Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Майкл А. Гриппи

Следующие четыре случая относятся к нарушениям кровообращения в малом круге (гл. 12 и 14). Не все приведенные здесь мнения можно считать общеприняты­ми, однако они раскрывают принципы патофизиологического подхода к оценке роли легочного кровообращения в газообмене.

Случай 1

57-летний пациент выкуривает 40-50 сигарет ежедневно в течение 30 лет, периодически кашляет, выделяя до чайной ложки мокроты по утрам. За неделю до госпитализации появились ощущения расстройства пищеварения. В день госпита­лизации испытывал загрудинные давящие боли с иррадиацией в левую руку. Боли продолжались 30 мин и сопровождались одышкой.

В приемном отделении больной находился в состоянии респираторного дист­ресса средней тяжести и жаловался на стесненность в груди. Артериальное давле­ние — 140/90 мм рт. ст., частота сердечных сокращений — 110 уд/мин, частота дыхания — 30 в 1 мин. Выявлены рассеянные двусторонние, сухие и влажные хрипы в основаниях легких. Верхушечный сердечный толчок прослушивался в 6-м меж-реберье по среднеключичной линии. Первый и второй сердечный тоны нормальны; слышны третий и четвертый тоны. Цианоз, симптом "барабанных палочек" и отек отсутствовали.

Злоупотребляющий курением пациент может страдать хроническим бронхи­том. Жалобы при поступлении позволяют предположить острый инфаркт миокар­да. Диагноз может быть подтвержден оценкой электрокардиографических измене­ний и уровней ферментных маркеров некроза миокарда в сыворотке крови (креати-1i пнфосфокиназа и лактатдегидрогеназа).

Больной испытывает одышку по нескольким причинам, в том числе из-за на­копления жидкости в легочном интерстиции и альвеолах (отек легких) (гл. 14). Кардиомегалия (верхушечный толчок в шестом межреберье) и третий сердечный тон - признаки нарушения функции левого желудочка. Влажные хрипы - аускуль-тативное проявление наличия жидкости в легких. Нерибронхиальный отек и повы­шенная реактивность ВП приводят к их сужению и шумному свистящему дыханию ("сердечная астма"). Эти отклонения механики легких стимулируют афферентные "•оликна блуждающего нерва, что вместе с гигюкссмической стимуляцией каротид-: к ч ч) тела может способствовать ощущению диспноэ.

Лейкоциты — 15 600/мм³. Гемоглобин 143 г/л. Г азы артериальной крови (при

ЧЛ ЖГГ^»*и«1^»г» ir «- .,~г»--------------- V ----ГТ Т г~1 т^

Рис. 15-1. С'.мучай 1: рентгенограм­ма больного с застойной сердеч­ной недостаточностью

Рентгенограмма грудной клетки и электрокардиограмма пациента представлены на рис. 15-1 и 15-2 соответственно.

Причин развития у больного гипоксемии несколько. Увеличенный альвеоляр-но-артериальный градиент кислорода мог сформироваться в результате длительно­го курения до острого инфаркта миокарда. Дисфункция левого желудочка могла привести к повышению давления в легочных венозных капиллярах, способствуя юн ерстициальному отеку и заполнению альвеол жидкостью (гл. 14). Следователь­но, несоответствие вентиляции и перфузии усиливалось бы, а площадь физиологи­ческого шунтирования увеличивалась (гл. 13).

После помещения в отделение интенсивной терапии у пациента с помощью легочноартериального флотационного катетера (гл. 12) измерено давление в пра­вых отделах сердца:

Правое предсердие (ПП) ^ = 7 мм рт. ст.

Правый желудочек (ПЖ) = 40/7 мм рт. ст.

Легочная артерия (ЛА) = 40/22 мм рт. ст. Окклюзионное давление в легочной артерии (ОДЛА)

или давление заклинивания = 24 мм рт. ст.

Пациенту провели оксигенотерапию ( FlO ₂ = 0.3 через маску), внутривенно - нитро­глицерин и диуретики. При повторном измерении газов артериальной крови: рН — 7.44, РаО₂ 70 мм рт. ст., РаСО₂ — 36 мм рт. ст. В следующие 24 ч состояние боль­ного медленно улучшалось.

Измерение гемодинамических показателей выявило значительное повышение ОДЛА, которое у этого пациента соответствует конечнодиастолическому давлению в левых предсердии и желудочке. Подъем гидростатического давления вызвал уси­ление фильтрации жидкости в интерстиций и альвеолы. Давление в правом пред­сердии значительно не поднималось, что согласовывалось с отсутствием признаков недостаточности правого сердца. Заполнение альвеол жидкостью обычно не проис­ходит до тех пор, пока ОДЛА не превысит 25-30 мм рт. ст. Измеренная величина, 24 мм рт. ст., вероятно, свидетельствовала об эффективности лечения в промежут­ке между поступлением пациента в приемное отделение и катетеризацией легочной артерии.

11ервоначальный альвеолярно-артериальный градиент кислорода составил 51 мм |гг. п. (|7(Ю 17] 0.21 1.2 |Л2| - 60 --= 51). Если этот градиент и Расчх, оставались

Рис. 15-2. Случай 1: :)жмстрокар-диограмма больного с острым ин­фарктом миокарда

нию Рас)₂ до 120 мм рт. ст. [760 - 47] 0.3 - 1.2 [36] - 51 = 120 мм рт. ст. Фактический градиент составил 101 мм рт. ст. ([760 - 47] 0.3 - 1.2 [36] - 70 = 101 мм рт. ст.). Следовательно, вентиляционно-перфузионные отношения ухудшились к моменту повторного определения газов артериальной крови.

Функциональное исследование легких могло обнаружить рестриктивный пат­терн дыхания вследствие накопления в легких жидкости. Учитывая многолетнее курение и наличие свистящего дыхания, можно было бы также ожидать снижение объемных скоростей воздушного потока на выдохе. Отклонения в состоянии диф­фузионной способности при кардиогенном отеке легких весьма непостоянны. Жид­кость в ВП и интерстиций может создать диффузионный барьер, снижая dlco. Однако повышение давления в растяжимом легочном сосудистом ложе может уве­личивать объем крови в легких, тем самым повышая DLCO (гл. 9).

Случай 2

28-летний мужчина впервые обследовался 10 лет назад по поводу повышения гемоглобина до 195 г/л. Дважды в год в течение последних 2 лет ему делали флебо­томию и кровопускание из-за головных болей, головокружений и тахикардии. Пси­хическая заторможенность, изменение зрения и слуха, а также повышенная крово­точивость ранее не выявлялись. По мнению пациента, он физически вынослив. С 8-летнего возраста играет на трубе.

Физикальное обследование признаков повышения внутрисосудистого объема жидкости не выявило. Артериальное давление - 120/80 мм рт. ст. Отмечен симп­том "барабанных палочек" пальцев рук и ног.

Анализ крови выявил нормальное количество лейкоцитов и тромбоцитов, ге­моглобин — 190 г/л. Анализ костного мозга без отклонений. РаО₂ - 55 мм рт. ст. (насыщение 89 % ). Объем крови в норме. Рентгенограмма грудной клетки без ви­димых отклонений. Наличие гипоксемии послужило показанием к выполнению те­стов функции легких. Легочные объемы, объемные скорости экспираторных пото­ков, максимальная произвольная вентиляция и диффузионная способность оказа­лись в пределах нормы.

У пациента полицитемия — аномальное повышение концентрации гемоглобина. 1 оловные боли, головокружения и тахикардия — симптомы, характерные для повы­шенного гематокрита. Периодические флеботомии выполнялись для снижении вы­раженности именно этих симптомов. Данные анализа крови и исследования костно­го мозга, а также измерения объема крови на фоне гипоксемии указывают скорее на

Рис. 15-1. Случай 1: рентгенограм­ма больного с застойной сердеч­ной недостаточностью

 

Рентгенограмма грудной клетки и электрокардиограмма пациента представлены на рис. 15-1 и 15-2 соответственно.

Причин развития у больного гипоксемии несколько. Увеличенный альвеоляр-но-артериальный градиент кислорода мог сформироваться в результате длительно­го курения до острого инфаркта миокарда. Дисфункция левого желудочка могла привести к повышению давления в легочных венозных капиллярах, способствуя интерстициальному отеку и заполнению альвеол жидкостью (гл. 14). Следователь­но, несоответствие вентиляции и перфузии усиливалось бы, а площадь физиологи­ческого шунтирования увеличивалась (гл. 13).

После помещения в отделение интенсивной терапии у пациента с помощью легочноартериального флотационного катетера (гл. 12) измерено давление в пра­вых отделах сердца:

Правое предсердие (ПП) ^ = 7 мм рт. ст.

Правый желудочек (ПЖ) = 40/7 мм рт. ст.

Легочная артерия (ЛА) = 40/22 мм рт. ст. Окклюзионное давление в легочной артерии (ОДЛА)

или давление заклинивания = 24 мм рт. ст.

Пациенту провели оксигенотерапию ( FIO ₂ = 0.3 через маску), внутривенно - нитро­глицерин и диуретики. При повторном измерении газов артериальной крови: рН — 7.44, РаО₂ — 70 мм рт. ст., РаСО₂ — 36 мм рт. ст. В следующие 24 ч состояние боль­ного медленно улучшалось.

Измерение гемодинамических показателей выявило значительное повышение ОДЛА, которое у этого пациента соответствует конечнодиастолическому давлению в левых предсердии и желудочке. Подъем гидростатического давления вызвал уси­ление фильтрации жидкости в интерстиций и альвеолы. Давление в правом пред­сердии значительно не поднималось, что согласовывалось с отсутствием признаков недостаточности правого сердца. Заполнение альвеол жидкостью обычно не проис­ходит до тех пор, пока ОДЛА не превысит 25-30 мм рт. ст. Измеренная величина, 24 мм рт. ст., вероятно, свидетельствовала об эффективности лечения в промежут­ке между поступлением пациента в приемное отделение и катетеризацией легочной артерии.

Первоначальный ал ьвеолярно-артериальный градиент кислорода составил 51 мм от. ст. (Т760 - 471 0.21 - 1.2 [321 - 60 = 51). Если этот градиент и РаСО₂ оставались

нию Ра()₂ до 120 мм рт. ст. [760 - 47] 0.3 - 1.2 [36] - 51 = 120 мм рт. ст. Фактический градиент составил 101 мм рт. ст. ([760 - 47] 0.3 - 1.2 [36] - 70 = 101 мм рт. ст.). Следовательно, вентиляционно-перфузионные отношения ухудшились к моменту повторного определения газов артериальной крови.

Функциональное исследование легких могло обнаружит^, рестриктивный пат­терн дыхания вследствие накопления в легких жидкости. Учитывая многолетнее курение и наличие свистящего дыхания, можно было бы также ожидать снижение объемных скоростей воздушного потока на выдохе. Отклонения в состоянии диф­фузионной способности при кардиогенном отеке легких весьма непостоянны. Жид­кость в ВП и интерстиций может создать диффузионный барьер, снижая DLCO. Однако повышение давления в растяжимом легочном сосудистом ложе может уве­личивать объем крови в легких, тем самым повышая DLCO (гл. 9).

Случай 2

28-летний мужчина впервые обследовался 10 лет назад по поводу повышения гемоглобина до 195 г/л. Дважды в год в течение последних 2 лет ему делали флебо­томию и кровопускание из-за головных болей, головокружений и тахикардии. Пси­хическая заторможенность, изменение зрения и слуха, а также повышенная крово­точивость ранее не выявлялись. По мнению пациента, он физически вынослив. С 8-летнего возраста играет на трубе.

Физикальное обследование признаков повышения внутрисосудистого объема жидкости не выявило. Артериальное давление - 120/80 мм рт. ст. Отмечен симп­том "барабанных палочек" пальцев рук и ног.

Анализ крови выявил нормальное количество лейкоцитов и тромбоцитов, ге­моглобин — 190 г/л. Анализ костного мозга без отклонений. РаО₂ - 55 мм рт. ст. (насыщение 89 % ). Объем крови в норме. Рентгенограмма грудной клетки без ви­димых отклонений. Наличие гипоксемии послужило показанием к выполнению те­стов функции легких. Легочные объемы, объемные скорости экспираторных пото­ков, максимальная произвольная вентиляция и диффузионная способность оказа­лись в пределах нормы.

У пациента полицитемия — аномальное повышение концентрации гемоглобина. Головные боли, головокружения и тахикардия — симптомы, характерные для повы­шенного гематокрита. Периодические флеботомии выполнялись для снижения вы­раженности именно этих симптомов. Данные анализа крови и исследования костно­го мозга, а также измерения объема крови на фоне гипоксемии указывают скорее на

Рис. 15-2. Случай 1: электрокар­диограмма больного с острым ин­фарктом миокарда

таты функционального тестирования легких исключают генерализованное заболе­вание легких как причину гипоксемии.

Газы артериальной крови измерялись повторно — при дыхании как комнатным воздухом, так и 100 % кислородом:

	Воздух	100%О2
Рао2 (мм рт. ст.)	58	255
Pace? (мм рт. ст.)	34	37
РН	7.43	7.40
[НСО3"](ммоль/ л)	23	24

Р()₂ смешанной венозной крови (при дыхании комнатным воздухом) — 40 мм рт. ст.; при дыхании 100 % О₂ — 50 мм рт. ст. (81 % насыщения).

Ра()₂ при дыхании комнатным воздухом снижено. Относительно невысокое РаС)₂ (255 мм рт. ст.) во время дыхания 100 % О₂ указывает на право-левосторонний шунт. Доля шунта (qs/q.t), определявшаяся придыхании 100 % О₂, рассчитывается как среднее содержание О₂ в легочных капиллярах (СсО₂) минус среднее содержание О₂ в артериальной крови (СаО₂), деленное на среднее содержание О₂ в капиллярной крови минус содержание О₂ в смешанной венозной крови (CvO.,) (гл. 12 и 13):

QS_(Cc0₂-Cao₂) QT~(Cc0₂-Cvo₂)'

[15-1]

При решении уравнения [15-1] первым шагом является расчет среднего альвеоляр­ного Р()₂, поскольку эта величина принимается тождественной среднему капилляр­ному Р()₂. Хотя среднее альвеолярное РО₂ может быть рассчитано, используя прямые измерения содержания N₂, CO₂ и водяных паров в выдыхаемом воздухе, удобнее применять уравнение альвеолярного газа:

РА0₂ = (РВ - РН₂0) х Fl 0₂ - РАС0₂ ( Fl 0₂ + - =— ^L ), [15-2]

п

рао, = (760 - 47) (1.0) - (37) (1.0) = 676 мм рт. ст. [ 15-3]

Содержание О₂ в конечнокапиллярной (альвеолярной), артериальной и смешанной венозной крови рассчитывается исходя из того, что 1 г полностью насыщенного ге­моглобина связывает 1.34 мл О₂, а содержание в крови растворенного О₂ равно 0.03 мл/л на 1 мм рт. ст. (гл. 10):

О₂ содержание = [(гНЬ/л) (1.34 мл Ог/гНЬ) (НЬО₂ %)] +

+ [(РаО₂) (0.03 мл Ог/л/мм рт. ст.)] [15-4]

