Отек легких вследствие повышенной проницаемости (ОЛГТП) вызывается ост­рым обширным повреждением эндотелия легочных микрососудов. Анатомическая основа такого отека легких была изучена при электронномикроскопических иссле­дованиях легких после острого повреждения. Вода и белок выходят из легочного микроциркуляторного русла в прилегающие интерстициальные и альвеолярные про­странства сквозь появившиеся щели между поврежденными клетками эндотелия и эпителия. Возможно, такие щели образуются в результате разрушения и слущива-ния некротизированных клеток.

Рис. 14-8 иллюстрирует главные физиологические различия между ОЛПП и гемодинамическим отеком. В первом случае острое повреждение легочной микро­циркуляции повышает коэффициент фильтрации (K_f) и снижает коэффициент ос­мотического отражения (а) эндотелия настолько, что жидкость проникает в легкие с непропорционально высокой скоростью относительно системного движущего дав­ления. Когда проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны повышается, отек развивается даже при нормальных величинах микрососудистого гидростатического давления (8-12 мм рт. ст ). При более высоких величинах давления наблюдается

тяжелый отек.

Помимо изменения величины этих двух констант уравнения Старлинга острое повреждение микроциркуляции ослабляет или подавляет факторы защиты от оте­ка, связанные с просеивающим эффектом. Поскольку поврежденные стенки микро­сосудов плохо задерживают белки плазмы, их содержание в фильтрате не уменьша­ется с ростом скорости фильтрации (рис. 14-9). Следовательно, онкотическая сила абсорбции [а (П_)т, - П,)] не растет при повышенных скоростях фильтрации. В ре­зультате, нет противодействия дальнейшей фильтрации жидкости, как это происхо­дит в здоровых легких.

ОЛПП и гемодинамический отек отличаются также по своему течению. Гемо-динамический отек часто проявляется в первые минуты после внезапного повыше-

Рис. 14-7. Двусто­роннее¹ "затуманива­ние", вызванное тя­желым it мод и нами-ческим отеком лег­ких

Рис. 14-8. Отношение между мик­рососудистым гидрос гаги'к чжим давлением и скорость ю раз! жтия отека у пациента с и лрмалг пым эпителием легких и у пацисьта е острым повреждением: элдотс кия

мня легочного капиллярного гидростатического давления, подобно острому инфар­кту миокарда. В противоположность этому ОЛПП клинически не п роявляется в течение 6-48 ч с момента острого повреждения легких. Этот временной интервал, возможно, отражает постепенню усиливающееся воздействие на прон ицаемо^сть ка­пилляров воспалительной реакции, вызванной первичным поврежде нием легких.

Оба типа отека имеют и разные скорости восстановления функции легки х. Ге­модинамический отек заметно уменьшается в течение нескольких часов после⁴ вос­становления нормального легочного микрососудистого давления. Вода активно вса­сывается из альвеолярных воздушных пространств через неповрежденный эгг.ите-лий с помощью АТФ-зависимых ионных каналов. Даже тяжелый гемодинами¹ чес-кий отек может разрешиться полностью всего за 2-4 дня. Срок разрешения ОЛ1Ш, как правило, больше. Репарация остро поврежденных альвеолярно^-капиллярн ых мембран требует времени. Кроме того, высокое содержание белка в отечной жид! со-сти снижает скорость разрешения отека, поскольку белок "возвращается" в инте р-стиций через эпителий гораздо медленнее, чем вода и соли.

Рис. 14-9. Утрата просеивающего эффекта при остром повреждении легких. Отношение концентрации протеина в иптерстиции к таковой в плазме в поврежденных легких не понижается с увеличением мик-роваскулярного гидростатическо­го давления, поскольку повреж­денный эндотелий слабо ограни­чивает проход протеинов плазмы