ОЛПП во многом напоминает гемодинамический отек. Оба вызывают одышку, гипоксемию и обнаруживаемые на рентгенограмме двусторонние плотные инфиль­траты. Как же клинически отличить одну форму легочного отека от другой?

Различие часто связано с обстоятельствами возникновения отека. Например, если пациент поступил в приемное отделение с отеком легких, сопровождаемым сильными болями в грудной клетке, а электрокардиографические данные указыва­ют на инфаркт миокарда, то предполагается, что отек имеет гемодинамическую при­роду. Если же острый отек развился после вдыхания хлора при аварии на производ­стве, то скорее возможен ОЛПП.

Физиологический механизм формирования отека не может быть распознан достаточно уверенно, исходя только из клинического анализа обстоятельств его воз­никновения. Обычно проводится измерение окклюзионного давления в легочной артерии (ОД Л А) или давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) с по­мощью флотационного катетера Свана-Ганца (гл. 12). ОД Л А обеспечивает прием­лемую точность оценки микрососудистого гидростатического давления. Если его величина ниже 15 мм рт. ст., отек предположительно вызван повышенной проница­емостью; величина ОДЛА выше 20-25 мм рт, ст. - свидетельство гемодинамическо­го отека (рис. 14-8).

Однако сомнения но поводу типа легочного отека возникают даже после пря­мых гемодинамических измерений. Например, ишемия миокарда может вызвать тяжелую, но преходящую дисфункцию левого желудочка. Отек легких может про­должаться многие часы уже после нормализации ОДЛА. И если ОДЛА впервые измерено, когда ишемия уже исчезла, врач может неверно заключить, что отек был вызван повышенной проницаемостью.

Ошибка допускается и при наличии повышенного ОДЛА, поскольку это не ис­ключает возможности нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мемб­раны. Чтобы диагностировать ОЛПП, когда ОДЛА повышено, клиническое течение отека прослеживается вместе с анализом реакции ОДЛА на лечение. Если отек лег­ких не уменьшается в течение 24-48 ч после нормализации ОДЛА, не исключено нарушение проницаемости наряду с гемодинамическим отеком.

Лечение отека легких

Первый принцип лечения тяжелого отека легких - обеспечение удовлетвори­тельной оксигенации и поддержание кислотно-основного равновесия (гл. 10). Из­мерение газов артериальной крови необходимо проводить с короткими интервала­ми. Кислород в высоких концентрациях подают через плотно наложенную маску. Если таким способом не обеспечивается необходимая оксигенация или развивается респираторный ацидоз, пациента интубируют и начинают искусственную вентиля­цию легких.

Гемодинамический отек, как правило, быстро разрешается после применения диуретиков. Пациентам, не чувствительным к диуретикам из-за почечной недоста­точности, требуется проведение диализа или ультрафильтрации для удаления из­быточной жидкости. Если гемодинамический отек легких обусловлен лсвожелу-дочковой недостаточностью, то для улучшения сократительной функции миокарда можно назначить инотропные (например, добутамин) и сосудорасширяющие (на-

Лечение ОЛПП направлено на устранение причины острого повреждения лег­ких и поддержание функций жизненно важных органов. Чтобы уменьшить накопле­ние отечной жидкости в легких, предпринимаются усилия для поддержания внут-рисосудистого объема на минимальном, соответствующем адекватному сердечному выбросу уровне (рис. 14-8).

Избранная литература

Demling R. Н. Current concepts on the adult respiratory distress syndrome. Circ.

Shock 30: 297,1990. Fishman A. P. Pulmonary edema. In: Fishman A. P., ed. Pulmonary Diseases and

Disorders. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 1988:919-952. Hansen-Flaschen J., Fishman A. P. Adult respiratory distress syndrome: Clinical

features and pathogenesis. In: Fishman A. P., ed. Pulmonary Diseases and

Disorders. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 1988: 2201-2214 Rinaldo J. E., ChristmanJ. W. Mechanisms and mediators of ARDS. Clin. Chest.

Med. 11:621-632, 1990. Taylor A. E., Barnard J. W., Barman S. A., Adkins W. K. Fluid balance. In: Crystal R. G_M

West J. В., eds. The Lung: Scientific Foundations. New York: Raven Press, 1991:

1147-1161.

Глава 15

Клинические примеры: