Когда отечная жидкость начинает накапливаться в интерстиции вокруг легоч­ных микрососудов, трансэндотелиальная фильтрация подавляется ростом интер­стициального гидростатического давления (Pj). Поскольку интерстиции вокруг мик­рососуда (перимикроваскулярный интерстиции) мало растяжим, небольшие уве­личения объема интерстициальной жидкости могут вызвать подъем P_s на 5 мм рт. ст. и более. Повышение P_f увеличивает скорость тока жидкости от перимикроваску-лярного к бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды.

Повышение онкотического давления плазмы

Третий фактор защиты приобретает клиническое значение только в исключи­тельных случаях, таких как тяжелая острая сердечная недостаточность, когда за ко­роткое время в интерстиции легких и альвеолы может проникнуть 1-2 л и более обедненной белком жидкости. Внезапная потеря такого объема жидкости из сис­темного кровообращения повышает онкотическое давление плазмы (П_1ПУ), что пре­пятствует дальнейшему движению жидкости в легкие.

Резервы лимфатической системы

Четвертым фактором, предотвращающим развитие отека, являются резервные возможности легочной лимфатической системы. Ток лимфы в легких является функцией гидростатического интерстициального давления, сократительной способ­ности гладкой мускулатуры лимфатических сосудов и гидростатического давления в центральной вене, куда впадают грудные лимфатические сосуды. По мере накапли­вания отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легоч-

Таблица14-2. факторы, предотвращающие отек легких

Уменьшение интерстициального онкотического давления (просеивающий эффект)

Увеличение градиента трансмикроваскулярного гидростатического давления час­тично уравновешивается соответствующим увеличением градиента онкотического давления. Увеличение интерстициального гидростатического давления

Гидростатическое давление в перимикроваскулярном интерстициальном простран­стве растет по мере растяжения интерстиция отечной жидкостью. Градиент транс­капиллярного гидростатического давления снижается, препятствуя дальнейшему движению жидкости.

Увеличение онкотического давления плазмы

В ответ на внезапное сильное повышение легочного микроваскулярного гидроста­тического давления увеличивается концентрация белка плазмы из-за перемеще­ния в легкие большого количества жидкости с малым содержанием белка. Возрос­шее онкотическое давление в плазме противостоит дальнейшему движению жид­кости. Эффект ослабляется, когда концентрация белка в плазме вновь уравнове­шивается с жидкостью экстраваскулярных пространств.

Резервные возможности лимфатической системы

Поток через лимфатическую систему легких может увеличиться в 15 раз, что по­зволяет компенсировать увеличение скорости трансмикроваскулярной фильтра-

I IL 1 L 1

Гемодинамический отек легких 217

пой лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких. Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможно­сти лимфатических сосудов исчерпываются.

Под воздействием компенсаторных механизмов большинство факторов, влия­ющих на скорость фильтрации жидкости, не вызывают клинически значимый отек легких. Фактически, известны только два механизма, способные вызвать это рас­стройство: (1) увеличение микрососудистого гидростатического давления до зна­чений, превышающих возможности компенсаторных механизмов, что приводит к развитию гемодинамического отека легких; (2) повышение проницаемости стенок микрососудов легких, приводящее к накоплению отечной жидкости в интерстиции.