Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Классификация и клиническая картина острой дизентерии:
- инкубационный период в среднем 2-3 сут (от нескольких часов до 7 сут)
а) колитический вариант – наиболее типичен:
- острое начало заболевания общей интоксикации (повышение температуры , озноб, разбитость, снижение аппетита. головная боль)
- боли в животе тупые, разлитые по всему животу, имеющие постоянный характер, затем более острые, схваткообразные, локализующиеся в нижних отделах живота, чаще слева, усиливаются перед дефекацией, сопровождаются тенезмами, ложными позывами; пальпаторно толстая кишка болезненна, спазмирована (особенно в области сигмовидного отдела)
- стул учащен, испражнения вначале каловые, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими, появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови; в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»)
- симптомов обезвоживания организма нет
- при ректороманоскопии - катаральный, катарально-геморрагический или катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит
При тяжелом течении колитического варианта заболевание развивается быстро, с резко выраженным токсикозом и яркой симптоматикой колитического синдрома; больные жалуются на сильную головную боль, головокружение, зябкость в конечностях, появляется тошнота, рвота, икота, боли в животе с мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание; язык покрыт бурым налетом, сухой, пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности; стул до 20 раз/сут и более («стул без счета»), из-за пареза сфинктеров возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы вида «мясных помоев»; пульс частый, АД снижено, тоны сердца глухие; при ректороманоскопии в слизистой кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза, после отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы
б) гастроэнтероколитический вариант - характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания:
- острое начало с лихорадки, озноба, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты
- через некоторое время появляются урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию; испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи и примесью слизи
- объективно: признаки обезвоживания (заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых ротовой полости и глотки, икота, частый нитевидный пульс, глухие тоны сердца, артериальная гипотензия); при пальпации живота грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки
- на 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови, пальпаторно - спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки; при ректороманоскопии – катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит
Диагностика острой дизентерии:
1) эпидемиологический анамнез (групповой характер заболевания), клиническая картина (синдром острого колита)
2) копроцитограмма (выявление слизи с примесью даже единичных эритроцитов и лейкоцитов более 15 клеток в поле зрения)
3) 3-х кратное бактериологическое исследование испражнений (вероятность выделения шигелл наиболее высока в первые дни заболевания при условии забора материала до начала этиотропной терапии, посеве испражнений на качественную питательную среду непосредственно сразу после забора)
4) серологические исследования в парных сыворотках, взятых с интервалом 7-10 дней методами ИФА, РИФ, РСК (диагностически значимо нарастание титра в 4 раза и более)
5) ректороманоскопия – показана при атипичном течении заболевания в виде гастроэнтерита и гастроэнтероколита, для разграничения острой и рецидива хронической дизентерии (при хронической дизентерии выявляются атрофические изменения слизистой)
Дифференциальная диагностика дизентерийного колита с:
а) протозойным колитом (амебиазом) – в отличие от дизентерии характерны преимущественно постепенное развитие заболевания, длительное (недели и месяцы) течение болезни с постепенным прогрессированием патологических симптомов, локализация боли чаще в правой подвздошной области, отсутствие тенезмов, особый вид стула – «малиновое желе», данные ректороманоскопии (глубокие язвы с подрытыми краями на фоне неизмененной слизистой дистального отдела кишки, положительный эффект от применения протистоцидных препаратов, а не АБ, при микроскопии свежих фекалий – тканевые формы амеб, свежие эритроциты.
б) с энтероколитической формой сальмонеллеза – в отличие от дизентерии характерны быстрое нарастание интоксикации в течение первых часов болезни с возможным коллапсом, локализация болей преимущественно в надчревной области, а не в левой подвздошной, зловонный зеленоватый стул, явления мезаденита, гепатоспленомегалия, отсутствие спазма сигмовидной кишки, выделение сальмонелл из испражнений
Лечение острой дизентерии:
1. Госпитализация по клиническим (больные со среднетяжелым и тяжелым течение болезни, с отягощенным преморбидным фоном, дети до 1 года) и эпидемиологическим (больные из неблагоустроенных жилищ, закрытых коллективов, общежитий, работники декретированных групп – пищевики, торговой сети, водоснабжения) показаниям
2. При тяжелых формах – постельный режим, при среднетяжелых и легких – палатный, диета в остром периоде – стол №4, дробное питание до 4-6 раз/сут, с улучшением состояния – стол №2.
