Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ) - доброкачественная патология эндометрия, характеризующаяся прогрессированием клинико-морфологических проявлений, возникающая на фоне хронической ановуляции, когда при отсутствии или недостаточном антипролиферативном влиянии прогестерона возникает абсолютная или относительная гиперэстрогения.

К гиперпластическим процессам эндометрия относят различные варианты гиперплазии эндометрия и полипы эндометрия.

Этиопатогенез ГПЭ.Причины и механизмы развития ГПЭ:

• патология биосинтеза, ритма и цикличности выброса гормонов;
• нарушение функции рецепторной системы клеток, особенно органов-мишеней;
• патология генетически детерминированной системы «гормон-рецептор»;
• «срыв» иммунологического контроля за элиминацией патологически трансформированных клеток;
• нарушение метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта;
• нарушение функции щитовидной железы.

• Ведущее место в патогенезе ГПЭ отводят гиперэстрогении, причинами которой могут быть патологические или возрастные изменения центральной регуляции репродуктивной функции, приводящие к недостаточности лютеиновой фазы или ановуляции;
• гиперпластические процессы в яичниках или гормонопродуцирующие опухоли яичников (кистозно-атрезирующие фолликулы, фолликулярные кисты с гиперплазией или лютеинизацией, стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, текаклеточные опухоли и др.);
• гиперплазия коры надпочечников; неправильное использование гормональных препаратов (эстрогены, антиэстрогены).

В соответствии с классификацией ВОЗ (1994 г.), гиперплазию эндометрия разделяют на гиперплазию без атипии и гиперплазию с атипией.

•Гиперплазия эндометрия - пролиферация эндометриальных желез без цитологической атипии.

ØПростая гиперплазия эндометрия соответствует железисто-кистозной гиперплазии с характерным для этого состояния избыточным ростом преимущественно эпителиального компонента желез.

ØКомплексная, или сложная (аденоматоз), гиперплазия соответствует атипической гиперплазии I степени, отличается от простой гиперплазии эндометрия структурной перестройкой желез и пролиферацией желез эпителия.

•Атипическая гиперплазия эндометрия - пролиферация эндомет-риальных желез с признаками цитологической атипии.

ØПростая атипическая гиперплазия эндометрия соответствует атипической гиперплазии эндометрия II степени и отличается выраженной пролиферацией железистого эпителия при отсутствии в нем признаков клеточного и ядерного полиморфизма.

ØКомплексная, или сложная, атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз с атипией) аналогична атипической гиперплазии эндометрия III степени выраженности и имеет признаки клеточного и ядерного полиморфизма наряду с дезорганизацией эпителия эндометриальных желез.

С морфологических позиций к предраку эндометрия относят гиперплазию с атипией (атипическая гиперплазия) и аденоматозные полипы.

Г.М. Савельева и В.Н. Серов в 1980 г. предложили клинико-морфологическую классификацию, согласно которой с позиций клиницистов условно к предраку эндометрия относят:

• атипическую гиперплазию эндометрия ,
• аденоматозные полипы в любом возрасте;
• рецидивирующую железистую гиперплазию эндометрия на фоне нейроэндокринных расстройств, нарушений обмена веществ в любом возрасте;
• железистую гиперплазию эндометрия в постменопаузе при первом выявлении.

Клиническая классификация полипов эндометрия:

• полипы, покрытые функциональным слоем эндометрия;
• железистые (железисто-кистозные) полипы;
• фиброзные полипы; железисто-фиброзные полипы;
• аденоматозные полипы. Аденоматозные полипы относят к предраковым состояниям слизистой матки.

Основные клинические проявления ГПЭ - маточные кровотечения (мено- и/или метроррагии).

• В репродуктивном возрасте пациентки жалуются на кровянистые выделения из половых путей между менструациями, до и после месячных;
• в климактерическом периоде – на нерегулярные обильные менструации с длительными кровомазаниями или кровотечения;
• в менопаузе – на скудные кратковременные или длительные обильные кровотечения.

Методы диагностики ГПЭ:

• трансвагинальное УЗИ,
• гидросонография,
• гистероскопия,
• раздельное диагностическое выскабливание матки и цервикального канала с последующим гистологическим исследованием соскобов.

Цель лечения ГПЭ - профилактика рака эндометрия и купирование клинических проявлений патологических изменений эндометрия (мено-метроррагий у пациенток репродуктивного и пременопаузального возраста).

Терапия в различные возрастные периоды:

• остановка кровотечения,
• восстановление менструальной функции в репродуктивном периоде или стойкой постменопаузы в более старшем возрасте,
• профилактики рецидива гиперпластического процесса.

Остановка кровотечения

• в ювенильном возрасте осуществляют с помощью гормональной терапии,
• в репродуктивном и климактерическом возрасте - путем раздельного диагностического выскабливания слизистой оболочки матки под контролем гистероскопии.

После раздельного диагностического выскабливания матки для лечения гиперплазии эндометрия назначают гормональную терапию.

С учетом возраста пациентки и характера патологии эндометрия применяют следующие группы гормональных препаратов:

Комбинированные соединения – эстроген-гестагенные препараты (КОК). Предпочтение отдают препаратам, содержащим прогестагены третьего поколения, для которых характерна более низкая частота побочных реакций андрогенного типа и отсутствие метаболических эффектов:

• марвелон,
• мерсилон,
• силест,
• новинет,
• регулон.

Прогестагенные препараты, производные прогестерона,

• медроксипрогестерон,
• мегестрол и гидроксипрогестерона капронат,
• дезогестрел (чарозетта).
• Вариант гормонотерапии - использование гормонсодержащего ВМК с левоноргестрелом («Мирена»).

- Препараты с выраженным антигонадотропным действием - даназол и гестринон.

Агонисты ГнРГ (гозерелин, трипторелин, бусерелин) показаны

• при простой атипичной ГПЭ в пери- и постменопаузе;
• рецидивирующем течении простой атипичной ГПЭ в репродуктивном возрасте после монотерапии гестагенами;
• атипичной комплексной ГПЭ в репродуктивном возрасте и перименопаузе;
• простой и комплексной атипичной ГПЭ в репродуктивном возрасте; ГПЭ в сочетании с миомой матки или аденомиозом.

Выбор гормонального препарата для лечения гиперплазии эндометрия, схемы и длительность лечения зависят и от возраста пациентки.

Гормональное лечение гиперплазии эндометрия в ювенильном возрасте:

• комбинированные оральные контрацептивы (ригевидон, триквилар и др.),
• чисто гестагенные препараты (норколут, дюфастон, норлютен, 17-ОПК) во 2-ю фазу менструального цикла в течение 3-6 месяцев с УЗ-контролем через 1, 3 и 6 месяцев.

Гормональное лечение гиперплазии эндометрия без атипии в репродуктивном возрасте:

• чисто гестагенные препараты (норколут, примолют-нор, провера) внутрь с 16-го по 25-й день или внутримышечно (17-ОПК, депо-провера, депостат) на 14-й и 21-й дни менструального цикла в течение 3–6 мес;
• КОК по контрацептивной схеме 3–6 мес.
• Контроль эффективности: УЗИ через 3, 6, 12 мес; аспирационная биопсия или контрольная гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием через 6 мес.
• С целью формирования овуляторного менструального цикла у женщин репродуктивного возраста в дальнейшем показано применение стимуляторов овуляции (кломифен от 50 до 150 мг в день с 5-го по 9-й день цикла в течение 3 мес). После нормализации менструального цикла лечение прекращают. Диспансерное наблюдение проводят 12–24 мес.
• При рецидиве гиперплазии эндометрия пациенткам позднего репродуктивного периода, реализовавшим репродуктивную функцию, показана аблация эндометрия (баллонная, электрохирургическая, лазерная).
• При сочетании гиперплазии эндометрия с выраженным аденомиозом или миомой матки с центропитальным ростом вопрос о тактике ведения решают в пользу гистерэктомии.