Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Инвазивная диарея характеризуется тем, что возбудитель проникает в эпителий кишечной стенки, размножается там, вызывая деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям, вследствие чего нарушается пищеварение и всасывание с развитием диареи.
Клинически это проявляется поражением кишечника с развитием энтероколита или колита.
Для инвазивной диареи характерны: превалирование симптомов интоксикации над клиникой дегидратации, «воспалительные» изменения в гемограмме (лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ) и копрограмме (увеличение содержания лейкоцитов и эритроцитов, появление слизи в большом количестве).
Инвазивная диарея наблюдается при дизентерии, сальмонеллезе, иерсиниозе, энтероинвазивном эшерихиозе, стафилококковой инфекции, кампилобактериозе.
Возникновение гиперэкссудативной диареи обусловлено выделением слизи и пропотеванием плазмы крови и сывороточных белков в просвет кишки. Этот вид диареи характерен для воспалительных процессов в кишечнике, в том числе для шигеллёза, кампилобактериоза. сальмонеллёза и клостридиоза.
Гиперэкссудативная диарея возможна и при неинфекционных заболеваниях, в частности при ЯК, болезни Крона, лимфоме и карциноме кишечника. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Фекалии у больных жидкие, с примесью слизи, крови и гноя.
Инвазивная диарея (кишечная гиперэкссудация)
Инвазия некоторых возбудителей в стенку кишечника приводит к развитию воспаления. При этом имеет место повышение проницаемости клеточных мембран.
Патологический процесс локализован в толстом кишечнике.
Типичные симптомы инвазивной диареи:
стул частый, характерен стул со слизью и стул с кровью;
небольшой объем стула;
стул приобретает скудный, слизисто-кровянистый характер (так называемый «ректальный плевок»);
водно-электролитные нарушения не характерны;
часто сильная интоксикация;
боли в животе преимущественно в нижних отделах;
тенезмы;
температура тела часто высокая.
18. Осмотическая диарея:ключевые возбудители, механизмы развития, клинические проявления, этиология, патогенез, дифференциальная диагностика с другими диареями
Осмотическую диарею вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротавирусы, реовирусы и др.), которые повреждают функционально активную поверхность апикальных ворсинок тонкого кишечника, приводя к нарушению мембранного и полостного пищеварения, уменьшению количества дисахаридаз (особенно лактазы). Как следствие этого в просвете тонкой кишки накапливаются осмотически активные дисахариды (лактоза, сахароза), что приводит к выходу воды по осмотическому градиенту в полость кишечника с развитием обильного жидкого стула. Клиническая картина водянистой диареи связана в основном с поражением верхних отделов ЖКТ с развитием гастроэнтерита или энтерита. Отсутствуют воспалительные изменения в гемограмме и копрограмме. Тжесть болезни определяется степенью дегидратации при невыраженных или кратковременных симптомах интоксикации. Водянистая диарея наблюдается при вирусных диареях, энтеротоксигенном эшерихиозе, холере, криптоспоридиозе.
выделяют 4 типа диарей:
экссудативные: при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), при ишемической болезни кишечника. Экссудативные диареи бывают также при бактериальных острых кишечных инфекциях, в этом случае их называют инвазивными (англ. invasion - вторжение, нашествие). Бактерии (сальмонеллы, шигеллы, клостридии и др.) повреждают эпителий и способны проникать в кровь с развитием сепсиса (”заражение крови”). У больных возникает рвота, боли в животе, лихорадка и диарея (ускорение перистальтики + нарушение пищеварения и всасывания воды). Стул жидкий, часто с кровью и гноем.
Воспалительный процесс в кишечнике становится причиной рвоты, болевого синдрома, ускоренной перистальтики и быстрой эвакуации кишечного содержимого, нарушения всасывания воды из кишечника (диареи) и пищеварительной функции нередко с развитием брожения и газообразования (метеоризма).
Принципы лечения: использование энтеросорбентов (например, смекты, о ней в следующий раз), антибиотиков и симптоматической терапии.
Секреторные диареи. Их вызывают некоторые слабительные (бисакодил, сенаде и др.) и отдельные бактерии. Классический пример — холера (особо опасная инфекция). Вибрионы холеры размножаются только на поверхности эпителия тонкого кишечника и не проникают внутрь клеток. Холерный токсин нарушает внутриклеточную регуляцию, и эпителий кишечника начинает активно секретировать в кишечник воду с электролитами (солями).