3. Этиотропная терапия – при легкой форме: нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза/сут, эрсефурил / нифуроксазид 0,2 г 4 раза/сут), котримоксазол по 2 таблетки 2 раза/сут, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза/сут, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза/сут), при среднетяжелой форме – фторхинолоны (офлоксацин по 0,2 г 2 раза/сут или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза/сут), ко-тримоксазол, при тяжелой форме - фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами в первые 2-3 дня парентерально, затем перорально; при дизентерии Флекснера и Зонне - поливалентный дизентерийный бактериофаг
4. Патогенетическая и симптоматическая терапия:
а) регидратационная терапия (при незначительной дегидратации – перорально, при значительной – парентерально)
б) дезинтоксикационная терапия: при среднетяжелой форме - обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут, при тяжелой – внутривенная инфузия 10% альбумина, гемодеза, трисоля, 5-10% раствора глюкозы с инсулином
в) энтеросорбенты (полифепан, уголь активированный, смекта) – для связывания и выведения токсинов из кишечника
г) ферментные препараты (панкреатин, панзинорм) - для инактивации токсинов
д) дротаверин гидрохлорид (но-шпа), папаверина гидрохлорид - для купирования спазма толстой кишки, при выраженных тенезмах - микроклизмы с 50-100 мл 0,5% новокаина.
е) при затяжном течении, иммунодефиците - стимулирующая терапия (пентоксил, метилурацил, натрия нуклеинат, дибазол), витаминотерапия
ж) для коррекции биоценоза кишечника – эубиотики (биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, линекс, бифидумбактерин - форте)
Особенности лечения гастроэнтеритического варианта: начинается с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната через желудочный зонд с последующей пероральной терапией глюкозо-солевыми растворами.
Профилактика дизентерии: контроль за водоснабжением, соблюдение правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, гигиеническое воспитание населения, бактериологическое обследование лиц, поступающих на работу в пищевые предприятия, предприятия водоснабжения, торговли, детские и медицинские учреждения
24. Пищевая токсикоинфекция: эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Пищевая токсикоинфекция
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней.
Этиология ПТИ вызываются чаще всего условно-патогенными микроорганизмами (Proteus vulgaris, mirabilis, энтерококки), энтеротоксическими штаммами стафилококка, стрептококка (β-гемолитические стрептококки группы А), споровыми анаэробами (B. cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др.
Эпидемиология
Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панарициями, фурункулезом, пародонтозом, стафилококковыми антигенами, пневмониями и др.), и животные (коровы, овцы, лошади, ослицы), болеющие маститами.
Эпидемическую опасность представляют, как пациенты с манифестными формами, так и бактериовыделители. Возбудители других ПТИ – C. perfringens, B. cerus, P. vulgaris, P. mirabilis и др. выделяются с испражнениями людей и животных. Путь заражения – алиментарный. Попадая в пищевые продукты возбудители размножаются в них, одновременно накапливаются токсические продукты, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Она регистрируется в течении всего года, но несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах.
Патогенез
Возбудители ПТИ способны продуцировать экзотоксины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различного рода токсических веществ. Действие а токсинов обуславливает изменения желудочно-кишечного тракта (воспалительный процесс, изменение синтеза различных биологических веществ, извращение моторики желудочнокишечного тракта), общетоксический синдром (головная боль, гипертермия тела, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной системы и др.). происходит извращение синтеза (циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозин монофосфата (цГМФ), простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др.), которые в свою очередь способствуют развитию сложного комплекса функционально-морфологических нарушений, характеризующихся токсическим поражением желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и в отдельных случаях нервной системы.
