Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

 

 

Седативные средства

 

    Седативные средства - это лекарственные вещества, которые снижают повышенную возбудимость ЦНС и оказывают успокаивающее действие.

 

По происхождению препараты, относящиеся в эту группу, весьма разнородны. Наиболее многочисленная подгруппа – препараты растительного происхождения

    Extractum Valerianae таблетки по 0,02,

    Tinctura Leonuri,

    Novo-passit,

    Drage “ Persen .”

Два последних препарата это смесь экстрактов валерианы, боярышника, мелиссы, хмеля и др.

    Magne B _6, содержащий соли магния и пиридоксина гидрохлорид.

    Afоbazolum,

    Glycised.

    Препараты этой группы снижают возбудимость ЦНС, особенно если она была повышена, усиливают процессы торможения, преимущественно опосредуемого ГАМК, восстанавливают исходное равновесие между процессами возбуждения и торможения. По сравнению с другими психофармакологическими средствами в меньшей степени угнетают ЦНС. Препараты не обладают снотворным действием, однако облегчают засыпание при невротической бессоннице. Не обладают центральным миорелаксирующим действием, не вызывают расстройств произвольных движений (атаксии). Наиболее ценное качество седативных средств – отсутствие развития зависимости при их хроническом применении. Препараты растительного происхождения обладают также спазмолитическим, антигипертензивным, коронарорасширяющим, желчегонным и другими видами действия.

 

Седативное действие данной группы лекарств связывают с усилением процессов ГАМКергического торможения в ЦНС. Действующие начала препаратов растительного происхождения – алкалоиды, спирты, валепотриаты и др. – усиливают ГАМКергическую нейропередачу. Однако механизмы их ГАМК-потенцирующего действия не выяснены.

 

Препарат магне В₆ обладает двухкомпонентным действием. Mg2+ ослабляют процессы возбуждения за счет неконкурентной блокады НМДА глутаматных рецепторов и ослабления пресинаптического высвобождения глутамата. Пиридоксин повышает активность декарбоксилаз, в частности глутаматдекарбоксилазы, которая превращает глутаминовую кислоту в тормозный медиатор ГАМК и повышает его содержание в синапсах..

    Афобазол воздействует на сигма-рецепторы – особые белки, расположенные внутри нервных клеток и представляющие собой «ремонтный комплект» нейронов. Их активация под действием афобазола приводит к перемещению к постсинаптической мембране и восстановлению конфигурации (структуры) ГАМК-рецепторов. В свою очередь, это приводит к нормализации связывания ГАМК с рецепторами и восстановлению физиологических процессов торможения в ЦНС. Таким образом, афобазол восстанавливает естественный механизм защиты нервной системы от стресса. Препарат не вызывает сонливости, не нарушает внимание, восприятие и память, а при длительном его применении не развивается зависимость и привыкание.

    Глицин основной тормозный медитор в спинном мозге. Однако в коре мозга и в лимбических структурах, формирующих эмоции, имеются тормозные синапсы, которые параллельно выделяют два медиатора ГАМК и глицин. Последний активирует ионотропные глициновые рецепторы, повышает хлорную проводимость постсинаптических мембран, в результате чего возникает ТПСП. В терапевтических дозах глицин усиливает торможение лимбических структур мозга. Кроме того, глицин участвует в биосинтезе лецитина и фосфолипидов.

 

Показания к назначению:

 

    Как психофармакологические средства седативные препараты используют:

    1.Для лечения вегетоневрозов (вегетососудистая дистония, дискинезии органов ЖКТ, начальные стадии язвенной болезни желудка и др.);

    2. Как средства защиты от стрессогенных воздействий;

    3.Для ослабления эмоциональной неустойчивости, повышенной раздражительности;

    4.Для нормализаци сна при функциональных (невротических) его расстройствах.

 

 

Фармакология нейролептиков

    Нейролептики – психофармакологические средства, которые угнетают ЦНС и устраняют бред (нарушение мышления), галлюцинации (нарушения восприятия) и нарушения поведения, наблюдающиеся при психозах.