При секреторной диарее поражается только тонкий кишечник без развития воспалительного процесса, а стул становится жидким, обильным, водянистым и без патологических примесей (нет ни крови, ни гноя). Заболевание начинается с появления частого жидкого стула с незначительным увеличением температуры тела, затем появляется рвота и быстро наступает обезвоживание организма, которое и определяет основную тяжесть и исход заболевания. Например, при холере выделяется до 10 л испражнений в сутки, имеющих вид “рисового отвара” и характерный “рыбный” (не фекальный!) запах.
Принципы лечения: возмещение потерь жидкости (регидрон, гастролит) и нейтрализацию токсинов в кишечнике (энтеросорбенты). Антибиотики назначаются редко, так как возбудитель находится поверхностно и внутрь клеток не проникает. Иногда используются пробиотики (препараты или биологически активные добавки, содержащие “полезные” живые микроорганизмы).
осмотические (осмолярные) диареи: бывают при дефиците пищеварительных ферментов (врожденные энтеропатии, хронический панкреатит), удалении части тонкого кишечника, приеме некоторых слабительных (форлакс, фортранс). Также осмотические диареи могут вызываться вирусами (чаще всего — ротавирусами). Вирусы размножаются в эпителии и нарушают активность ферментов слизистой. Из-за этого дисахариды (сахар) не могут расщепиться до моносохаридов (глюкоза и фруктоза) и всосаться. Дисахариды остаются в просвете кишечника и притягивают воду (осмос). Под действием кишечной микрофлоры происходит брожение дисахаридов с образованием газов (метеоризм) и воды, что приводит к болям (раздувание петель кишечника) и “водянистой” диарее из-за усиленной перистальтики. При осмотической диарее стул обильный и часто содержит большое количество остатков полупереваренной пищи.
Ротавирусной диареей болеют чаще всего маленькие дети в осенне-зимний период. Почти всегда эта кишечная инфекция начинается остро с повышения температуры тела (до 38-39°C) и повторной рвоты. Одновременно или несколько часов спустя, появляется жидкий, обильный водянистый стул желтого или желто-зеленого цвета, непереваренный, нередко пенистый или брызжущий до 10-15 и более раз в сутки.
Принципы лечения: диета (ограничение поступления дисахаридов — сахара и лактозы), ферментотерапия, оральная регидратация (возмещение потерь жидкости через рот), энтеросорбенты и пробиотики. Назначение антибиотиков даже при тяжелых формах заболевания противопоказано! Антибиотики бесполезны при вирусных инфекциях, но могут нарушить баланс микрофлоры и вызвать дисбактериоз.
гипер- и гипокинетическая диарея. Гиперкинетическая диарея развивается при ускорении моторики кишечника, например, при стрессе во время экзаменов или при синдроме раздраженного кишечника. Стул жидкий или кашицеобразный, частый, но суточное количество его нормальное и не превышает 200-300 г. Гипокинетическая диарея бывает реже и связана с избыточным бактериальным обсеменением тонкой кишки.
Краткий итог:
Обильный водянистый стул бывает при секреторной диарее.
Обильный стул (полифекалия = много кала) бывает при осмотической диарее. При этом возможна стеаторея (жирный кал, прилипающий к стенкам унитаза).
Жидкий стул малого объема со слизью и кровью бывает при экссудативной диарее.
Жидкий или кашицеобразный стул малого объема наблюдается при гипер- и гипокинетической диарее.
19. Клинико-лабораторная характеристика обезвоживания у больных ОКИ.Методы и правила проведения регидратационной терапии у больных ОКИ.
При I степени обезвоживания потеря жидкости не превышает 3 % массы тела, при II — потеря жидкости составляет 4—6 %, при III — 7—9 %, при IV (декомпенсированное обезвоживание) — 10 % и более.
степени или декомпенсированное обезвоживание.
При I степени дегидратации - жидкий стул и рвота не чаще 2-5 раз в сутки; общие потери жидкости не превышают 3% массы тела. Самочувствие больных удовлетворительное, жалобы на слабость, сухость во рту, жажду. Физико-химические и гематологические показатели остаются в пределах нормальных величин. Длительность болезни 1-2 дня.