Клиника
Инкубационный период 2-6 часов, реже до 24 часов. Заболевание начинается бурно интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта. После инкубационного периода тошнота, многократная рвота, которая у некоторых пациентов становится неукротимой. Характерна сильная режущая боль в животе, локализующаяся в эпигастрии и околопупочной области. В некоторых случаях диарея не развивается и бурное течение заболевания сменяется быстрым выздоровлением. Значительно чаще появляется диарея, стул обильный жидкий или водянистый, не содержит патологических примесей.
ПТИ, вызванная протеем, характеризуется диареей с резким зловонным запахом.
Течение заболевания может сопровождаться головокружением, коллапс, цианоз, потеря сознания, что является следствием интоксикации или эксикоза.
Осложнения отмечаются редко, чаще у детей и лиц пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями: возможно развитие инфекционнотоксического шока, тромбоза сосудов, чаще брыжейки, эндокардита и др.
Диагностика
производят выделение возбудителя из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. При выявлении возбудителя производят бакпосев на питательные среды и определяют его токсигенные свойства. Однако во многих случаях выявление невозможно. Кроме того, не всегда выявленные микроорганизмы являются непосредственной причиной токсикоинфекции. Связь возбудителя с заболеванием определяют либо посредством серологических тестов, либо, выделив его из пищевых продуктов и у лиц, употреблявших ту же пищу, что и больной.
Лечение
-промывание желудка, в первые часы или сутки от начала заболевания.
(проводится кипяченой водой, 2% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия.)
Для достижения эффекта промывание желудка следует проводить до отхождения чистых промытых вод.
-обильное питье глюкозо-солевых растворов в объеме, соответствующем потерям жидкости.
-внутривенное введение солевых растворов: трисоль, квартасоль и др.
Этиотропной терапии
при гастроинтестинальных формах ПТИ нецелесообразно. Важное значение имеет лечебное питание. Оно заключается в устранении из рациона продуктов, способных оказывать раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. (супы, неконцентрированные бульоны, блюда из рубленного или протертого мяса, отварная нежирная рыба, омлеты, каши, картофельное пюре, кисели, сливочное масло, подсушенный белый хлеб, сухое печенье, чай).
Профилактика направлена, прежде всего, на первое звено эпидпроцесса. Осуществляется санитарный контроль на пищевых предприятиях, лица, больные ангинами, пневмониями, гнойничковыми поражениями кожи и другими инфекционными болезнями отстраняются от работы на пищевых предприятиях до полного излечения. В целях профилактики важен также контроль за санитарным состоянием молочных ферм и здоровьем коров (стафилококковые маститы, гнойничковые заболевания и т.д.). Специфическая профилактика не разработана.
25. Холера: эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Неотложная медицинская помощь при гиповолемическом шоке.
Холера – острая антропонозная карантинная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, возникающая в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона, характеризующаяся развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического шока и ОПН.
Этиология: Vibrio cholerae – Гр- палочка, 2 биотипа – классический Vibrio cholerae classica и Эль-Тор Vibrio cholerae El Tor.
Эпидемиология : источник – больные любой клинической формой и бактерионосители, выделяющие возбудителя с испражнениями, механизм передачи – фекально-оральный (через загрязненную воду, пищу).
