Необходимо точно соблюдать следующие критерии в постановке диагноза лихорадки неясного генеза:
· температура тела у пациента 38°С и выше;
· лихорадка (или периодические подъемы температуры) наблюдаются 3 недели и более;
· не определен диагноз после проведенных обследований общепринятыми методами.
Пациенты с лихорадкой являются сложными для постановки диагноза. Диагностика причин лихорадки включает в себя:
· общий анализ крови и мочи, коагулограмму;
· биохимический анализ крови (сахар, АЛТ, АСТ, СРБ, сиаловые кислоты, общий белок и белковые фракции);
· аспириновый тест;
· трехчасовую термометрию;
· реакцию Манту;
· рентгенографию легких (выявление туберкулеза, саркоидоза, лимфомы, лимфогрануломатоза);
· ЭКГ;
· Эхокардиографию (исключение миксомы, эндокардита);
· УЗИ брюшной полости и почек;
· МРТ или КТ головного мозга;
· консультация гинеколога, невролога, ЛОР-врача.
Для выявления истинных причин лихорадки одновременно с общепринятыми лабораторными анализами применяются дополнительные исследования. С этой целью назначаются:
· микробиологическое исследование мочи, крови, мазка из носоглотки (позволяет выявить возбудителя инфекции), анализ крови на внутриутробные инфекции;
· выделение вирусной культуры из секретов организма, ее ДНК, титров вирусных антител (позволяет диагностировать цитомегаловирус, токсоплазмоз, герпес, вирус Эпштейн-Барра);
· выявление антител к ВИЧ (метод энзим – сцепленного иммуносорбентного комплекса, тест Вестерн – блот);
· исследование под микроскопом толстого мазка крови (для исключения малярии);
· исследование крови на антинуклеарный фактор, LE-клетки (для исключения системной красной волчанки);
· проведение пункции костного мозга (для исключения лейкоза, лимфомы);
· компьютерная томография органов брюшной полости (исключение опухолевых процессов в почках и малом тазу);
· сцинтиграфия скелета (выявление метастазов) и денситометрия (определение плотности костной ткани) при остеомиелите, злокачественных образованиях;
· исследование желудочно–кишечного тракта методом лучевой диагностики, эндоскопии и биопсии (при воспалительных процессах, опухолях в кишечнике);
· проведение серологических реакций, в том числе реакции непрямой гемагглютинации с кишечной группой (при сальмонеллезе, бруцеллезе, болезни Лайма, тифе);
· сбор данных об аллергических реакциях на лекарственные препараты (при подозрении на лекарственную болезнь);
· изучение семейного анамнеза в плане наличия наследственных заболеваний (например, семейной средиземноморской лихорадки).
Для постановки верного диагноза лихорадки могут быть повторно проведены сбор анамнеза, лабораторные исследования, которые на первом этапе могли быть ошибочными или неправильно оцененными.
14. Инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Условия возникновения инфекционной болезни, факторы, определяющие её течение и исходы. Классификации инфекционных заболеваний.
Инфекционный процесс — типовой патологический процесс, возникающий при взаимодействии макроорганизма с микроорганизмами, который характеризуется закономерно развивающимся в организме человека или животного комплексом патологических и компенсаторно-приспособительных реакций на действие инфекционного агента, лежащих в основе тех или иных ИБ.
Инфекцио́нные заболева́ния — группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов, вирусов и прионов[1]. Для того, чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью (ядовитостью; лат. virus — яд), то есть способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие[2]. Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (столбняк, дифтерия), другие — освобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих тел (холера, брюшной тиф).
Возникновение, течение и исход инфекционного процесса определяются тремя группами факторов:
1) количественные и качественные характеристики микроба — возбудителя инфекционного процесса;
2) состояние макроорганизма, степень его восприимчивости к микробу;
3) действие физических, химических и биологических факторов
Стадии развития:
1. Инкубационный период — время, которое проходит с момента заражения до начала клинических проявлений болезни.
2. Продромальный период — время появления первых клинических симптомов общего характера
3. Период острых проявлений заболевания — разгар болезни
4. Период реконвалесценции — период угасания и исчезновения типичных симптомов и клинического выздоровления.
ИСХОДЫ:
Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливаются, или неполным, когда сохраняются остаточные (резидуальные) явления, представляющие собой более или менее стабильные изменения тканей и органов, возникающие на месте развития патологического процесса (деформации и рубцы, параличи, атрофия тканей и др.).
Различают а) клиническое выздоровление, при котором исчезают только видимые клинические проявления заболевания;
б) микробиологическое выздоровление, сопровождающееся освобождением макроорганизма от микроба
в) морфологическое выздоровление, сопровождающееся восстановлением морфологических и физиологических свойств пораженных тканей и органов.
Обычно клиническое и микробиологическое выздоровление не совпадают с полным восстановлением морфологических повреждений, длящихся продолжительное время.
Помимо полного выздоровления исходом инфекционной болезни может быть формирование микробоносительства, переход в хроническую форму (см. выше).
Одним из исходов инфекционного заболевания является летальный исход. При этом необходимо помнить, что трупы инфекционных больных подлежат обязательной дезинфекции, так как представляют собой определенную эпидемиологическую опасность из-за высокого содержания в них микробов.
Классификация
Наиболее широко используется классификация инфекционных заболеваний
· кишечные (холера, дизентерия, сальмонеллёз, эшерихиоз);
· дыхательных путей (грипп, аденовирусная инфекция, коклюш, корь, ветряная оспа);
· «кровяные» (малярия, ВИЧ-инфекция);
· наружных покровов (сибирская язва, столбняк);
· с различными механизмами передачи (энтеровирусная инфекция).
