Причины и патогенез внутричерепной гипертензии

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Повышение интракраниального давления делиться на 4.

Первая — наличие в полости черепа объемного образования (первичной или метастатической опухоли мозга, кисты, гематомы, аневризмы сосудов головного мозга, абсцесса головного мозга).

Вторая — отек головного мозга диффузного или локального характера, который развивается на фоне энцефалита, ушиба головного мозга, гипоксии, печеночной энцефалопатии, ишемического инсульта, токсических поражений. Отек не собственно тканей мозга, а церебральных оболочек при менингите и арахноидите также приводит к ликворной гипертензии.

3 группа) это причины сосудистого характера, обуславливающие повышенное кровенаполнение мозга. Избыточный объем крови внутри черепа может быть связан с увеличением ее притока (при гипертермии, гиперкапнии) или затруднением ее оттока из полости черепа (при дисциркуляторной энцефалопатии с нарушением венозного оттока).

4) ликвородинамические расстройства, которые в свою очередь бывают вызваны увеличением ликворопродукции, нарушением ликвороциркуляции или понижением абсорбции ликвора (цереброспинальной жидкости). В таких случаях речь идет о гидроцефалии — избыточном скоплении жидкости в черепной коробке.

Патогенез: повышение ВЧД могут вызывать

1. увеличение массы внутричерепного содержимого (опухоль, абсцесс, гематома, цистицеркоз и т. д.)

2. затруднение ликворооттока при блокаде ликворопроводящих путей

3. затруднение венозного оттока

4. отек и набухания головного мозга

Лечение включает мочегонные препараты, этиотропную и симптоматическую терапию. По показаниям проводятся нейрохирургические операции.

Медикаментозное лечение

Легко протекающая гипертензия вполне успешно лечится медикаментами. Основная цель — нормализовать давление, снизить циркуляцию спинномозговой жидкости. Назначаются препараты:

· глюкокортикоиды для выравнивания перфузионного давления до уровня – 67,5 мм. рт. ст;

· диуретики (мочегонные) для приведения внутричерепного давления в норму;

· кортикостероиды (Дексаметазон) для снятия отека тканей, снижения проницаемости сосудов;

· антибиотики;

· барбитураты для облегчения спазм и напряжения;

· осмотические диуретики;

· сердечные гликозиды (Глицерол);

· противовирусные средства при заболеваниях, вызванных инфекционными агентами (энцефалит, менингит, абсцесс ).

Хирургическое вмешательство

Если лекарственные препараты становятся малоэффективными, происходит блокировка мозговой жидкости, отсутствует циркуляция по отделам головного мозга, нормализовать давление уже невозможно без проведения операции или шунтирования. Основная цель — восстановить проходимость желудочковых протоков при обтурации, вызванной гидроцефалией. Если очаги поражения в головном мозге не выявлены, то цель лечения — восстановить перфузию мозговой ткани.

Возможны следующие манипуляции:

· установка катетера;

· проведение вентрикулостомии по снижению давления в желудочках;

· проведение дренажа ликвора путем вживления в мозг специальных трубочек для отвода излишков мозговой жидкости с последующим забором люмбальной пункции.

35. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, клинические формы. Профилактика.

Менингококковая инфекция – острая антропонозная инфекция с аспирационным механизмом передачи, характеризующаяся поражением слизистой носоглотки (назофарингитом), интоксикацией, специфической геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.

Этиология: Neisseria meningitidis - менингококк, бобовидный Гр- кокк, располагающийся попарно; ФП – капсула (защищает от фагоцитоза), липополисахарид (эндотоксин), пили (для адгезии МБ к клеточным мембранам), протеазы (расщепляют IgA).

Эпидемиология: источник – больные генерализованными (менингококкцемия, менингит) и локализованными (назофарингит) формами, носители; механизм передачи – воздушно-капельный (генерализованные формы возникают примерно у 1 на 1000 заразившихся, у остальных – носительство или назофарингит).

Классификация менингококковой инфекции (МКИ):

I. Локализованные формы: а) носительство; б) острый назофарингит

II. Генерализованные формы: а) менингококцемия; б) менингит; в) менингоэнцефалит; г) смешанная

III. Редкие формы: а) эндокардит; б) полиартрит; в) пневмония; г) иридоциклит

Профилактика

раннее выявление менингококконосителей и пациентов с различными клиническими формами.

