ультразвуковой скрининг в декретированные сроки беременности

• при подозрении на порок развития проводится прицельное УЗИ плода на аппрате экспертного класса

• проведение пренатального консилиума, целью которого является определение сроков и места родоразрешения, информирование родителей о имеющемся пороке развития, предполагаемой тактике ведения ребенка после рождения, возможной кардиохирургической коррекции, формирование предварительного прогноза

2. Анамнез:

При рождении ребенка с подозрением на ВПС собирается подробный анамнез: материнский, семейный, наследственность, пренатально диагностированная сердечная аномалия

3. Объективное обследование новорожденного:

• внешний осмотр новорожденного: выявление стигм эмбриогенеза, оценка цвета кожных покровов, характера крика, активности ребенка, наличие отеков

• подсчет ЧСС и ЧД

• определение наличия и оценка пульсации периферических артерий: a. radialis, a. femoralis

• перкуссия: определение границ сердечной тупости, оценить расположение сердца в грудной полости и печени в брюшной полости

• аускультация сердца и легких: наличие сердечных шумов, хрипов в легких

• пальпация органов брюшной полости: определение размеров печени, селезенки

• выявление синдромальной патологии или других врожденных пороков развития

4. Лабораторное обследование:

• клинический анализ крови,

• биохимический анализ крови

• КОС

5. Инструментальное обследование:

• пульсокиметрия: измерение предуктальной и постдуктальной сатурации: измерение сатурации на правой руке и любой ноге, лучше одномоментно

• измерение АД: на правой руке и любой ноге

• ЭКГ: положение электрической оси сердца, перегрузка отделов сердца, коронарные изменения, аритмии

• рентгенография органов грудной клетки: определение размеров сердца, состояние легочного сосудистого рисунка

• ЭХО-КГ: детализация порока, определение тактики лечения

Клиническая картина.

Основными синдромами, которыми проявляется ВПС, являются:

• Синдром недостаточности кровообращения

• Синдром артериальной гипоксемии

• Сочетание синдромов артериальной гипоксемии и недостаточности кровообращения.

Некоторые ВПС сразу после рождения могут быть бессимптомны.

Манифестацию клинической картины определяют следующие факторы

Первый фактор : при дуктус-зависимых пороках сердца открытый артериальный проток является основным источником поступления крови в аорту или легочную артерию. Поэтому, закрытие дуктуса приводит к ухудшению состояния, часто несовместимого с жизнью. Второй фактор: в раннем неонатальном периоде ЛСС, еще относительно высокое, препятствует сбросу крови из левого желудочка в правый и увеличению легочного кровотока. После падения ЛСС возникает значительный сброс, усиливается легочный кровоток, появляется шум. В связи с этим выделяют следующие критические периоды в течении пороков сердца у новорожденных.

I. Период закрытия артериального протока : 3-5 день жизни

II. Период снижающегося легочного сосудистого сопротивления: первые несколько недель жизни. (3-6 недель)

Симптомы и признаки заболеваний сердца у новорожденных в основном зависят от уровня парциального давления кислорода артериальной крови.

Ведущими признаками пороков сердца являются: цианоз,наличие кардиальных шумов,симптомы сердечной недостаточности.

Тяжелые ВПС у новорожденных также могут манифестировать дистресс-синдромом, шоком или коллапсом.

Симптомы, указывающие на возможность критического ВПС:

1) Центральный цианоз или серость, бледность кожных покровов

2) Отсутствие или резкое ослабление пульсации артерий на конечностях

3) Снижение АД на ногах на 10 мм рт ст и более по сравнению с правой рукой

4) По данным пульсоксиметрии снижение сатурации или насыщение крови кислородом на правой руке выше на 5% и более , чем на ноге

5) Одышка более 60 в 1 мин

6) ЧСС более 180 в 1 мин или менее 100 уд в 1 мин

7) Нарушение ритма сердца

8) Гепатомегалия (нижний край более, чем на 2 см выступает из=под края реберной дуги)

9) Олигурия

10) Шум в сердце

Cердечные шумы

Сердечные шумы регистрируются у 66% детей в первые 48 часов жизни, а в течение первой недели жизни даже у 70% новорожденных, однако в 60% случаев они не свидетельствуют о наличии пороков или функциональной недостаточности клапанов. Значительный процент физиологических кардиальных шумов обусловлен постнатальной перестройкой легочного кровообращения и сменой доминанты правого желудочка на доминанту левого.