В зависимости от природы возбудителей инфекционные болезни классифицируются на:
· прионные (болезнь Крейтцфельда — Якоба, куру, фатальная семейная бессонница);
· вирусные (грипп, парагрипп, корь, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, менингит);
· бактериальные (чума, холера, дизентерия, сальмонеллёз, стрептококковая, стафилококковая инфекции, менингит);
· протозойные (амебиаз, критоспоридиоз, изоспориаз, токсоплазмоз, малярия, бабезиоз, балантидиаз, бластоцистоз);
· грибковые инфекции, или микозы (эпидермофития, кандидоз, криптококкоз, аспергиллёз, мукормикоз, хромомикоз).
15. Рациональное использование антибиотиков и химиопрепаратов в лечении инфекционных больных. Осложнения при химиотерапии и антибиотикотерапии, их профилактика.
Таким образом, можно выделить основные принципы рациональной антибиотикотерапии:
1.Целенаправленное применение антибиотиков по строгим показаниям, а не для профилактической цели.
2.Знание возбудителя. Результаты бактериологического исследования появляются только через 12 часов, а человека надо лечить сейчас же. Каждый третий случай хирургической инфекции вызван не монокультурой, а сразу многими возбудителями. Их может быть 3 и больше. В этой ассоциации один из микробов является лидирующим и наиболее патогенным, а остальные могут являться попутчиками. Все это затрудняет идентификацию возбудителя, поэтому прежде всего необходимо установить причину заболевания. В случае, когда человеку грозит тяжелое осложнение или смерть, применяются антибиотики резерва — цефалоспорины и более мощные препараты.
3.Правильный выбор дозировки и кратности назначения антибиотика исходя из поддержания в крови необходимого уровня его концентрации.
4.Профилактика возможных побочных действий и осложнений (наиболее распространенным является аллергия). Перед применением антибиотика должна быть поставлена кожная проба на чувствительность к нему. Кроме того, существуют антибиотики, которые усиливают неблагоприятное действие друг друга, есть и такие, которые его ослабляют. Для правильного выбора существуют таблицы сочетаемости антибиотиков.
5.Прежде чем начинать антибиотикотерапию, надо выяснить состояние печени, почек, сердца у пациента (особенно при применении токсичных препаратов).
6.Разработка антибактериальной стратегии: необходимо применять антибиотики в различных комбинациях. Одно и тоже сочетание препаратов можно применять не более 5–7дней, а в случае, когда лечение не эффективно, необходимо поменять антибиотик.
7.При заболевании инфекционной этиологии надо следить за состоянием иммунной системы человека. Необходимо применять имеющиеся методики исследования гуморального и клеточного иммунитета, чтобы вовремя выявить дефект в иммунной системе.
Токсическое действие препаратов. Как правило, развитие этого осложнения зависит от свойств самого препарата, его дозы, способа введения, состояния больного и проявляется только при длительном и систематическом применении антимикробных химиотерапевтических препаратов, когда создаются условия для их накопления в организме
Дисбиоз (дисбактериоз). Антимикробные химиопрепараты, особенно широкого спектра, могут воздействовать не только на возбудителей инфекций, но и на чувствительные микроорганизмы нормальной микрофлоры
Отрицательное воздействие на иммунную систему. К этой группе осложнений относят, прежде всего, аллергические реакции. Причинами развития гиперчувствительности может быть сам препарат, продукты его распада, а также комплекс препарата с сывороточными белками. Возникновение такого рода осложнений зависит от свойств самого препарата, от способа и кратности его введения, индивидуальной чувствительности пациента к препарату.
Аллергические реакции
Эндотоксический шок (терапевтический). Это явление, которое возникает при лечении инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями. Введение антибиотиков вызывает гибель и разрушение клеток, и высвобождение больших количеств эндотоксина. Это закономерное явление, которое сопровождается временным ухудшением клинического состояния больного.
Взаимодействие с другими препаратами. Антибиотики могут способствовать потенцированию действия или инактивации других препаратов (например, эритромицин стимулирует выработку ферментов печени, которые начинают ускоренно метаболизировать лекарственные средства разного назначения)
16. Секреторная диарея: ключевые возбудители, механизмы развития, клинические проявления, дифференциальная диагностика с другими диареями.
Основа развития секреторной диареи — усиление секреции натрия и воды в просвет кишки. Реже она обусловлена снижением всасывательной способности кишечника.
Пример секреторной диареи — диарея при холере. Экзотоксин (холероген) проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активирует аде-нилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического аденозинмо-нофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет кишки.
Определённую роль отводят простагландинам, стимулирующим синтез цАМФ.
Помимо холеры, секреторную диарею наблюдают и при других острых диареиных инфекциях — сальмонеллёзе, эшерихиозе, клебсиеллёзе. Она может возникать и при заболеваниях неинфекционной природы: терминальном илеите, постхолецистэктомическом синдроме, поражении поджелудочной железы (так называемая панкреатическая холера), ворсинчатой аденоме прямой кишки.
При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Фекалии у больных водянистые, обильные, иногда зелёного цвета.
Типичные симптомы секреторной диареи:
жидкий стул; стул частый; наличие остатков непереваренной пищи в стуле; стеаторея за счет жирных кислот; стул водянистый; иногда отмечается жидкий зеленый стул; не имеет зловонного запаха; синдром интоксикации выражен умеренно; спастические боли не характерны; умеренное повышение температуры (37,2-37,8 °C); ложные позывы на дефекацию, как правило, отсутствуют; часто возникают нарушения водно-электролитного баланса.
Дата: 2019-02-19, просмотров: 362.