 

    Психозы наблюдаются при нарушениях развития мозга (шизофрения), интоксикациях (белая горячка алкоголиков), при нарушениях мозгового кровообращения (старческие психозы), в посттравматическом периоде.

 

    Существует множество классификаций нейролептиков. Мы будем придерживаться старой клинической классификации, согласно которой нейролептики делят на:

 

 

    нейролептики с выраженным седативным действием – атарактики

    Aminazinum таблетки по 0,05 и 0,1; 2,5 % раствор в ампулах по 1, 2, 5 и 10 мл,

    Droperidolum 0,25 % раствор в ампулах по 5 и 10 мл,

    Clozapinum ( Azaleptin )

и нейролептики с преобладающим антипсихотическим действием – антипсихотики

    Triftazinum таблетки по 0,005 0,01; 0,2 % раствор в ампулах по 1 мл,

    Haloperidolum,

    Sulpiridum (Eglonil).

Специфические для антипсихотиков эффекты – ослабление бреда и галлюцинаций, нормализация поведения; данный антипсихотический эффект нейролептиков развивается через 4 – 6 недель их систематического применения. Следующий анксиолитический эффект, такой же как и у транквилизаторов, развивается быстро в течение 1 – 2 часов.

    Специфические для атарактиков эффекты – ослабление реакций на внешние стимулы, безразличие, подавление положительных и отрицательных эмоций (атараксия). Нейролептики этой подгруппы в первое время не подавляют бред и галлюцинации, но ослабляют эмоциональное реагирование субъекта на их содержание. Кроме того, они устраняют злобность и агрессивность.

Общие для обеих групп нейролептиков следующие эффекты:

    угнетение ЦНС, ослабление психических процессов, потенцирование действия наркозных и снотворных средств, наркотических анальгетиков,

    подавление висцеральных интероцептивных рефлексов,

    гипотермическое действие (снижение температуры на 2 – 3 градуса независимо от исходного уровня),

    миорелаксирующее действие,

    снижение САД (гипотензивное действие),

    предупреждение центральной ( токсической) рвоты.

    Большинство эффектов кроме последнего в большей степени присуще нейролептикам-атарактикам.

Молекулярная мишень антиппсихотического действия нейролептиков – центральные дофаминовые рецепторы (ДАР) и серотониновые рецепторы (СТР).

    ДАР делят на 2 подтипа – ДАР1 и ДАР2. ДАР1 наиболее распространены в коре, где они усиливают возбуждающую нейропередачу. ДАР2 локализованы преимущественно в стриатуме и опосредуют торможение стриатных нейронов. СТР делят на 7 подтипов. В действие нейролептиков вовлечены СТР2с, которые локализованы преимущественно в коре и миндалине и возбуждают нейроны этих структур. Нейролептики конкурентно блокируют ДАР и СТР2с.

 

 

    Клеточный уровень. В синапсах нейронов коры нейролептики снижают амплитуду ВПСП и электрическую возбудимость нейронов. Ослабляют вызываемое ДА повышение проводимости мембран (торможение) стриатных нейронов для К⁺ и усиливают их активность.

    Системный уровень. Бред и галлюцинации (продуктивная симптоматика) связывают с ослаблением ГАМКергического торможения (дефекты развития тормозных интернейронов) в коре, «зашумлением» коры и утратой способности мозга выделять и реализовать значимую в данный момент времени для организма информацию. Нейролептики уменьшают «зашумление» коры за счет ослабления обусловленного ДА возбуждения кортикальных нейронов и торможения стриатных нейронов. В последнем случае повышается активность ГАМКергических нейронов стриатума, которые тормозят функциональную активность релейных таламических нейронов и ограничивают поступление информации в кору.

Седативное (атарактическое) действие нейролептиков, обусловлено блокадой α-адрено-, М-холино-, Н1 гистаминовых рецепторов и СТР2с. Активация этих рецепторов повышает возбудимость нейронов коры и подкорковых структур. Блокада перечисленных рецепторов снижает активность нейронов фронтальной коры и миндалины, вовлеченных в генерацию отрицательных эмоций, а также нейронов вентральной покрышки и прилежащего ядра перегородки, участвующих в реализации положительных эмоций. Все это существенно снижает эмоциональное переживание как внешних стимулов, так и содержания бреда и галлюцинаций.

