Патогенез и факторы риска развития симптомной КДАИ
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Вначале под воздействием ряда предрас­полагающих факторов (системная антибактериальная терапия, прием цитостатиков, ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-рецепторов, лучевая терапия, операции на органах брюшной полости и малого таза) нарушаются состав и видовое разнообразие микробиоты ЖКТ, теряются колонизационная резистентность и другие защитные механизмы слизистой кишечника. Затем идет колонизация C. difficile. Микроорганизм активно пролиферирует в просвете толстой кишки и начинает продуцировать токсины А (энтеротоксин), В (цитотоксин), бинарный, что приводит к развитию водянистой диареи и колита. В особо тяжелых случаях возможен выраженный некроз колоноцитов вплоть до псевдомембранозного колита, токсического мегаколона, сепсиса и септического шока.

 

Несколько ключевых факторов риска предрасполагают к развитию симптомных форм КДАИ:

· системная антибактериальная терапия в ближайшие 1–3 месяца любыми антибиотиками, но наиболее часто — при применении цефалоспоринов, линкозамидов, фторхинолонов, пенициллинов, карбапенемов (длительные госпитализации в учреждения здравоохранения, интернаты;

· противоопухолевая терапия (химио-, лучевая);

· пожилой возраст и тяжелая коморбидная патология;

· иммуносупрессия любого генеза;

· длительный прием ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-рецепторов;

· абдоминальные хирургические вмешательства;

· наличие у пациента активной формы воспалительного заболевания кишечника;

· вспышка КДАИ в отделениях учреждений здравоохранения.

 

Клинические проявления КДАИ

1. C. difficile-ассоциированная диарея с частотой неоформленного стула более 3 раз в сутки

 

2. C. difficile-ассоциированный колит проявляется учащенными дефекациями от 3 до 15 и более раз в сутки с водянистыми испражнениями, спастическими болями преимущественно в нижних отделах живота, субфебрильной либо фебрильной температурой и умеренным лейкоцитозом в периферической крови. При ректосигмоидоскопии или колоноскопии изменения стенки толстой кишки варьируют от очаговых участков гиперемии слизистой до изъязвлений — в зависимости от тяжести процесса.

 

3. Псевдомембранозный колит по клинической картине напоминает Эндоскопическое обследование выявляет формирование на слизистой толстой кишки псевдомембран — округлых, слегка возвышающихся желтоватых бляшек из некротизированного эпителия, пропитанного фибрином.

 

4. Токсический мегаколон — Клинически характеризуется выявлением атонии и дилатации толстой кишки (свыше 7 см в наибольшем диаметре), сопровождающейся транслокацией бактерий из просвета ЖКТ в системных кровоток, развитием септического шока и часто — полиорганной недостаточности. На обзорной рентгенографии органов брюшной полости в этом случае регистрируются перерастяжение поперечной ободочной кишки с исчезновением гаустр, зубчатая исчерченность стенки толстой кишки, уровни жидкости и газа, иногда небольшая дилатация тонкой кишки.

 

5. Перфорация толстой кишки — осложнение колита, проявляющееся напряжением мышц передней брюшной стенки, исчезновением кишечных шумов, выраженной болезненностью в левом или правом нижнем квадранте живота с последующим развитием клиники разлитого перитонита. На обзорной рентгенографии органов брюшной полости выявляется свободный воздух.

 

 

Лабораторная диагностика

Для верификации диагноза можно использовать несколько методов:

реакция нейтрализации цитотоксина в культуре клеток,

выделение токсигенной культуры C. difficile,

определение глутамат-дегидрогеназы,

иммунологическая детекция токсинов C. difficile,

 молекулярно-генетическая детекция генов токсигенности C. difficile (ПЦР).

 

 

 

 

29. Ротавирусная инфекция: эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика

Ротавирусная инфекция – острая антропонозная вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, проявляющаяся умеренно выраженной интоксикацией, симптомами осмотической диареи.

Этиология

 Возбудитель заболевания относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Ротавирус – РНК-содержащий вирус

  Эпидемиология

Ротавирусная инфекция широко распространена во всем мире. Наиболее часто заболеванию подвержены дети до 2 лет, доля ротавирусной инфекции среди всех острых кишечных инфекций у которых достигает 50%.

Источником инфекции является только человек, страдающий манифестной или бессимптомной формой заболевания, и вирусоноситель.

Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Как правило, инфицирование происходит алиментарным путем; однако возможна передача через инфицированные предметы обихода, игрушки (контактно-бытовой путь), а также воду, особенно некипяченую (водный путь). В последние годы получены клинико-лабораторные доказательства реализации аэрозольного механизма передачи возбудителя. Для ротавирусной инфекции характерна сезонность с типичным подъемом заболеваемости в холодное время года, с декабря по февраль.

 

Патогенез

Патологический процесс происходит в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тонкой кишки.,происходит гибель зрелых эпителиальных клеток, их слущивание и замещение незрелыми, в основном бокаловидными клетками. Сокращение экспрессии пищеварительных ферментов (щелочной фосфатазы, лактазы, сахаразы, мальтазы) на эпителиальную поверхность, снижение абсорбционной способности эпителия приводит к мальабсорбции, которая заканчивается транзитом непереваренных моно- и дисахарид, углеводов, жиров и белков в толстую кишку. Непереваренная пища осмотически активна, что приводит к развитию осмотической диареи. В слизистой оболочке тонкой кишки отмечаются умеренно выраженные воспалительные изменения, приводящие к формированию незначительно выраженного синдрома общей интоксикации. Полная регенерация слизистой оболочки тонкой кишки происходит через 4-8 недель от начала заболевания.

 

Клиника

Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще – 2 дня).

Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания и характеризуется: повышением температуры от 37 до 39°С,, появлением симптомов интоксикации, диареи и повторной рвоты, умеренно выраженная приступообразная боль в эпигастрии и околопупочной области, вздутие и урчание в животе, тошнота, рвота, обильный водянистый пенистый, имеющий кислый зловонный запах стул без патологических примесей что позволило зарубежным исследователям охарактеризовать ротавирусную инфекцию как DFVсиндром («диарея – лихорадка – рвота»).

В крови наблюдаются изменения, характерные для вирусных инфекций: нормоцитоз или лейкопения. Изменения копрограммы при ротавирусной инфекции соответствуют поражению тонкого кишечника с явными признаками нарушенного переваривания и всасывания в виде большого количества клетчатки, мышечных волокон, нейтрального жира, зерен крахмала. Содержание лейкоцитов в 60% не превышает 10 в поле зрения. Течение заболевания обычно благоприятное, выздоровление наступает на 7-10-е сутки со дня начала заболевания.

 

Диагностика

Диагностика основана на клинической картине заболевания с характерной триадой симптомов: рвота, диарея, лихорадка , значение имеет сезонность инфекции (холодные месяцы в странах с умеренным климатом).

иммуноферментный анализ для обнаружения антигенов ротавируса.

Для экспресс-диагностики используется иммунохроматографический метод, обладают высокой чувствительностью и специфичностью, основным преимуществом которого является быстрое в течение 15 минут получение результата.

ПЦР-диагностика используется для идентификации ротавируса в практическом здравоохранении редко в связи с ее высокой стоимостью и необходимостью наличия специального оборудования.

 

 Лечение

Специфическая антиротавирусная терапия не разработана.

лечебное питание и патогенетическая терапия. Показана соответствующая возрасту диета, в том числе – продолжение грудного вскармливания. Детям первого года жизни, находящимся на искусственном вскармливании, рекомендовано использование безлактозных или низколактозных смесей. Детям старше 1 года назначается безмолочная диета.

 В острый период диареи используется механически протертая пища с исключением пищевых продуктов, усиливающих моторно-эвакуаторную и секреторную функции кишечника (овощи, фрукты, бульоны, выпечка).

Дата: 2019-02-19, просмотров: 371.