Эти же факторы определяют закономерности появления патологических сердечных шумов, последние могут свидетельствовать не только о ВПС, но и о транзиторных нарушениях переходного кровообращения и о кардиомиопатиях.

Зависимость от постнатального становления гемодинамики проявляется в изменении соотношения между причинами шумов у новорожденных различного возраста.

В первые часы и сутки жизни подавляющее число шумов имеет физиологический характер, либо (реже) они обусловлены некоторыми анатомическими формами обструкции выходов из желудочков. Со 2—3 сут. выслушиваются шумы при кардиомиопатиях и расстройствах переходного кровообращения.

Шумы при дефектах внутрисердечных перегородок становятся интенсивнее по мере ликвидации легочной гипертензии, т.е. достигают максимума к 4—5-му дню жизни. Шум, сохраняющийся в возрасте более 3 суток, вероятнее всего связан с ВПС, особенно, если он сочетается с признаками сердечной недостаточности.

Физиологические шумы всегда систолические и слабоинтенсивные. Интенсивность и локализация патологических шумов мало помогают в диагностике анатомической аномалии, так как для новорожденных широкое распространение шума за пределы сердца больше правило, чем исключение.

Сердечные шумы при отсутствии у ребенка аритмии, цианоза или сердечной недостаточности не являются показанием к экстренной диагностике и медикаментозному лечению, но свидетельствуют о необходимости последующего подробного обследования. Многие критические ВПС являются афоничными.

Поэтому отсутствие шума в сердце совсем не исключает тяжелый ВПС, более того, когда у новорожденного с клинической картиной ВПС отсутствует сердечный шум – это обычно прогностически чрезвычайно неблагоприятный признак

Цианоз у новорожденных

Цианоз- важнейший дифференциально-диагностический признак.

Симптом появляется тогда, когда количество восстановленного гемоглобина в крови у взрослого человека превышает 50 г/л. Однако, если речь идет о фетальном гемоглобине , имеющем большее сродство к кислороду, эта величина существенно ниже и составляет около 40 г/л, что соответствует PaO 2 40-50 мм рт ст и насыщению гемоглобина кислородом в пределах 88-90%.

Цианоз является одним из симптомов синдрома артериальной гипоксемии

Артериальная гипоксемия характеризуется снижением парциального давления кислорода (PaO2) менее 60 мм рт. ст. в артериальной крови ( у новорожденных PaO2 40-45 мм рт ст) и насыщения гемоглобина кислородом (сатурации) менее 85% (у новорожденных менее 75%). Длительной или резко выраженная гипоксемия приводит к развитию метаболического ацидоза, изменению электролитного состава крови, оксидативному стрессу, что сопровождается повреждениями органов на уровне клеточных мембран.

Порок сердца с перекрестным

• Плевральный выпот • Гипоплазия легких

Шунтом

• КАПРЛ • аномальный дренаж легочных вен

Экстрапульмональные

• желудочек с двойным • ДГ или релаксация купола путем притока диафрагмы • желудочек с двойным • Опухоли средостения выносящим трактом • Объемные процессы в • общий артериальный брюшной полости ствол • Нейробдастома

Транспозиция магистральных

•

Гепатоспленомегалия

Артерий

•

Асцит

• Опухоли почек

ПЛГН (ПФК)

•

Дисплазия органов грудной

клетки, связанная с

Шок

асфиксией

гиповолемия

•

Выраженная карликовость

•

сепсис

•

Пороки развития верхних

•

кардиогенный шок

дыхательных путей: атрезия

хоан, синдром Пьера Робена, атрезии, гемангиомы, опухоли гортани, расщелины

Характерная

Цвет кожи: голубой

Цвет кожи: насыщенно синий

клиническая

Периоральный цианоз

Акроцианоз

картина

Дыхательная недостаточность

Выражен цианоз слизистых

• участие вспомогательной

Признаки ДН, как правило,

мускулатуры в акте дыхания

могут быть выражены при ВПС с

• патологический характер

гиперволемией малого круга

дыхания

Шум в сердце - чаще наличие

• диспноэ, тахипноэ > 60 в 1 ВПС мин • стонущий выдох • изменение формы грудной клетки (синдром утечки воздуха, ДГ) • аускультативно: ослабление дыхания, наличие хрипов • оценка по шкале Сильвермана > 3 баллов

КОС

Гипоксемия

Гиперкапния

Гипокапния

Респираторный ацидоз

Метаболический ацидоз

Лактатацидоз

Рентгенография	Выявление пороков развития легких,	Определение размеров и
органов грудной	органов брюшной полости	положения сердца в грудной
клетки, обзорная	Инфильтративные изменения	клетке
рентгенограмма	Наличие признаков синдромов	Обеднение, обогащение
органов брюшной	утечки воздуха	легочного рисунка
полости

ЭХО-КГ	Определение давления в ЛА,	Определение структуры порока
	наличие ФОАП

ЭКГ	Определение электрической оси	Определение электрической оси
	сердца, признаков перегрузки	сердца, признаков перегрузки
	отделов сердца, гипертрофии	отделов сердца, гипертрофии
	миокарда, выявление нарушений	миокарда, выявление нарушений
	ритма сердца	ритма сердца

Гипероксическая	Положительная: РО2	Отрицательная : РО2 на фоне
проба	предуктальной крови на фоне	дыхания атмосферным воздухом
	дыхания 100% кислородом	не превышает 70 мм.рт.ст. и
	превышает 150 мм рт.ст	при дыхании 100% кислородом
		повышается незначимо.

Проба с ПДКВ	Положительная	Проба положительная — ВПС
		с перегрузкой малого круга
		Проба отрицательная (цианоз
		усиливается): ВПС с
		внутрисердечным шунтом.

Гипервентиляцио	Проба положительная : ПФК, не	Проба отрицательная ; ВПС с
нная проба	осложненное	право-левым шунтом.
	левожелудочковой сердечной
	недостаточностью

Лабораторные	• Клинический анализ крови:	• Клинический анализ крови:
данные	признаки течения инфекционного	полиглобулинемия,
	процесса	анемия
	• СРБ	• Биохимический анализ
	• ПКТ	• Биохимический анализ
	• ПКТ	крови: полиорганная
		крови: полиорганная
		недостаточность

Пульсоксиметрия	Измерение пре- и постдуктальной	Измерение пре- и
	сатурации	постдуктальной сатурации:
		патогномонична разница более
		5%

Мониторинг АД	Нет достоверного градиента	Снижение АД на ногах на 10 мм
		рт ст и более по сравнению с
		правой рукой

Комплексное	Выявление пороков развития	Показано с целью выявления
ультразвуковое	органов и систем как причины	других аномалий развития,
исследование	цианоза: ЦНС, ЖКТ, МПС	наследственных синдромов

Клинические признаки

• усиленная потливость,

• тахипноэ,

• слабость сосания,

• непереносимость нагрузки,

• низкий диурез

• отеки

• аритмии

• тахипноэ

• тахикардия

• гепатоспленомегалия

Сердечная недостаточность на первой неделе жизни Возникает при следующих пороках:

При функционирующем ОАП

• Синдром ГЛОС с большим диаметром артериального протока

• Общий артериальный ствол

• Прерывистая дуга аорты

• Коарктация аорты с ДМЖП

• Резко выраженный аортальный стеноз

Тотальный аномальный дренаж легочных вен (ТАДЛВ)

Клиника определяется гиперволемией малого круга кровобращения за счет обструкции легочного венозного возврата на уровне межпредсердного сообщения или на уровне впадения коллектора легочных вен.

* сердечная недостаточность

* легочная гипертензия

* отек легких

* транзиторный, реже стойкий цианоз

* широкое и стойкое расщепление 2 тона , усилен над ЛА

* наполнение левого желудочка осуществляется посредством право- левого сброса через персистирующее овальное окно

Тактика ведения ТАДЛВ

1. Высокое РЕЕР +6-8 см Н2О при отеке легких

2. Высокое FiO2 , умеренная гипервентиляция (Ра СО2 35 мм рт ст ), защелачивание, избегать метаболического ацидоза

3. ИВЛ

4. Диуретики, при необходимости инотропы, введение катехоламинов лучше избегать

5. Ограничение объема вводимой жидкости на 20% от ФП

Клиника

1. СН с развитием в последующем ЛГ

2. Цианоз отсутствует или нерезко выражен

3. Систолический шум. Может отсутствовать при большом дефекте и одинаковом давлении в обеих желудочках (большой ДМЖП, AV-канал)