Патогенез: преодоление вибрионами кислотного желудочного барьера --> попадание в тонкую кишку --> интенсивное размножение с выделением нейраминидазы и экзотоксина (холерогена), состоящего из двух компонентов - А и В --> связывание компонента В со специфическим рецептором энтероцитов – ганглиозидом, модифицированным под действием нейраминидазы для обеспечения проникновения в энтероцит компонента А, активирующего аденилатциклазу --> увеличение внутриклеточного цАМФ --> нарушение работы ионных насосов --> секреция в просвет кишки огромного количества изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка (до 1 л/ч) --> профузная диарея, внутриклеточная дегидратация, гиповолемический шок и ОПН
Классификация холеры:
а) по степени дегидратации: I степень – потеря жидкости 1-3% массы тела, II степень – потеря жидкости 4-6% массы тела, III степень – потеря жидкости 7-9% массы тела, IV степень – потеря жидкости 10% и более
б) по клинической картине: стертая форма; классический вариант; геморрагическая форма; молниеносная форма; вибриононосительство
Клинические проявления холеры:
- инкубационный период в среднем 1-2 дня (от нескольких часов до 6 сут)
- может протекать в стертой форме или с развитием обезвоживания легкой (потеря жидкости 1-3% массы тела), средней (потеря жидкости 4-6% массы тела), тяжелой (потеря жидкости 7-9% массы тела) и очень тяжелой (потеря жидкости свыше 9% массы тела) степени
- начинается внезапно на фоне полного здоровья с появления урчания, метеоризма и императивного позыва на дефекацию; испражнения водянистые, мутновато-белые, с плавающими хлопьями, без калового запаха (вид «рисовой воды»); впоследствии императивные позывы повторяются, испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается
- боли в животе отсутствуют или незначительные, тенезмов нет
- через некоторое время присоединяется рвота без тошноты и какого-либо напряжения вначале разжиженным желудочным содержимым, а затем рвотными массами такого же характера, как испражнения
- температура тела нормальная или субфебрильная, общие симптомы интоксикации отсутствуют
- тяжесть течения болезни соответствует степени обезвоживания:
Клинические особенность холеры Эль-Тор:
1) часто протекает в стертой форме или с обезвоживанием легкой степени, возможно длительное вибриононосительство
2) характерна большая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим вариантом холерного вибриона
Диагностика холеры:
1) эпидемиологический анамнез (пребывание больного в неблагополучной по холере местности, употребление некипяченой воды из открытых водоемов, купание в необследованных санитарной службой местах, групповой характер заболевания и др), характерная клиническая картина (острое начало с расстройством стула без болей в животе, общих явлений интоксикации, характерным видом стула и рвотных масс, прогрессирующим обезвоживанием), общеклинические исследования: ОАК (различной степени выраженности признаки гемоконцентрации), ОАМ (признаки ОПН), БАК (гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия и др.)
2) бактериоскопическое исследование и посев испражнений и рвотных масс больных, зараженной пищи и воды на пептонную воду (материал должен быть доставлен не позднее 3 ч после забора, положительный ответ можно получить уже в течение первых сут)
3) экспресс-диагностика: люминесцентно-серологический метод (обнаружение холерных вибрионов в люминесцентном микроскопе с использованием иммунофлуоресцирующих сывороток), метод иммобилизации вибрионов (при темнопольной микроскопии материала выявляют подвижность вибрионов, которая прекращается через 2-3 мин после добавления специфической холерной О-сыворотки)
4) серологические методы: РА, РИФ, РНГА и др. в парных сыворотках, определение вибриоцидных АТ, взятых с интервалом 7-10 дней – используется чаще для ретроспективной диагностики
Лечебные мероприятия при холере:
1. лица с подозрением на холеру подлежат экстренной госпитализации в инфекционные стационары.
2. Основа лечения – регидратационная терапия (при обезвоживании 1-2 степени – перорально, при обезвоживании 3-4 степени и упорной рвоте – парентерально; для пероральной регидратации используют «Нормогедрон» , для парентеральной регидратации – трисоль, квартасоль, хлосоль в подогретом виде; использовать р-ры натрия хлорида, глюкозы противопоказано).
Критерий прекращения регидратации - появление испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладание количества мочи над количеством испражнений в последние 6-12 ч.
3. Этиотропная терапия: тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут внутрь 3 дня, доксициклин 0,3 г однократно, ко-тримоксазол (160 мг триметоприма + 800 мг сульфаметоксазола) 2 раза/сут 3 дня, фуразолидон по 100 мг 4 раза/сут 3 дня, при резистентности к данным АБ – эритромицин, левомицетин.
Профилактика
противоэпидемические мероприятия по выявлению и ликвидации очага холеры:
• наложение карантина;
• выявление и изоляция лиц (5 суток), соприкасавшихся с инфицированными людьми и объектами внешней среды;
• лечение пациентов с холерой и вибрионосителей;
• профилактическое лечение;
• текущая и заключительная дезинфекция.
Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холероген-анатоксин. Вакцину вводят подкожно по эпидемиологическим показаниям. Холероген-анатоксин вводят подкожно один раз в год.
Неотложная помощь при гиповолемическом шоке
1. Придать пациенту удобное положение. Согреть его грелками, дать увлажненный кислород.
2. По назначению врача ввести: реополиглюкин – 15-20 мл/кг внутривенно капельно, 5% раствор альбумина – 150-200 мл в сутки.
3. Преднизолон – 3-5 мг/кг в сутки внутривенно струйно.
4. 10% раствор глюкозы – 500 мл, инсулин – 12 ЕД внутривенно капельно.
5. Солевые растворы (квартосоль, трисоль, ацесоль, лактосоль) внутривенно капельно.
6. Контрикал – 500 ЕД/кг в сутки внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида.
7. 5% раствор кислоты аминокапроновой – 1 мл/кг внутривенно капельно.
8. 0,25% раствор дроперидола – 0,1-2 мл/кг внутривенно струйно.
9. Гепарин – 300-500 ЕД/кг в сутки внутривенно капельно.
10. 10% раствор кальция глюконата – 10,0 внутривенно струйно медленно.
11. 0,5% раствор седуксена – 2,0 или 2,5% раствор пипольфена – 2,0 внутривенно или внутримышечно.
12. 15-20% раствор маннитола – 100 мл внутривенно капельно.
13. Антибактериальная терапия: перорально, внутримышечно, внутривенно.
26. Эшерихиозы: эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Эшерихиозы – группа острых кишечных инфекций, вызванных патогенными эшерихиями, характеризующихся диарей с поражением различных отделов кишечника и интоксикационным синдромом.
Этиология
Возбудители эшерихиоза относятся к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae, представляют собой грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки (0,5-0,8×1,5-3,0 мкм), что связано с наличием или отсутствием у них перитрихиально расположенных жгутиков. Как и другие энтеробактерии эшерихии имеют три основных антигена: Осоматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и Кповерхностный (капсульный).
Эпидемиология
источником инфекции являются пациенты со стертыми формами эшерихиозов, меньшее значение придается реконвалесцентам и носителям.
Единственный из эшерихиозом, не являющийся антропонозом –энтерогеморрагический эшерихиоз, источником инфекции в этом случае являются домашние животные, преимущественно крупнорогатый скот. ЭГИК были также обнаружены в водоемах, колодцах и поилках для скота, в воде для рекреационного использования. Эшерихиозы относятся к заболеваниям с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя пищевой путь передачи. Нередко заражение происходит при употреблении инфицированного молока и молочных продуктов. Причиной вспышек энтерогеморрагического эшерихиоза часто является употребление в пищу продуктов фастфуда (гамбургеры), салатов с ростками латука, капусты.
Патогенез
Патогенез заключается во внедрение возбудителя в эпителиальные клетки толстой кишки, что приводит к воспалению и образованию эрозий кишечной стенки, появлению в испражнениях пациентов слизи, примеси крови и полиморфноядерных лейкоцитов. В результате развивается инвазивная диарея, патогенез которой имеет сходство с шигеллезом. ЭИКП не продуцируют экзотоксины. Энтероадгезивные кишечные палочки (ЭАКП) прикрепляются к слизистой тонкого кишечника и вызывают типичные морфологические изменения, но механизм диареи не ясен, может быть частично обусловлен действием цитотоксина. ЭАКП вызывают заболевания преимущественно у лиц с ослабленной системой иммунитета. Вызванные ими заболевания у взрослых и детей протекают легко, но склонны к длительному течению, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток.
