II . По особенностях формируемых ими токсических процессов
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

1. Эйфориогены:

- тетрагидроканнабинол

- морфин

- кокаин

- этанол

2. Галлюциногены (иллюзиогены):

- ДЛК = диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД)

- псилоцин

- псилоцибин

- буфотенин

- мескалин

3. Делириогены:

- атропин

- скополамин

- дитран

- BZ

- фенциклидин

- фторацизин

Теперь по теме:

Галлюциногенами называют вещества, в клинике отравления которыми преобладают нарушения восприятия в форме иллюзий и галлюцинаций, при этом пострадавшие, как правило, не утрачивают контакт с окружающими.

 

К числу галлюциногенов относятся некоторые производные триптамина и фенилэтиламина (см. выше), нарушающие проведение нервного импульса в центральных серотонинергических и катехоламинергических синапсах.

 

Характерной особенностью интоксикации галлюциногенами является отсутствие амнезии на пережитые события.

 

Большинство галлюциногенов - вещества животного и растительного происхождения, используемые человеком с древних времён для самоотравления с ритуальными целями. Некоторые токсиканты и сегодня используются наркоманами. 3 - 4 ежедневных приема веществ приводит к развитию толерантности, которая однако быстро проходит. Перекрестная толерантность отмечается между мескалином, псилоцибином, ДЛК, некоторыми другими психодислептиками.

 

Наиболее опасным из галлюциногенов считается синтетическое вещество - метилен диоксиамфетамин (МДА). Острые отравления МДА иногда заканчиваются смертью.

 

Классическим представителем группы является диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД)

 

I . Токсикологическая характеристика диэтиламида лизергиновой кислоты

 

ДЛК - белый порошок без запаха. Плавится при температуре 83°С с разложением. Не летуч. ДЛК плохо растворяется в воде, растворяется в органических растворителях. Тартрат (его соль) ДЛК, применяемый в большинстве исследований, хорошо растворим в воде. При приеме вещества внутрь в дозе 0,5 мкг/кг развиваются тяжелые психозы. Выводящая из строя токсодоза, при ингаляционном воздействии, составляет 0,01 - 0,1 г мин/м3. Летальная доза для мышей - 50 мг/кг, для крыс - 15 мг/кг.

 

Вещество быстро всасывается в кровь. Максимальная концентрация в тканях отмечаются через 10 - 20 минут после приема. В ткани мозга в этот момент содержится менее 1% от введенного количества. Через 3 часа 80% вещества определяется в стенках и содержимом кишечника, 3% - в печени, 8% - в костях.

 

II . Механизм действия

 

В основе токсических эффектов, развивающихся при интоксикации ДЛК, лежит способность блокировать центральные серотонинергические рецепторы. Однако далеко не все серотонинолитики обладают свойствами психодислептиков, поэтому этот механизм, вероятно не является единственным.

 

Особенностями действия ДЛК являются:

 

· способность угнетать спонтанную активность серотонинергических нейронов мозга и повышать уровень серотонина в ЦНС. 10 - 20 тысяч клеток (менее 0,1% нейронов), компактно залегающие в ядрах шва головного мозга, иннервируют все структуры ЦНС, особенно плотно - образования зрительного анализатора, лимбической системы, гипоталамуса. ДЛК не только блокирует проведение нервных импульсов в синапсах, образуемых окончаниями аксонов этих нейронов, но и подавляет их активность. В результате в нервных окончаниях накапливается нейромедиатор (в норме содержание серотонина в структурах мозга составляет 5 - 30 нг/мг белка) ATTENTION, mes amis!! ДЛК конкурентно с серотонином связывается практически со всеми серотониновыми рецепторами => серотонина всё больше и больше (как написано выше) , НО Александров пишет, что ДЛК вызывает истощение запасов серотонина, что по-моему (после всего прочитанного в других источниках скорее, а не "по-моему") не совсем правильно. Поэтому, вы уж выбирайте сами, что вам больше нравится...

 

· дофаминомиметическое действие; ДЛК активирует ДА-ергические нейроны нигростриальной, мезолимбической, тубероинфундибулярной систем мозга, при этом активируется процесс синтеза нейромедиатора, ускоряется его оборот в стриатуме, гипоталамусе, лимбических ядрах.

 

· слабое центральноле холинолитическое действие

· активация других катехоламинергических систем и их истощение

 

В общем, есть противоречия, поэтому как пишет Александров "Механизм токсического действия ДЛК остаётся более или менее вероятной гипотезой"

 

Дата: 2019-03-06, просмотров: 172.