У детей можно встретить пилоростеноз врожденного характера. Часто заболевание носит наследственный характер. При стенозе имеет место разрастание соединительной ткани в области выводного отдела желудка. Это наиболее частая причина желудочной непроходимости у младенцев, причем мальчики страдают в четыре раза чаще, чем девочки.

Проявляется заболевание на второй-четвертой неделе жизни. Основной симптом – частая и сильная рвота «фонтаном» через время после кормления. Лечение только оперативное.

Стеноз пищевода

При врожденном стенозе пищевода причиной является эмбриональный порок развития. Проявляется заболевание сразу с первых дней жизни при кормлении малыша. Ребенок сразу начинает срыгивать молоко. Если стеноз выражен незначительно, то симптомы появляются при введении твердой пищи.

При приобретенном стенозе пищевода также происходит сужение его просвета.

Причины

·    Рубцовые изменения вследствие воспалительных, инфекционных заболеваний, перенесенных пептических язв желудка, гастроэзофагеальнойрефлюксной болезни;

·    Травмы, ожоги пищевода;

·    Новообразования пищевода и окружающей ткани;

·    Аневризма аорты, увеличение лимфоузлов, аномальное расположение сосудов.

Основными симптомами стеноза являются: боль при приеме пищи, по ходу пищевода, обильное слюноотделение, отрыжка, иногда рвота, кровотечение. При стенозе пищевода различают следующие степени:

1. Первая степень характеризуется периодическим нарушением проглатывания твердой пищи.

2. Вторая степень характеризуется прохождением по пищеводу только полужидкой пищи.

3. Третья степень – проходит только жидкая пища.

4. Четвертая степень стеноза – с трудом проглатывается вода и слюна.

Диагностика проводится эзофагоскопия, рентгенологическое исследование с взвесью бария. Лечение зависит от причины и тяжести заболевания и будет оперативным или консервативным. При консервативном лечении проводится коррекция нарушений питания, медикаментозная терапия, бужирование пищевода. При хирургическом лечении проводят пластику пищевода, рассечение рубцов, накладывается гастростома

Лечение

В большинстве случаев доброкачественные стенозы пищевода лечатся методом баллонной дилатации или бужированием. Для расширения стеноза пищевода применяются баллонные катетеры и бужи, разные по размеру по мере расширения диаметра. Не поддающиеся расширению плотные стриктуры и рубцы удаляются эндоскопическим рассечением электрохирургическими инструментами. При сдавливании пищевода извне и при опухолевых стенозах в просвет пищевода устанавливается саморасширяющийсястент.

Пока стеноз пищевода полностью не устранен, пациент питается по щадящей диете, включающую полужидкую и жидкую пищу. При стриктурах пищевода пептического характера пациенту назначают вяжущие и антацидные средства.

В случае выраженных, протяженных и рецидивирующих стенозов пищевода применяют эзофагопластику и резекцию суженного участка. Эзофагопластика представляет собой замещение резецированного участка кишечным или желудочным трансплантатом. При невозможности проведения операции или при тяжелом истощении больного требуется выполнение гастростомии для возможности энтерального питания.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, место малоинвазивных технологий в лечении острого панкреатита.

Панкреатит – заболевание, характеризующееся развитием воспаления в ткани поджелудочной железы. По характеру течения панкреатит разделяют на острый и хронический

Этиология.

Активизации ферментов могут способствовать:

• Повышение давление в желчевыводящих путях – желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе к-й м. лежать заболевания желчного пузыря, к-е в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктра Одди, особенно калькулезный процесс – камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний – билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы – "канальцевая теория", теория общсго канала. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называютс билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.
• Застойные явления в верхних отделах пищ тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинктра Одди и забрасыванию киш содержимого, содержащего ферменты в панкреатич проток – дуоденальный рефлюкс, что также способств активации трипсиногена с развитием ОП – теория дуоденального рефлюкса.
• Нарушения обмена, особенно жирового, переедание – приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсиногена – метабрлическая теория.
• Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротич изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения м.б. связаны с давлением матки на сосуды. – сосудистая теория.
• Пищевые и химические отравления – алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов – токсическая теория.
• Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости – желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв – инфекционная теория.
• Травмы поджелудочной железы – непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6-12% (Жидков, Ткаченко) – травматическая теория.
• Аллергическая теория – особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных ОП многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе.

Патогенез.

-Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активаций собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани.

-При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена.

-Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор".

-При достаточности компенсаторных реак-ций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопереваривание ПЖ, развивается ОП.

Процесс протекает двухфазно:

1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) – активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железы и высвобождается калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоизлияния, адсорбируясь венозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы,

2 фаза – липазная – при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином – кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или "стеаринового некроза".

Клиника.

Очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации, реактивности:

• Боли – по локализации соответствуют расположению ПЖ – в зпигастрии (99 – 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите – вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стенокардию и даже инфаркт, Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли.
• Рвота – почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения.
• Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости (очаг в зоне n. splanchnici).
• Бледность или желтушность кожи (желтуха механическая или токсическая).
• В тяжелых случаях – цианоз (цианоз лица – симптом Мондора, пупка – симптом Кулена, боковых отделов живота – Грей-Тернера) – в рез-те действия протеолитич ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности).
• Язык – обложен, сух.
• Запах ацетона изо рта.
• Температура тела нормальная или субфебрильная.
• АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.
• Пульс – сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение,
• Психосоматические расстройства – делирий
• Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.
• В анамнезе – погрешности в диете – жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь, гастриты, беременность.