Сс0₂ = [(190) (1.34) (100 %)] + [(676) (0.03)] = 274.6 мл О₂/л [15-5]

Сао₂= [(190) (1.34) (100 %)] + [(255) (0.03)] = 262.3 мл О_г/л [15-6]

С\Ю₂ =[(190) (1.34) (81 %)] +[(50) 0.03)] = 207.7 мл О_г/л [15-7] Таким образом,

QS (27.46-26.23)

5Т⁼ (27.46-20.77) =0.18 или 18% [15-8]

Рис. 15-3. Случай 2: на рентгенограмме груд­ной клетки (переднезадияя проекция) вид­но неотчетливое узловатое уплотнение в ле­вой нижней доле легких

При катетеризации правого сердца давление в легочной артерии составило 25/10 мм рт. ст. Тщательное изучение повторной рентгенограммы грудной клетки обнаружило патологические изменения (рис. 15-3), требующие выполнения ангио-графического исследования легких (рис. 15-4). Впоследствии очаг этих изме­нений был хирургически удален.

Обзор рентгенограммы грудной клетки выявляет существование артерио-веноз-ного сообщения. На основании исследования образца удаленной легочной ткани ди­агностируется кавернозная легочная гемангиома. Стенки гемангиомы изобилуют эла­стичной и фиброзной соединительной тканью. Сосудистые каналы позволяют деок-сигенированной венозной крови миновать альвеолы, создавая анатомическую осно­ву право-левостороннего шунтирования.

Случай 3

83-летний мужчина поступил в больницу с инфицированной раной правого пле­ча. Первоначально его лечили антибиотиками и дренированием сустава - состоя-

Рис. 15-4. Случай 2: ангиограм-ма легких. В левой нижней доле виден артерио-венозный порок развития

 

ние было удовлетворительным. Однако через неделю отток раневого отделяемого через дренаж прекратился и боли усилились. Больного лихорадило. Во время под­готовки к повторному дренированию раны пациент испытывал головокружение и одышку.

Артериальное давление - 70/40 мм рт. ст., пульс -120 уд/мин, температура -38.3 °С. Физикальное обследование грудной клетки без особенностей. Отмечены тахикардия и отсутствие третьего сердечного тона.

Внутривенно вводили растворы. Больной дышал кислородом с расходом 2 л/мин. Неоднократное измерение газов артериальной крови показывало: рН -7.55, РаО₂ — 98 мм рт. ст., РаСО₂ — 26 мм рт. ст. Пациенту дренировали инфициро­ванную рану.

После оперативного вмешательства лихорадка продолжалась. На рентгено­грамме грудной клетки выявлены свежие двусторонние инфильтраты в нижних до­лях легких. На пятый день после дренирования раны у пациента внезапно разви­лась тяжелая одышка. Частота дыхания - 44 в 1 мин, частота пульса - 130 уд/мин. Артериальное давление -105/80 мм рт. ст. Рассеянные хрипы над всеми легочны­ми полями. На электрокардиограмме — синусовая тахикардия без признаков ише­мии миокарда. Повторная рентгенограмма грудной клетки — без динамики. При дыхании 100 % О₂ рН артериальной крови - 7.39, РаО₂— 77 мм рт. ст., РаСО₂ -32 мм рт. ст.

При дифференциальной диагностике наибольшего внимания заслуживают эм­болия легких, многодолевая пневмония и отек легких (кардиогенный или некарди-огенный). Данные рентгенографии и газов крови соответствуют каждому из этих диагнозов. Внезапное возникновение одышки у больного, находящегося на постель­ном режиме, спустя несколько дней после хирургического вмешательства, говорит о большой вероятности наличия у него эмболии легких. Для подтверждения такого диагноза необходимы дополнительные исследования.

Исходя из предположения о наличии легочной эмболии, выполнено вентиля-ционно-перфузнойное сканирование легких. Оно не дало однозначных результа­тов, поэтому была проведена ангиография легких.