При дегидратации II степени потери жидкости составляют 4-6% массы тела. Стул обильный, частый, достигает 10 и более раз в сутки, типичный для холеры, повторяющаяся рвота. Быстро нарастает обезвоживание. Жалобы на резкую слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Кожа бледная с цианотичным оттенком, на губах и пальцах рук - сухая, тургор кожи снижен.
Появляются осиплость, кратковременные судороги икроножных мышц, стоп, кистей, подергивание жевательных мышц. Тахикардия, гипотония, олигурия. Гемоконцентрация и нарушения содержания электролитов крови (гипокалиемия, гипохлоремия) непостоянны.
Длительность болезни 3-4 дня. Компенсация водных потерь возможна на фоне обычного, несколько увеличенного приема питьевых жидкостей.
При дегидратации III степени (6-9%) - с начала болезни большая частота и объем стула и рвоты, с постоянными позывами; сильная жажда, выраженные болезненные судороги верхних и нижних конечностей. Имеются все симптомы обезвоживания: осиплость достигает афонии, цианоз, снижен тургор кожи (вызываемые кожные складки на животе, предплечьях и голенях долго не расправляются).
Пульс частый, слабого наполнения. АД снижена, возможен коллапс, олиго- и анурия. Температура тела понижается до 35,5-36°С. Язык сухой, живот при пальпации урчит, слегка болезнен. Сгущения крови умеренные, снижены калий и хлор в крови при относительной гипернатриемии. Это состояние обезвоживания относится к неустойчивой компенсации, но в отличии от IV степени дегидратации еще отсутствуют клинически выраженные органные изменения, а имеющиеся нарушения легко компенсируются адекватным инфузионным или пероральным введением водно-электролитных растворов.
При дегидратации IV степени - обезвоживание развивается стремительно вследствие беспрерывных дефекаций и частой обильной рвоты. За первые 10-12 ч от начала болезни обезвоживание достигает 10% и более от исходной массы тела. Эта форма болезни до появления современной классификации холеры называлась алгидной (algor - холод), а три предыдущие степени обезвоживания соответственно называли энтерической и гастроэнтерической формами холеры разной тяжести (по классификации Г.П. Руднева). Симптомы обезвоживания при IV степени достигают наивысшей выраженности: кожные покровы холодные (температура тела 35,0°С и ниже), синюшные, липкие; продолжаются генерализованные судороги. Тургор кожи снижен -«руки прачки». Черты лица заострены, «темные очки» вокруг глаз. Больные в прострации. Состояние гиповолемического шока. ЧДД до 50-60 в минуту, тахикардия и анурия.
Вследствие паретического состояния кишечника рвота и понос могут прекратиться. С началом инфузионной терапии они вновь появляются, продолжаются какое-то время и начинают регрессировать под влиянием проводимого лечения и прекращаются вовсе; появляются мочеотделение, комочки кала в испражнениях.
В крови высокий гематокрит (Ht > 59%), количество эритроцитов увеличивается до 7x106 в 1 мкл, лейкоцитов до 20-60x103 в 1 мкл с увеличением юных и палочкоядерных форм; повышена вязкость крови; гипокалиемия до 2,5 ммоль/л, метаболический ацидоз. На ЭКГ -признаки перегрузки правых отделов сердца.
Н2о-электролитная терапия, проводимая внутривенно вводимыми полиионными кристаллоидными растворами, как и оральная, осуществляется в два этапа:
I — восстановление потерь жидкости и солей, отмечавшихся до начала инфузионной терапии;
II — коррекция продолжающихся водно-электролитных потерь.
Обезвоживание при острых кишечных инфекциях у взрослых носит изотонический характер. Поэтому внутривенная регидратационная терапия должна осуществляться изотоническими полиионными кристаллоидными растворами. Задачами терапии являются восстановление нарушенных параметров гомеостаза, в том числе водно-солевого и кислотно-основного, гемодинамики, микроциркуляции и гемостаза.
Для лечения обезвоживания у больных с острыми кишечными инфекциями в нашей стране используются полиионные кристаллоидные растворы "Трисоль", "Квартасоль", "Хлосоль", "Ацесоль".
Трисамин (ТНАМ) — буферное вещество, снижающее концентрацию водородных ионов, повышающее основной резерв крови и устраняющее ацидоз. При его введении концентрация СО2 в крови не увеличивается. Препарат хорошо проникает через клеточные мембраны в клетки и дает диуретический эффект. Количество необходимого раствора трисамина, вводимого внутривенно, определяется по формуле:
К=ВхЕ,где К — количество миллилитров 3,66 % раствора трисамина; В — дефицит оснований, ммоль/л (BE, по Аструпу); Е — масса тела больного (кг).