Для санации носителей используется ципрофлоксацин – 500 мг однократно или рифампицин по 600 мг 2 дня.

Через 3 суток независимо от приема препарата проводится однократное бактериологическое обследование и при наличии отрицательного результата пациент допускается в коллектив. При носительстве более 1 месяца и отсутствии воспалительных изменений в носоглотке носитель допускается в коллектив, где он был выявлен.

В очаге заболевания проводится клиническое наблюдение в течение 10 суток (срок карантина). Детям в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, общавшимся с пациентами с генерализованной формой менингококковой инфекции, вводится с профилактической целью нормальный иммуноглобулин в дозе 1,5 мл, а детям в возрасте от 3 до 7 лет – 3 мл внутримышечно однократно, не позднее седьмого дня после контакта.

При показателе заболеваемости менингококковой инфекцией 2,0 на 100 000 населения начинают проводить специфическую профилактику вакциной против менингококка группы А. При резком подъеме заболеваемости (показатель более 20,0 на 100 000 населения) менингококковой инфекцией, вызванной менингококками группы А и С, проводят массовую вакцинацию всего населения в возрасте до 20 лет. Вакцинация проводится однократно, у лиц старше 3-х месячного возраста. Длительность сохранения поствакцинального иммунитета составляет 3 года. Вакцина против менингококков группы В не разработана.

36. Менингококковый менингит. Клиника, диагностика, лечение.

Менингококковый менингит развивается :остро ,общеинфекционными симптомами , наличие менингеальных симптомов, включая общемозговые и истинно менингеальные. Общемозговые симптомы, обусловленные повышением внутричерепного давления, проявляются сильной головной болью, гиперестезией, не приносящей облегчения рвотой, нарушением сознания, судорогами, у детей раннего возраста появляется монотонный мозговой крик. Истинно менингеальные симптомы, возникающие вследствие поражения мозговых оболочек, включают менингеальную позу (запрокинутая голова, согнутые в коленях и подтянутые к животу ноги), ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, у детей раннего возраста – симптом Лессажа («подвешивания»), выбухание и пульсация большого родничка.

При поражении ткани мозга или прогрессировании заболевания с развитием отека-набухания головного мозга появляется очаговая симптоматика. В \

Наиболее часто генерализованная форма менингококковой инфекции протекает в виде смешанной с сочетанием гнойного менингита и менингококкемии, которая регистрируется у половины больных.

Летальность остается достаточно высокой .В ряде случаев после перенесенной менингококковой инфекции могут развиваться осложнения: глухота вследствие поражения слухового нерва и внутреннего уха; слепота вследствие поражения зрительного нерва или сосудистой оболочки глаза; водянка головного мозга (потеря сознания, резкая одышка, тахикардия, судороги, повышение артериального давления, сужение зрачков и вялая реакция на свет, угасание менингеальных синдромов).

Лечение

При генерализованных формах - обязательная госпитализация

а) на догоспитальном этапе при подозрении на менингит - преднизолон 60-90 мг в/в, фуросемид/лазикс 40 мг в/в, по показаниям - противосудорожные препараты (диазепам/реланиум)

б) показания к госпитализации в ОИТАР - клинические (быстрая отрицательная динамика заболевания; уровень комы < 7 баллов по шкале Глазго; неадекватный моторный ответ на раздражения; нарушение функции черепных нервов; судорожный синдром; признаки отека-набухания головного мозга: АГ, брадикардия, нарушение самостоятельного дыхания или его патологический тип; шок; геморрагический синдром и др.) и лабораторные (ацидоз, гипоксемия, прогрессирующая тромбоцитопения, ДВС-синдром, гипонатриемия)

в) АБТ: препарат выбора - бензилпенициллин 24 млн ЕД/сут (200-300 тыс. ЕД/кг/сут) в 6 приемов в/м, альтернативные препараты – цефотаксим 8-12 г/сут каждые 4-6 ч, цефтриаксон 4 г/сут каждые 12 ч, при непереносимости бета-лактамов – хлорамфеникол / левомицетин 4-6 г/сут каждые 6 ч; препарат резерва – меропенем.