Вентиляционно-перфузионное сканирование может быть очень информатив­ным при решении вопроса о наличии легочной эмболии. Тем не менее для установ­ления этого диагноза "золотым стандартом" является ангиография легких.

При ангиографии легких выявлен большой седловидный эмбол на бифуркации правой главной легочной артерии, а также эмбол в легочной артерии левой нижней доли.

После проведения ангиографии одышка у пациента усилилась. Повторное из­мерение газов артериальной крови указало на падение РаО₂ до 50 мм рт. ст. Паци­ент был интубирован и переведен на искусственную вентиляцию. При дыхании 100 % О₂ в артериальной крови: рН — 7.28, РаО₂ — 78 мм рт. ст. и РаСО₂ —47 мм рт. ст.

Вследствие обширности эмболии и ее пагубных последствий для кровообраще­ния и дыхания проведена тромболитическая терапия. В течение 12ч гемодинамика пациента сохранялась в устойчивом состоянии. Газы артериальной крови при спон­танном дыхании 50 % О₂: рН - 7.50, РаО₂ - 93 мм рт. ст., РаСО₂ - 31 мм рт. ст.

Состояние гемодинамики и дыхания продолжало улучшаться. Повторная анги-ограмма легких спустя 24 ч показала значительное рассасывание эмбола. В завер­шение курса тромболитической терапии пациент получал гепарин внутривенно. При выписке назначены антиагулянты внутрь. По истечении длительного срока он пол­ностью выздоровел.

При острой эмболии легких главным механизмом развития гипоксемии явля-

ригируемая при дыхании 100 % О₂ гипоксемия (РаО₂ = 78 мм рт. ст.) указывает на присутствие дополнительного компонента — право-левостороннего шунта. В усло­виях обширной легочной эмболии внутрилегочное и внутрисердечное (через оваль­ное отверстие) шунтирование может появиться по мере роста давления в легочной артерии. Механизмы рассогласования вентиляции и перфузии изучены не до конца, хотя участие нервных и гуморальных агентов в региональном перераспределении кровотока и вентиляции установлено (гл. 12).

Гипокапния, выявленная при первом измерении газов артериальной крови (РаСО₂ = 26 мм рт. ст.), отражает рост альвеолярной вентиляции как части возрос­шей общей минутной вентиляции (VE), которая увеличивается, несмотря на расши­рение мертвого пространства (VD) вследствие окклюзии капиллярного ложа легких (возросшее VD/VT). Рост VE может происходить в результате усиления стимуля­ции дыхания болевыми импульсами, обусловленными эмболией, приводящей к ин­фаркту легкого. Проводятся эти импульсы через афферентные волокна блуждающе­го нерва.

При окклюзии сосудов, снабжающих определенную группу альвеол, альвеоляр­ное РО₂ (РАО₂) сходно в перфузируемых и неперфузируемых альвеолах, поскольку источник О₂ - вдыхаемый воздух - для всех альвеол единый. Альвеолярное РСО₂ (РАСО₂) в перфузируемых и неперфузируемых альвеолах различно, так как источ­ником альвеолярного СО₂ является кровь. Величина РАСО₂ в. перфузируемых аль­веолах в норме. Она колеблется между 45 мм рт. ст. в смешанной венозной крови и 40 мм рт. ст. в артериальной крови. РАСО₂ в неперфузируемых альвеолах быстро уравновешивается с другим источником СО₂ — вдыхаемым воздухом, в котором РСО₂, по существу, равно нулю. Таким образом, вентиляция этих неперфузируемых альвеол означает значительное увеличение мертвого физиологического простран­ства.