Тактика ведения:

1. Консервативная терапия СН (диуретики, СГ)

2. Ранняя коррекция порока (оптимально 3-5 неделя жизни)

Терапия Простогландином Е1

Фармакологическое действие:

• Вазодилататор

• Ингибитор аггрегации тромбоцитов

• Увеличивает периферический кровоток

• Улучшает микроциркуляцию

Гладкая мускулатура стенки артериального протока особенно чувствительна к препарату и реагирует на его действие выраженным расслаблением, приводящим к вазодилатации

Препарат Алпростан

Форма выпуска: ампулы 0,1мг (100 мкг) – 0,2 мл

Разведение : 0,9% NaCl – до 10 мл,

получаем концентрацию 10 мкг в 1 мл

Стартовая средняя доза 0,05 мкг/кг/мин

При таком разведении средняя расчетная скорость инфузии для ребенка весом 3000г, доза 0,05 мкг/кг/мин -- 1 мл/час

Препарат Вазапростан

Форма выпуска : ампулы по 20 мкг

Разведение на 2, 0 мл 0,9% NaCl - 10 мкг в 1 мл

При таком разведении средняя расчетная скорость инфузии для ребенка весом 3000г, доза 0,05 мкг/кг/мин -- 1 мл/час

Препараты Простагландина Е вводятся преимущественно в центральную вену!!

В периферическую возможно кратковременное введение ( в течение нескольких часов) до момента обеспечения центрального венозного доступа: риск флебита, следить за местом постановки катетера!

Заключение

Золотым стандартом для диагностики ВПС является ЭХО-КГ, основной задачей является развитие пренатальной диагностики. Но даже в условиях без доступности ЭХО-КГ внимательный и грамотный врач способен поставить предварительный диагноз и оказать правильную и своевременную помощь пациенту с ВПС. Основная цель терапии СН у такого новорожденного: стабилизация состояния для проведения детального обследования и транспортировки в кардиохирургический центр.

Введение

У новорожденных, родившихся живыми, частота поражений сердца составляет в среднем 8-14 на 1000 новорожденных.

Основными задачами акушерско-неонатологической службы на сегодняшний день являются:

1. Своевременная постановка диагноза:

• выявление факторов риска рождения ребенка с ВПС

• антенатальная диагностика: скрининговое УЗИ плода, ЭХО-КГ плода

• инструментальное обследование с целью детализации порока и определения тактики ведения

2. Стабилизация состояния

• определение показаний для применения простагландина Е1

• респираторная поддержка

• стабилизация гемодинамики

• коррекция метаболических нарушений

• коррекция нарушений со стороны других органов и систем

3. Тактика динамического наблюдения

• консультация специалистов, включая дистанционные консультации (телемедицина)

• определение сроков оперативного лечения

4. Организация транспортировки в специализированные кардиохирургические учреждения

Наиболее часто встречающиеся ВПС, приводящие к развитию критических состояний.

ВПС	Частота встречаемости	Частота критических
		состояний

Коарктация аорты	6-15%	63,80%

ТМА	5-7%	100,00%

СГЛОС	2-3%	99,80%

Тетрада Фалло	8-14%	34,90%

Выраженный стеноз или	6,8-9%	98,70%
атрезия ЛА

Критический стеноз клапана	2-7%	65,00%
аорты

ОАС	1-4%	97,40%

Атрезия ЛА	1-3%	98,70%

ТАДЛВ	0,5-1%	88,00%

Виды пороков развития	% сочетания с ВПС	Тип ВПС
Диафрагмальная грыжа	5-18	КоАо, СГЛС, ДМЖП

Гидроцефалия	4,5 – 15	ДМЖП, АВ-канал, ТФ
Агенезия мозолистого тела	15	Не специфичен
Атрезия пищевода/фистула	15 – 39	ДМЖП, ДМПП, ТФ
Дуоденальная атрезия	17	Не специфичен
Аноректальные аномалии	22	Не специфичен
Атрезия ануса	12	ТФ, ДМЖП
Агенезия почки	17- 43	Не специфичен
Подковообразная почка	39	Не специфичен

Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у плода и новорожденного

Знание АФО сердечно-сосудистой системы новорожденного ребенка, является основой понимания нарушений гемодинамики при той или иной патологии сердца у ребенка первых дней жизни.