Клиника:
Эшерихиоз, вызываемый энтеротоксигенными штаммами
Инкубационный период составляет 16-72 ч.
Заболевание начинается остро,слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная ,боли в животе схваткообразного характера. У всех больных появляется частый, жидкий, обильный стул, который быстро становится бескаловым, водянистым, без зловонного запаха. Некоторых больных беспокоит тошнота и повторная рвота вначале съеденной пищей, затем мутной белесоватой жидкостью.
Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание, толстая кишка не изменена. Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием эксикоза.
Эшерихиоз, вызываемый энтероинвазивными кишечными палочками -
Инкубационный период длится 6-48 ч.
Развиваются явления общего токсикоза - озноб, общая слабость, разбитость, головная боль, снижение аппетита, боли в мышцах конечностей, однако у многих больных самочувствие на протяжении заболевания сохраняется относительно хорошим. Температура тела у большей части больных нормальная или субфебрильная
появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Начальная водянистая диарея смняетсяся колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию. Стул учащается до 10 раз в сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый характер, состоят из одной слизи и крови. При объективном обследовании больного в разгаре заболевания толстая кишка в дистальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болезненна. Печень и селезенка не увеличены.
Паракишечные эшерихиозы.
Непатогенные эшерихии, в норме в больших количествах населяющие кишечник, могут, тем не менее, вызвать развитие патологии при попадании в другие органы или полости человеческого тела. Если бактерия попадает через отверстие в ЖКТ в брюшную полость, может возникнуть перитонит. Попав и размножившись во влагалище женщины, бактерия может вызвать или осложнить кольпит. В таких случаях в лечение включается применение антибиотиков, проводимое таким образом, чтобы не подавлять нормальную микрофлору кишечника, иначе возможно развитие дисбактериоза. У ослабленных лиц может вызвать пневмонию, пиелонефрит, менингит, сепсис.
E. coli очень чувствительна к таким антибиотикам, как стрептомицин или гентамицин. Однако, E. coli может быстро приобретать лекарственную устойчивость[5].
Септические эшерихиозы.
Могут быть вызваны как патогенными, так и условно-патогенными эшерихиями. У детей эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, протекают в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей — и в септической форме. Септическая форма заболевания у детей протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. При этом кишечный синдром может быть мало выраженным.
Лечение
К истинной инвазии способны только энтероинвазивные Escherichia coli, что и определяет назначение антибиотиков только для эшерихиозов данной группы. Препаратом выбора является ципрофлоксацин, который назначается по 0,5 г 2 раза в день.
У детей возможно назначение налидиксовой кислоты, ко-тримоксазола, азитромицина, цефалоспоринов третьего поколения.
При эшерихиозах, вызванных энтеропатогенными, энтероадгезивными, энетеротоксигенными кишечными палочками, клиническая картина которых обусловлена развитием типичной секреторной диареи, антибиотики не назначаются.
Патогенетическая терапия: основу лечения составляет дезинтоксикационнная и регидратационная терапия, в ранние сроки (первые 1-2 дня) заболевания применяют энтеросорбенты.
При персистентной диарее у детей используют эубиотики.
Антибактериальные препараты, особенно антибиотики широкого спектра действия, применяют только по индивидуальным показаниям. В случае развития ГУС(гемоколито уретический синдром) и прогрессирования ОПН показан гемодиализ.
Профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических требований на объектах пищевой промш.
27. Иерсиниозы: эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Иерсиниозы – группа инфекционных заболеваний, вызываемых возбудителями из рода Yersinia (семейство Enterobacteriaceae): чума, кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез.
Кишечный иерсиниоз (КИ) – острая инфекционная зоонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.
Псевдотуберкулез (ПТБ) – острая инфекционная зоонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений, интоксикацией, поражением ЖКТ и кожных покровов.