Случай 4

37-летняя женщина госпитализирована по поводу прогрессирующей при физи­ческой нагрузке одышки и правожелудочковой недостаточности. 10 лет назад пе­ренесла легочную эмболию. Ее лечили внутривенным введением гепарина в тече­ние недели и затем антикоагулянтами внутрь в течение 6 мес. 9 лет она была здоро­ва, но год назад появилась одышка при физической нагрузке, резко ограничившая ее работоспособность. Она не в состоянии пройти более двух кварталов.

Физикальное обследование не выявило признаков какого-либо дыхательного дистресса. При аускультации грудной клетки—распространенные сухие хрипы на выдохе над обоими легкими. Второй сердечный тон расщеплен, легочный компо­нент усилен.

Легочная эмболия 10-летней давности требует большого внимания. Больная получала стандартное лечение — гепарин и антикоагулянты внутрь. Данные аускуль­тации легких позволяют предположить сужение ВП. Акцентирование легочного ком­понента второго сердечного тона повышает вероятность развития легочной гипер-тензии как причины правожелудочковой недостаточности.

На рентгенограмме грудной клетки — признаки гиперинфляции, интактные легочные поля и рельефный рисунок легочных артерий. Поставлен диагноз хрони­ческой обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Больной рекомендовано прекра­тить курение, назначены бронходилататоры. В течение последующих нескольких месяцев у нее постепенно продолжала усиливаться одышка напряжения. Она быс­тро уставала при ходьбе, развились отеки нижних конечностей и болезненность в

пйпа^ты ттпяппгп ППППРЙРПЬЯ.

При повторном обследовании выявлены: одышка, артериальное давление -96/78 мм рт. ст., частота пульса - 108 уд/мин, частота дыхания - 22 в 1 мин. Аус-культация грудной клетки без особенностей. Давление в яремной вене -11 см вод. ст. Пальпировался толчок над областью правого желудочка. Легочный компонент второго сердечного тона заметно усилился, выслушивался также гром­кий шум трикуспидальной регургитации. Печень увеличена и болезненна при паль­пации. Сохранились умеренно выраженные отеки на ногах.

На основании рентгенографических признаков гиперинфляции и рельефности рисунка легочных артерий ставится диагноз ХОБЛ. Для 37-летнего возраста паци­ентки диагноз ХОБЛ со вторичной легочной гипертензией является редкостью, даже при наличии у нее агантитрипсиновой недостаточности (гл. 6). У больной выявле­ны периферические отеки, увеличение печени с сопутствующей болезненностью в правом подреберье и гипертрофия правого желудочка с трикуспидальной недоста­точностью (т. е. cor pulmonale).

На электрокардиограмме — признаки гипертрофии правого желудочка, а на рентгенограмме грудной клетки — расширение легочных артерий и правого сердца. Сосудистый рисунок правого верхнего и левого нижнего легочных полей обеднен. Функциональное тестирование легких выявило умеренную обструкцию ВП, гипе­ринфляцию легких и умеренное нарушение переноса газов с DLCO в 66 % от долж­ной. При дыхании комнатным воздухом: рН — 7.52, РаО₂ — 55 мм рт. ст. и РаСО₂ — 33 мм рт. ст.

Электрокардиографические данные согласуются с признаками cor pulmonale. Тестирование функций легких выявило обструкцию и гиперинфляцию, соответ­ствующие обструктивной болезни ВП. Однако сниженная DLCO не указывает на определенную нозологическую принадлежность этого отклонения. На dlco влия­ет много факторов: площадь альвеолярной поверхности, содержание гемоглобина, сродство гемоглобина к О₂ и объем крови в легочных капиллярах (гл. 9).

При сканировании легких (рис. 15-5) обнаружены множественные сегментар­ные дефекты перфузии, означающие высокую вероятность легочной эмболии. Про­ведена ангиография легких. Давление в легочной артерии в этот момент — 104/45 мм рт. ст. (среднее — 66 мм рт. ст.). Давление заклинивания в легочной артерии — 10 мм рт. ст., минутный сердечный выброс — 3 л/мин. С помощью рентгеноконтра-стного метода получены данные, подтверждающие диагноз хронической легочной эмболии (рис. 15-6).

Хотя первоначально снижение DLCO связывали с утратой легочной паренхимы вследствие ХОБЛ (эмфизема), данные ангиографии и сканирования объясняют снижение dlco сокращением легочного капиллярного русла и уменьшением газо­обмена через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Данные гемодинамики свидетельствуют о тяжелой легочной гипертензии (РАР = 104/45 мм рт. ст.), нормальном давлении наполнения левого предсердия (РАОР = 10 мм рт. ст.) и сниженном минутном сердечном выбросе (3 л/мин). Ле­гочное сосудистое сопротивление (PVR) заметно увеличено (гл. 12):

Рис. 15-5. Случай А: скаиограмма легких, включая исследование пер-фу.чии и вентиляции. Па нерфузи-опной скипограмме видны множе­ственные сегментарные (и субссг-мемтарпые) дефекты. Сегментарные мстЬузионные лссЬекты пе г.оппя-

Рис. 15-6. Случай Л: ангиограмма легких. 1!ид-iiu дефекты наполнения, указывающие на мм-болы (стрелки)

РДР-1 АР

_PVR= ^ х79.9. [15-9]

С.О.

PVR=⁶⁶~¹°x79.9 =1492динхсхсм'⁵. [15-10]

w

Установлен диагноз тяжелой легочной гипертензии и правожелудочковой не­достаточности вследствие хронических нерассосавшихся эмболов. Выполнена тром-боэндартерэктомия - хирургическая процедура, с помощью которой удаляются тромбы и фиброзные наслоения в легочной артерии (рис. 15-7). Спустя некоторое время пациентка выписана, ей назначены антикоагулянты внутрь.

Через год после этого хирургического вмешательства данные газов артериаль­ной крови (при дыхании комнатным воздухом) таковы: рН — 7.42, РаО, -95 мм рт. ст. и РаСО₂ - 36 мм рт. ст. Катетеризация правого сердца дала следую­щие результаты: давление в легочной артерии - 44/20 мм рт. ст. (среднее -30 мм рт. ст.), давление окклюзии легочной артерии — 7 мм рт. ст. и минутный сер-

Рис. 15-7. Случай Л: хирургичес­кий препарат, мятый при тромбо-:>ндартер:жтомии

Рис. 15-8. Случай 4: перфузион-ная сканограмма, сделанная после операции. Паттерн кровотока за­метно улучшился

 

дечный выброс — 5 л/мин. Сканирование (рис. 15-8) и ангиограмма легких (рис. 15-9) демонстрируют улучшение перфузии.

В отличие от пациента с острой легочной эмболией (случай 3) у данной боль­ной —хронические легочные эмболы. Несмотря на возраст пациентки (37 лет), неко­торое время ее состояние связывалось с обструктивной болезнью легких, о чем го­ворили клинические и рентгенографические данные, указывающие на cor pulmonale. Быстрое нарастание симптомов и данные, согласующиеся с выраженной легочной гипертензией, дали клиническое обоснование предположению о наличии эмболии легких и показали необходимость проведения сканирования и ангиографии легких.

Рис. 15-9. Случай 4: ангиограмма легких, сделанная после операции. Перфузия восстановилась в ранее нарушенных зонах (стрелки)

Окончательный диагноз — хроническая эмболия легких. Состояние больной значи­тельно улучшилось поояе тромбоэндартерэктомии.

После этого вмешательства данные гемодинамики указывают на умеренную ле­гочную гипертензию, нормальные давление наполнения левого предсердия и сердеч­ный выброс. Легочное сосудистое сопротивление заметно уменьшилось:

30-7 PVR = ——-х79.9 = 368 дин х с х см'⁵.

О

[15-11]

Часть IV

.Интегрированные дыхательные функции: регуляция дыхания, дыхательная недостаточность, дыхание при физической нагрузке

I У /CTOGl I \*J