Формирование сердца плода происходит со 2 по 8 неделю внутриутробного развития. Работа сердца во внутриутробном периоде направлена на обеспечение обменных процессов между кровью плода и матери, которые происходят в плаценте. Собственное кровообращение функционирует у плода с конца второго месяца. Оксигенированная кровь из плаценты распределяется через пупочную вену на два потока: один поток поступает в воротную вену, другой, продолжая пупочную вену в виде Аранциева протока, впадает в нижнюю полую вену, где плацентарная кровь смешивается с венозной кровью, оттекающей от органов таза, печени, кишечника, и нижних конечностей. Основная масса крови, притекающей в правое предсердие из нижней полой вены, благодаря наличию клапанообразной складки в правом предсердии (евстахиевой заслонки), поступает через овальное окно в левое предсердие, левый желудочек и аорту. Оставшаяся часть крови из нижней полой вены и кровь из верхней полой вены поступает из правого предсердия в правый желудочек и легочную артерию. Из легочной артерии через ОАП эта кровь поступает в нисходящую часть аорты ниже места отхождения сосудов, доставляющих кровь к мозгу.

Таким образом, фетальное кровообращение характеризуется следующими особенностями:

1) наличие плацентарного кровообращения;

2) нефункционирующий малый круг кровообращения;

3) поступление крови в большой круг кровообращения в обход малого через два праволевых шунта (сообщения между правой и левой половинами сердца и крупными кровеносными сосудами) ООО, ОАП.

4) ОАП: дуктальная ткань стенки протока чувствительная к простагландинам группы Е и кислороду, поэтому внутриутробно проходимость ОАП поддерживается высокой концентрацией простагландинов плаценты и низким парциальным давлением кислорода (рО2)

5) значительное превышение минутного объёма большого круга кровообращения (наличие праволевых шунтов) над минутным объёмом малого круга (нефункционирующие лёгкие);

6) обеспечение всех органов плода смешанной кровью (более оксигенированная кровь поступает в печень, головной мозг и верхние конечности); практически одинаковое (низкое) АД в лёгочной артерии и аорте.

Адаптацию плода к условиям плацентарного кровообращения в течение всего внутриутробного периода обеспечивают следующие факторы:

• увеличение дыхательной поверхности плаценты;

• увеличение скорости кровотока;

• нарастание содержания НЬ и эритроцитов крови плода;

• наличие HbF, обладающего более значительным сродством к кислороду;

• низкая потребность тканей плода в кислороде.

После рождения ребенка и перехода на легочный тип дыхания происходит:

1) Кровоток через легкие возрастает почти в 5 раз, в 5—10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения.

2) Через легкие протекает весь объем сердечного выброса, в то время как во внутриутробном периоде через них проходило только 10 % этого объема.

3) Вследствие уменьшения сопротивления в легочном русле, увеличения притока крови в левое предсердие, уменьшения давления в нижней полой вене происходит перераспределение давления в предсердиях, шунт через овальное окно перестает функционировать. ООО закрывается посредством клапана первичной межпредсердной перегородки (МПП) со стороны левого предсердия. Кровоток через

ООО уменьшается в течение первых суток (24 часов) жизни и к 4-5 дню сохраняется только у 47% детей. Возможен перекрестный сброс крови «для разгрузки» предсердий в периоде новорожденности: проявляется при плаче или кормлении легким цианозом за счет кратковременного сброса справа-налево. Анатомическое закрытие ООО

наблюдается к 1-2 годам.

4) Снижение резистентности легочных сосудов (за счет увеличения РаО2), увеличение кровотока через них

5) Закрывается артериальный проток (полная его облитерация происходит на 2-3 месяце жизни), мощным стимулятором закрытия протока является повышение парциального напряжения кислорода в крови (в связи с переходом на легочным тип дыхания)

6) Запустевают плацентарные коммуникации. Вследствие прекращения кровообращения прекращается кровоток и по венозному протоку, который облитерируется. Начинают функционировать малый (легочный) и большой круги кровообращения.

7) Увеличивается потребность тканей в кислороде

8) Вся кровь, выброшенная правым желудочком, проходит через легкие

Первичная функциональная перестройка приводит к увеличению левожелудочкового выброса примерно на 25%. Системное АД и периферическая резистентность сосудов большого круга становится выше по сравнению с давлением в легочной артерии и легочных сосудах.