Этиология КИ - Yersinia enterocolitica, ПТБ – Yersinia pseudotuberculosis - Гр- палочки, факторы патогенности – способность к адгезии и колонизации на поверхности клеток кишечного эпителия, эндо- и энтеротоксин.
Эпидемиология иерсиниозов: источник – различные животные (свиньи, крупных рогатый скот, собаки, кошки, грызуны, птицы) и люди (больные и бактерионосители), выделяющие возбудителя с испражнениями; механизм передачи - фекально-оральный (алиментарный путь заражения при употреблении загрязненных овощей, фруктов, воды, реже – контактно-бытовой); характерны сезонные подъемы заболевания (октябрь-ноябрь и март-апрель)
Патогенез иерсиниозов: попадание МБ в ЖКТ, прорыв желудочного барьера и накопление в дистальном отделе тонкой кишки и аппендиксе --> илеит, аппендицит, фиксация в клетках лимфоидного аппарата кишечника, выделение энтеротоксина, обуславливающего болевые расстройства и диспепсические явления --> лимфогенное распространение в мезентериальные л.у. --> мезаденит --> прорыв возбудителя в кровь (в случае высоковирулентных штаммов, обладающих иммуносупрессивным действием) --> массовая гибель части МБ с высвобождением эндотоксина --> фиксация МБ в клетках макрофагальной системы печени, селезенки, л.у. --> развитие ГЗТ(реакия гиперчувствительности замедленного типа), формирование гранулем, высыпаний на коже и др. иммуннологически-опосредованных проявлений
Клинические проявления иерсиниозов:
- инкубационный период 1-6 дней
а) гастроинтестинальная форма:
- острое начало со схваткообразных болей в животе в эпигастральной или пупочной области, тошноты, рвоты, жидкого стула, симптомов интоксикации (субфебрильная или фебрильная лихорадка, озноб, головная боль, слабость, арталгии, миалгии)
- стул частый, от 4-5 до 15-20 раз/сут, испражнения жидкие, зловонные, иногда с примесью слизи
- катаральные явления в виде гиперемии зева с умеренным шейным лимфаденитом, «малиновый» язык
- полиморфная, появляющаяся на 2-4 день болезни, мелкоточечная на гиперемированном или нормальном фоне кожи (скарлатиноподобная) экзантема, может сочетаться со сливающимися пятнистыми элементами, локализуется преимущественно на ярко-красных, отечных кистях, стопах (симптомы "перчаток" и "носков"), реже на животе, шее, иногда сопровождается зудом
- пальпаторно – локализованная болезненность в правой подвздошной области
- температура тела обычно нормализуется на 4-5-ый день
б) абдоминальная форма – начинается как гастроинтестинальная, но через 1-3 дня рвота и диарея прекращаются, появляется или усиливается боль в правой подвздошной области или вокруг пупка, пальпаторно выявляется болезненность в илеоцекальном углу, напряжение мышц, иногда другие перитонеальные симптомы
в) генерализованная форма – помимо общих проявлений характерны признаки поражения различных органов и систем:
- начинается остро с симптомов гастроэнтерита, бурной гектической лихорадки и явлений интоксикации, достигающих максимальной выраженности к 3-4-му дню
- характерны полиморфные симметричные высыпания , чаще геморрагического характера, после исчезновения сыпи - шелушение
- жжение в области ярко-красных, отечных ладоней и стоп
- часто поражение суставов (как крупных – коленных, голеностопных, плечевых, так и мелких), длительность артралгий от нескольких дней до 2 мес, могут быть интенсивные мышечные боли
- с 3-6-ого дня увеличение печени, реже селезенки, периферических л.у. (особенно шейной группы)
- вегетативные расстройства (потливость, похолодание конечностей)
- дизурические явления
- в крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, умеренно увеличенная СОЭ
Диагностика иерсиниозов:
1) эпидемиологический анамнез (употребление в пищу овощей и фруктов, к которым могли иметь доступ грызуны, общение с больным, имеющим клинические проявления иерсиниоза, сезонность), клиническая картина (острое начало, лихорадка, интоксикация, симптомы острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, артралгиями)
2) посев испражнений, мочи, крови, смывов из зева, участков удаленных воспаленных мезентериальных л.у. и аппендикса на дифференциально-диагностичекую среду Серова (окончательный результат только через 16-17 сут)
3) серологические реакции: РА (диагностический титр 1:80 и выше), РНГА (диагностический титр 1:160 и выше) – АТ появляются на 2-ой неделе заболевания, а их максимальные титры обнаруживаются на 3-ей неделе
Дифференциальная диагностика иерсиниозов:
1. При абдоминальной форме необходимо дифференцировать с острым аппендицитом, в отличие от которого для иерсиниозов характерны: начало болезни с интоксикации, лихорадки, боль в животе появляется позже; могут быть другие симптомы и поражения, свойственные иерсиниозам; при наличии локальной болезненности в правой подвздошной области симптомы раздражения брюшины непостоянны и слабо выражены, при динамическом наблюдении не нарастают, могут то появляться, то исчезать на протяжении 2-3 нед; в случае хирургического вмешательства обнаруживают мезаденит, терминальный илеит, катаральный аппендицит.
