Острый отек характеризуется транссудацией жидкости из сосудов, накоплением ее в альвеолах, в результате чего нарушается газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Чаще всего этот синдром развивается в результате острой левожелудочковой недостаточности при артериальной гипертензии, инфаркте миокарда, пороках сердца, тромбэмболии легочной артерии, применении лекарств, повышающих САД; при трансфузии излишних объемов жидкости.

    Основные направления купирования острого отека легких:

    1.Снижение гидростатического давления (разгрузка) в малом круге кровообращения;

    2.Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной стенки;

    3.Оксигенотерапия.

    У кардиологических больных требуется облегчение работы левого желудочка. Для этой цели желательно понизить постнагрузку (ОПС) на сердце. Таким действием обладают средства, понижающие нейрогенный тонус соудов – ганглиоблокаторы Pentaminum. ОПС снижают также миотропные спазмолитики Nitroglycerinum , Natrii nitroprussidum. Все перечисленные препараты снижают тонус вен и венозный возврат к сердцу, в результате чего снижается давление в малом круге кровообращения. Натрия нитропруссид также обладает бронходилатирующим действием.

    Для снижения ОЦК и дегидратации легких используют инъекционные формы мощных салуретиков (Furosemidum , 80 – 120 мг в/в) или осмотические диуретики, причем при отеке легких предпочтительнее использовать мочевину. Фуросемид помимо уменьшения ОЦК обладает также венодилатирующим действием и снижает венозный возврат. 

    При остром отеке легких эффективно струйное в/в введение Morphini hydrochloridum, который нормализует эмоциональное состояние, устраняет обусловленную рефлекторным возбуждением дыхательного центра одышку, разгружает малый круг; однако может усилить бронхоспазм.

    Сердечные гликозиды при отеке легких применяют ограничено из-за повышения сократимости правого желудочка и возможного токсического действия. Использование этих препаратов допустимо при отеке легких на фоне мерцательной аритмии. 

Для снижения повышенной проницаемости альвеолярно-капиллярной стенки используют инъекционные формы противогистаминных средств – Dimedrolum , Diprazinum. Однако более эффективно угнетают транссудацию в легких глюкокортикоиды – Prednisolonum , Dexametasonum, которые угнетают активность гиалуронидазы, усиливают полимеризацию гиалуроновой кислоты и существенно уменьшают диаметр пор в стенке капилляра. Кроме того, глюкокортикоиды обладают бронхорасширяющим действием и противошоковой активностью, что существенно, если отек легких развивается на фоне анафилактического, кардиогенного, токсического и других форм шока. Глюкокортикоиды используют в больших дозах, в частности, диапазон используемых доз преднизолона 90 – 150 мг.

    Важнейшее условие терапии острого отека легких – оксигенотерапия. Кислород используют не только для уменьшения общей гипоксии организма, он также снижает проницаемость альвеолярно-капиллярной стенки. Для уменьшения повреждения слизистых трахеи и бронхов ингалируют увлажненный кислород.

    Из-за дыхательных движений происходит пенообразование и вспененная жидкость блокирует воздухоносные пути. Для разрушения пены в бронхах и особенно в бронхиолах используют пеногасители Spiritus aethylicum , Antifomsilanum. Пары этилового спирта (30 – 40 % раствор) или антифомсилана (10 % спиртовый раствор) вводят в дыхательные пути совместно с кислородом. Этиловый спирт и антифомсилан понижают поверхностное напряжение жидкости, разрушают пузырьки пены и восстанавливают нарушенную проходимость бронхиол и бронхов.

Лечние нарушений внешнего дыхания