г) патогенетическая терапия: дегидратационная терапия при отеке мозга осмодиуретиками (маннит, концентрированные р-ры глюкозы), ИВЛ, дезинтоксикационная терапия (в том числе и экстракорпоральная детоксикация), противошоковые мероприятия, борьба с ДВС-синдромом и др.

д) симптоматическая терапия: при наличии судорог и гипертермии - аминазин, оксибутират натрия, реланиум, литические смеси и др.

Диагностика:

1. ОАК: гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ

2. Люмбальная пункция и исследование ликвора: жидкость мутная либо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; цитоз > 1000 * 10⁶клеток/л, преобладают нейтрофилы (90% и >); белок повышен в 2-3 раза по сравнению с нормой (в норме 0,2-0,4 г/л), глобулиновые реакции резко положительны; уровень глюкозы снижен;

в ликворе менингококки, часто располагающиеся внутриклеточно; при стоянии ликвора образуется грубая пленка фибрина

3. Бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала АБТ; тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку, при извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и ликвора (при генерализованных формах)

4. Серологические методы экспресс-идентификации МКИ: ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации

Дифференциальная диагностика менингитов различной этиологии по клинической картине затруднена, поэтому осуществляется преимущественно по изменениям ликвора (см. вопрос 106). Если есть клиника менингита, но патологические изменения в ликворе отсутствуют, следует думать о явлениях менингизма.

37. Менингококкемия, клиника, диагностика, лечение

Клиника:

Менингококкемия : Основными симптомами интоксикации и экзантема. Температура в начале заболевания может повышаться до 40°С с последующим ее снижением до субфебрильных цифр. Наиболее характерной при менингококковой инфекции является геморрагическая «звездчатая» сыпь неправильной формы, выступающая над поверхностью кожи, плотная, не исчезающая при надавливании. Размер сыпи колеблется от петехий до крупных кровоизлияний с некрозом в центре. Преимущественная локализация сыпи – ягодицы, паховые области, бедра, дистальные отделы верхних и нижних конечностей. Обратное развитие элементов сыпи может сопровождаться отторжением некрозов с рубцовыми изменениями, гангреной ногтевых фаланг стоп и кистей, ушных раковин.

Быстрое количественное увеличение элементов сыпи и распространение ее на лицо, туловище свидетельствует о тяжелом течении заболевания с угрозой развития молниеносной формы. При этом наблюдается быстрая смена гипертермии на гипотермию, наличие обширных геморрагий, кровоизлияний в склеры с появлением «кровавых слез», нарастание симптомов острой сердечнососудистой недостаточности, падение АД, резко выраженная тахикардия, резкая бледность кожных покровов, сменяющаяся мраморностью, появлением фиолетовых «трупных» пятен, рвота кофейной гущей, нарушение сознания, олигурия, переходящая в анурию. Без своевременно начатой терапии смерть наступает в течение 8-24 часов. При этой форме наряду с общеинфекционными симптомами характерно наличие менингеальных симптомов, включая общемозговые и истинно менингеальные. Общемозговые симптомы, обусловленные повышением внутричерепного давления, проявляются сильной головной болью, гиперестезией, не приносящей облегчения рвотой, нарушением сознания, судорогами, у детей раннего возраста появляется монотонный мозговой крик. Истинно менингеальные симптомы, возникающие вследствие поражения мозговых оболочек, включают менингеальную позу (запрокинутая голова, согнутые в коленях и подтянутые к животу ноги), ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, у детей раннего возраста – симптом Лессажа («подвешивания»), выбухание и пульсация большого родничка. При поражении ткани мозга или прогрессировании заболевания с развитием отека-набухания головного мозга появляется очаговая симптоматика.

Диагностика:

1. ОАК: гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ

4. Серологические методы экспресс-идентификации МКИ: ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации

Лечение:

При генерализованных формах - обязательная госпитализация

38. Вирусный гепатит А. Клиника, течение, исходы, диагностика, лечение, профилактика.

Вирусный гепатит А (ВГА, болезнь Боткина) – острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением.

Этиология : вирус гепатита А – РНК-содержащий пикорнавирус

Эпидемиология : источник - больной всеми формами ВГА, лица с иннапарантной инфекцией, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды и пищи, через грязные руки); наиболее восприимчивы к ВГА дети

Патогенез : внедрение ВГА в организм через слизистые ЖКТ --> гематогенный занос в гепатоциты --> влияние ВГА на ряд биохимических процессов в гепатоцитах, усиление перекисного окисления липидов --> цитолиз гепатоцитов с массивным поступлением в кровь печеночных ферментов, высвобождением антигенов вируса --> активация иммунной системы, интенсивной антителообразование --> элиминация вируса.

Клиническая картина ВГА:

1. инкубационный период (в среднем 15-30 дней)

2. преджелтушный период (4-7 дней):

- начало заболевания может протекать в нескольких клинических вариантах:

а) гриппоподобный – острое начало с быстрого повышения температуры до 38-39°С, часто с ознобом, в течении 2-3 дней, жалобы на головную боль, боли в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке

б) диспепсический – постепенное начало со снижения или исчезновения аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота, рвота, иногда учащение стула до 2-5 раз/сут

в) астеновегетативный – постепенное начало со снижения работоспособности, слабости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружений

г) смешанный – сочетание признаков нескольких синдромов

- отечность и обложенность языка, пальпаторно увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, часто увеличение селезенки

- за 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов темнеет мочи, испражнения становятся более светлыми (гипохоличными)

3. желтушный период (в среднем около 2 нед):

- появляется вначале желтушность склер, слизистых ротоглотки, затем и кожи; интенсивность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7 день, цвет мочи становится все более темным, испражнения бесцветными (ахоличными); желтуха держится 4-5 дней, затем кал постепенно темнеет, моча светлеет, интенсивность желтухи быстро падает (дольше всего сохраняется желтушность склер)

- характерны нормализация температуры тела, уменьшение астеновегетативных и диспепсических проявлений к моменту появления желтухи (дольше всего могут сохраняться общая слабость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье)

- печень увеличена, выступает из подреберья на 2-4 см, уплотнена, с закругленным краем, чувствительным при пальпации

- характерны брадикардия, нормальное или несколько сниженное АД, ослабленный 1-ый тон сердца на верхушке

- в ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ

- в БАК повышено содержание общего билирубина (в основном за счет прямого), резко нарастает активность аминотрансфераз (особенно АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс

- при серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM

4. период реконвалесценции (1-3 мес) – быстро улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена (исчезает желтушность кожи и слизистых, моча и кал приобретают обычную окраску, постепенно нормализуется БАК)

Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев, в 5% болезнь приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес от начала болезни), при этом усиливаются признаки, характерные для разгара ВГА (ухудшается общее состояние, усиливаются неприятные ощущения в области печени, исчезает аппетит, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность АлАТ). ВГА заканчивается, как правило, полным выздоровлением, хронизации не бывает.

Диагностика ВГА:

1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в очаге ВГА за 15-30 дней до заболевания), особенности клинической картины (острое начало, короткий преджелтушный период, диспепсические и астеновегетативные явления, быстрое развитие желтухи с улучшением общего состояния)

2) общеклинические исследования: ОАК (лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ), БАК (билирубинемия чаще не выше 100 мкмколь/л, раннее и длительное повышение АлАТ), ОАМ (положительная качественная реакция на уробилин и желчные пигменты)

3) серологические исследования методом ИФА (выявление анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции)

Лечение ВГА:

1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде

2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде - протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь

3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости

4. Противовирусные ЛС при доброкачественном течении ВГА не показаны

5. При выраженном холестазе, отсутствии пигментного криза в течении недели от начала желтушного периода - энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.

6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.

7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.

8. Иммунокорригирующая терапия: препараты тимуса (тималин, тимоген, тактивин), ИЛ-2 / ронколейкин

8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)

Профилактика

Неспецифическая профилактика – как при кишечных инфекциях:

– изоляция на дому либо госпитализация пациента;

– проведение текущей и заключительной дезинфекции в очаге;

– обеспечение населения доброкачественной водой и пищевыми продуктами, повышение уровня санитарной культуры населения.

Иммунопрофилактика:

1. Плановая: Производится иммунизация детей либо лиц, выезжающих в эндемичные для гепатита А регионы. В РБ плановая вакцинация против ВГА не включена в календарь профилактических прививок.

2. Экстренная: Проводится нормальным человеческим иммуноглобулином лицам, находившимся в тесном контакте с пациентом с гепатитом А в срок до 2 недель с момента контакта. Препарат вводят однократно: детям 1-6 лет – 0,75 мл, 7-10 лет – 1,5 мл, старше 10 лет, а также подросткам и взрослым – 3,0 мл. Повторно иммуноглобулин вводят не ранее чем через 2 месяца, допускается до 4 введений.

При вакцинации лиц, выезжающих в очаг заболевания либо эндемические регионы, введение иммуноглобулина можно сочетать с вакцинацией. За лицами, бывшими в контакте, устанавливается наблюдение до 35 суток со дня разобщения, уровень АлАт в их крови исследуется в динамике. При выявлении клиники заболевания контактные лица госпитализируются.

В исходе гепатита А возможны выздоровление с полным восстановлением структуры печени; выздоровление с анатомическими дефектами (остаточный фиброз) или формированием различных осложнений со стороны желчных путей и гастродуоденальной зоны.

39. Вирусный гепатит В. Эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Вирусный гепатит В (ВГВ) – антропонозная вирусная инфекционная болезнь, передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, характеризующаяся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита.

Этиология : вирус гепатита В (ВГВ, HBV) - ДНК-овый гепаднавирус; содержит ряд АГ: поверхностный АГ на наружной липопротеиновой оболочке (HBsAg, «австралийский» АГ), сердцевинный АГ (HBcAg, коровский АГ) и АГ инфекциозности (HBeAg) на наружной части ядра; каждый из АГ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих АТ (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология : единственный источник – человек (больные всеми формами острого и хронического ГВ и носители), основные пути передачи: парентеральный (при гемотрансфузии, гемодиализе, в/в наркомании), половой (при половых контактах с инфицированным человеком), контактно-бытовой (через предметы, загрязненные кровью – бритвы, ножницы, зубные щетки), вертикальный (от матери к ребенку через плаценту) и интранатальный (при прохождении ребенка через родовые пути инфицированной матери)

Патогенез : попадание вируса в кровь --> инфицирование гепатоцитов --> репликация ВГВ в гепатоцитах с развитием острого или хронического ВГВ или интеграция вируса в геном клетки с развитием вирусоносительства --> сборка в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы после репликации ВГВ --> презентация АГ или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцитов --> распознавание ВГВ NK-клетками, Т-киллерами и др. --> атака клетками иммунной системы инфицированных гепатоцитов --> цитолиз --> высвобождение АГ ВГВ (HBc, HBe, HBs) --> образование против АГ ВГВ АТ (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) --> взаимодействие АГ и АТ с образованием иммунных комплексов, их циркуляцией в крови и отложением на мембранах неинфицированных гепатоцитов и др. клеток --> иммуноопосредованный цитолиз гепатоцитов, развитие аутоиммунных поражений (кожных высыпаний, артралгий, гломерулонефрита и др.); при адекватной ИС развивается острый ВГВ с циклическим течением процесса, заканчивающегося выздоровлением, при слабой реакции ИС болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит и создаются условия для хронизации процесса, при гиперергической реакции ИС поражаются не только инфицированные клетки, но и клетки с фиксированными на них ИК, что может обусловить обширный некроз печени и фульминантную печеночную недостаточность.

Клиника острого ВГВ:

1. инкубационный период в среднем 60-120 дней (от 42 до 180 дней)

2. преджелтушный период (7-14 дней):

- умеренные симптомы интоксикации (общее недомогание, слабость, разбитость, утомляемость, головная боль к вечеру, нарушение сна) без значительного повышения температуры тела

- умеренно выраженные диспепсические явления (ухудшение аппетита, горечь во рту, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье)

- у четверти больных – артралгии в крупных суставах (чаще ночью), уртикарные высыпания и зуд кожи

3. желтушный период (3-4 нед):

- нарастание явлений интоксикации

- нарастание диспепсических явлений (обложенность и отечность языка, горечь во рту, тошнота, реже рвота, снижение аппетита вплоть до анорексии, болезненность в правом подреберье более выраженная и продолжительная, иногда вплоть до резких болей)

- постепенное нарастание желтухи с максимумом на 2-3-й неделе; желтуха интенсивная, на высоте сопровождается ахоличным калом, темной мочой

- печень всегда увеличена, консистенция несколько уплотнена, при пальпации гладкая; у трети больных отмечается увеличение селезенки

- могут быть проявления геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови)

- в ОАК лейкопения с лимфо- и моноцитозом, сниженное до 2-4 мм/ч СОЭ

- в БАК стойкая и выраженная гипербилирубинемия (особенно на 2-3-й неделе желтушного периода), повышение активности АлАТ и АсАТ, снижение ПТИ

- при серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM

- при тяжелом течении постепенно нарастают признаки печеночной недостаточности

4. период реконвалесценции (от 3-4 нед до 6 мес) – сопровождается появлением аппетита, уменьшением желтухи, окрашиванием кала и посветлением мочи, могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гипербилирубинемия, гиперферментемия (при легкой форме аминотрансферазы нормализуются к 30-35 дню, при среднетяжелой – к 40-50 дню, при тяжелой – к 60-65 дню)

Диагностика ВГВ:

1) данные эпидемиологического анамнеза (гемотрансфузии, хирургические вмешательства и др.) и особенности клинической картины (постепенное начало, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции)

2) серологические реакции: наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови в инкубационном периоде, HBsAg, также рано обнаруживают ДНК HBV (указывает на вирусемию), HBeAg, анти-НВс IgM; при благоприятном течении быстро исчезает вначале HBeAg с появлением анти-НВе, затем HBsAg с появлением анти-HBs, вместо ранних анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG (могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. antiHBs при остром ВГВ не развиваются у 15% реконвалесцентов, а в течение 6 лет после заболевания могут исчезать у 20% переболевших).

Длительная циркуляция (более 3 мес) HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации; о развитии хронического ВГВ следует также думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях, в этом случае для уточнения диагноза показана пункционная биопсия печени

При адекватном ответе на вакцинацию против ВГВ в крови обнаруживают анти-HBs на уровне 10 mIU/мл и выше в сочетании с отсутствием анти-НВс.

Анти-НВс IgG могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. серологическое исследование может попасть в фазу «серонегативного окна», когда HBsAg уже отсутствует, a antiHBs еще не появились, кроме того)

Принципы лечения ВГВ:

4. Противовирусные и иммуномодулирующие ЛС показаны только при тяжелом течении ВГВ с наличием маркеров активной вирусной репликации, угрозой развития острой печеночной недостаточности или хронизации:

- рекомбинантный (ИФН альфа / реаферон, ИФН альфа – 2a / роферон А, ИФН альфа – 2b / интрон) и нативный (вэллферон, человеческий лейкоцитарный ИФН) a-ИФН, пегилированные ИФН (Пег-ИФН а2а / пегасис и Пег-ИФН а2b / Пег-интрон), индукторы ИФН (циклоферон / неовир, амиксин)

- синтетические нуклеозиды (фамцикловир, ламивудин / эпивир, зидовудин / ретровир)

- ингибиторы протеазы (саквинавир/ инвираза, индинавир)

- иммуномодуляторы (лейкинферон, ИЛ-1 / беталейкин, ИЛ-2 / ронколейкин)

5. При выраженном холестазе - энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.

8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)

Профилактика ВГВ : изоляция источников ВГВ (выявление носителей HBs-АГ, контроль за донорами крови и др.), прерывание путей передачи возбудителя (использование одноразовых шприцев, игл, систем инфузий, соблюдение правил стерилизации инструментария), пропаганда здорового образа жизни (половая гигиена, борьба с наркоманией), ограничение показаний для гемотрансфузий, плановая вакцинация контингентов риска (вакцины Энджерикс В, Н-В-ВАКС II и др.)

Дата: 2019-02-19, просмотров: 251.

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8910 11 12 13 Следующая ⇒