2. При генерализованной форме необходимо дифференцировать со скарлатиной, в отличие от которого для иерсиниозов характерны: менее бурное начало, помимо рвоты часто есть диарея, слабо выражены воспалительные изменения миндалин, на миндалинах нет налетов, отсутствует подчелюстной лимфаденит, сыпь появляется позже, чем при скарлатине, ее элементы более грубые, полиморфные, чаще расположены на фоне неизмененной кожи, течение болезни более длительное, характерна гиперемия и пастозность стоп, увеличение печени и селезенки, боль в правой подвздошной области, артралгии.
Лечение иерсиниозов:
1. Госпитализация в основном по клиническим показаниям (обязательно госпитализируют больных с тяжелым, затяжным и рецидивирующим течением)
2. В остром периоде – постельный режим, диета № 13
3. Этиотропная терапия: при генерализованных формах – гентамицин 5 мг/кг/сут в/в или цефалоспорины III поколения, в остальных случаях – внутрь тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут, левомицетин 0,5 г 4 раза/сут, пефлоксацин по 400 мг 2 раза/сут, ципрофлоксацин 500 мг 2 раза/сут; курс лечения при легком течении – 5-7 дней, при среднетяжелом и тяжелом – до 14 дней
4. Патогенетическая терапия: десенсибилизирующие средства (супрастин, пипольфен, тавегил), дезинтоксикационная терапия (инфузии полиионных и коллоидных растворов), иммуностимуляторы (нуклеинат натрия, пентоксил, метилурацил), эубиотики (бификол, бактисубтил, линекс и др.)
28. C.difficile-ассоциированная инфекция: эпидемиология, этиология, патогенез, клинические формы, осложнения, диагностика, этиотропная терапия, профилактика.
Этиология и эпидемиология
C. difficile — грамположительная спорообразующая токсин-продуцирующая анаэробная палочка, широко распространенная в почве, воде, а также ЖКТ животных ,данный микроорганизм может являться компонентом нормальной микробиоты ЖКТ человека, особенно у новорожденных и пожилых.
У большинства же пациентов C. difficile способна колонизировать ЖКТ только в случаях, когда состав его нормальной микробиоты существенно нарушен, например, из-за длительной системной антибактериальной терапии, при выполнении хирургических манипуляций на органах брюшной полости, после химиотерапии и т. д.
возбудитель распространяется в виде спор, высоко устойчивых к действию некоторых антисептиков и дезинфектантов. Основными факторами переноса служат объекты окружающей среды (постельные принадлежности, полотенца, мебель, инструментарий) и руки медперсонала. Механизм фекально-оральный . Пациенты, колонизированные C. difficile и особенно имеющие клинические проявления КДАИ, являются источником возбудителя для других пациентов и способствуют поддержанию распространения C. difficile
Дата: 2019-02-19, просмотров: 254.