 

Показания к назначению:

 

    Нейролептики антипсихотики используют:

    1.Для курсового лечения хронических психозов (шизофрения с бредом или галлюцинациями, либо с симптомами интелектуального и эмоционального дефицита; старческие психозы),

    2.Анксиолитическое действие, главным образом, сульпирида при тревожных состояниях.

    3.Для предупреждения токсической рвоты (эндогенные токсикозы, лучевая и химиотерапия онкологических больных).

Нейролептики атарактики применяют:

    4.Для купирования острых психозов (при интоксикациях, высокой температуре, после травм).

    5.Для потенцирования хирургического наркоза,

    6.Для для подавления неблагоприятных висцеральных (интероцептивных) рефлексов во время операций на органах грудной и брюшной полостей.

 

    7.Дроперидол + фентанил применяют для нейролептанальгезии – обезболивания равноценного хирургическому наркозу.

 

Важнейшие побочные эффекты:

    1.Дрожательный паралич (паркинсонизм), проявляющийся затруднением произвольных движение, напряжением скелетных мышц, тремором.

    2.Ранние и поздние дискинезии – непроизвольные движения.

    Оба побочных эффекта обусловлены блокадой ДАР в нигро-стрио-паллидарной системе.

    Сульпирид, блокирущий только ДАР2, и обладающий высоким сродством к М-ХР клозапин не вызывают синдрома паркинсонизма.

 

Задания для контроля результатов усвоения.

    1.Выберите небензодиазепиновый транквилизатор.

1.Феназепам. 2.Афобазол. 3.Буспирон. 4.Трифтазин. 5.Мезапам.

    2.Феназепам устраняет:

1.Отрицательные эмоции. 2.Положительные эмоции. 3.Оба типа эмоций. 4.Сонливость. 5.Галлюцинации.

    3.Диазепам НЕ используют при:

1.Неврозах. 2.Спастических параличах. 3.Потенцированном наркозе. 4.Острых психозах. 5.Хронических психозах.

    4.Выберите седативное средство растительного происхождения.

1.Буспирон. 2.Персен. 3.Афобазол. 4.Глицисед. 5.Сульпирид.

    5.Какой эффект в наибольшей степени характерен для седативных средств?

1.Миорелаксация. 2.Противотревожный. 3.Ослабление бреда. 4.Ослабление эмоциональной нестабильности. 5.Предупреждение судорог.

    6.Новопассит используют при:

1.Вегето-сосудистой дистонии. 2.Неврастении (невроз). 3.Миозите. 4.Остром психозе. 5.Токсической рвоте.

    7.Выберите нейролептик-антипсихотик.

1.Дроперидол. 2 Сульпирид. 3.Глицисед 4.Аминазин. 5.Магне В6.

    8.Какой эффект специфичен для подгруппы, в которую относится сульпирид?

1.Противосудорожный. 2.Гипотермический. 3.Атарактический. 4.Миорелаксирующий. 5.Антипсихотический.

    9.По какому показанию наиболее вероятно использование трифтазина?

1.Шизофрения (хронический психоз). 2.Дискинезия органов ЖКТ (вегетоневроз). 3.Спастический паралич. 4.Нейролептанальгезия. 5.Психастения (невроз).

    10.Какой побочный эффект возникает при длительном использовании галоперидола?

1.Миорелаксация. 2.Клонические судороги. 3.Паркинсонизм. 4. Зависмость. 5.Бессонница.

        

Пропишите рецепты

1.Средство для систематического лечения невроза.

2.Средство для купирования эпилептического статуса.

3.Средство для лечения вегетоневроза.

4.Средство для купирования острого посттравматического психоза.

5.Средство для лечения хронического психоза.

6.Средство для потенцирования наркоза и подавления интероцептивных рефлексов.