Гемодез — водно-солевой раствор, содержащий 6% низкомолекулярный поливинилпирролидон и Na+, K+, Са+, Mg+ Сl-. Его относительная мол.масса 12,600±2,700, рН 5,2—7,0. В течение 4 ч 80 % препарата, циркулирующего в крови и связывающего токсины, выводится почками и через кишечник. Скорость введения гемодеза составляет 40—80 капель в минуту. Гемодез может вызывать кратковременное снижение АД. Вместе с тем этот препарат усиливает почечный кровоток и ликвидирует стаз эритроцитов в капиллярах.
Реополиглюкин — 10 % раствор декстрана с добавлением изотонического раствора натрия хлорида. Его относительная мол.масса — 30 000—40 000, рН 4,5—6,5. Препарат выводится из организма преимущественно почками, время выведения из кровяного русла — 6—12 ч. Реополиглюкин уменьшает агрегацию форменных элементов крови и способствует перемещению жидкости из тканей в кровяное русло (уменьшается вязкость крови, восстанавливается кровоток в мелких капиллярах), оказывает дезинтоксикационное действие. Объемная скорость его введения — 40—80 капель в минуту.
В части случаев острых кишечных инфекций приходится наблюдать гипокалиемию. Ее постоянными клиническими признаками являются резкая слабость, постоянная тошнота и рвота, метеоризм, сердцебиения, тахикардия (до 140 в 1 мин), низкий вольтаж зубцов на ЭКГ и появление волны U.
С целью коррекции гипокалиемии показана инфузионная терапия растворами, содержащими не менее 1,5 г калия хлорида в 1 л жидкости ("Квартасоль", "Хлосоль").
20. Брюшной тиф и паратифы. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Брюшной тиф – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.
Этиология Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка
Эпидемиология
Брюшной тиф и паратифы А и В (тифо-паратифозные заболевания – ТПЗ) относятся к убиквитарным инфекциям, т.к. регистрируются во всех странах мира и континентах. Если в промышленно развитых странах заболеваемость носит ограниченный, спорадический характер, то ряд стран Азии, Африки, Латинской Америки являются эндемичными по этим инфекциям.
Источник инфекции – больной или бактерионоситель. При паратифе В источником инфекции могут быть домашние животные. Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, реализация которого может осуществляться водным, пищевым или контактно-бытовым путями. Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Восприимчивость людей к брюшному тифу различна.
Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей
Клиника
Инкубационный период чаще всего 9-14 дней (с колебаниями от 7 до 25 дней).
Классификация клинических форм– типичные и атипичные (абортивные, стертые), степени тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая) и наличия рецидивов и осложнений
В течении болезни выделяются следующие периоды: начальный, разгара болезни, угасания клинических проявлений и выздоровления.
В типичных случаях брюшного тифа заболевание постепенное, утомляемость, нарастающая слабость, умеренная головная боль, познабливание, снижение аппетита.
Температура повышается к 5-7 дню достигает 39-40°С.
Интоксикация нарастает, усиливаются головная боль,адинамия, исчезает аппетит, нарушается сон, вялость и заторможенность пациентов, бледность кожи, брадикардия, приглушение тонов сердца, гипотония. Язык сухой, обложен сероватым налетом, утолщен, с отпечатками зубов («тифозный язык»). Живот вздут. Может укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки); при пальпации здесь определяется урчание слепой кишки, болезненность.
С 3-5 дня увеличивается селезенка, а к концу первой недели можно выявить увеличение печени.
С 7-8 период разгара болезни, который продолжается в течении 1-3 недель и более.
С 9-10 дня появляется розеолезная сыпь. Экзантема , элементы размером 2-3 мм с четкими границами, возвышающимися над уровнем кожи, угасающие через несколько дней.
Период разгара – наиболее опасный период болезни. В этот период или после снижения температуры могут наблюдаться типичные для брюшного тифа осложнения: перфорация брюшнотифозных язв, кишечное кровотечение.
Смерть в период разгара может наступить в результате нарастающей токсемии, сопровождающейся делирием (тифозный статус) и комой.
К концу 3 недели температура снижается, угасают симптомы интоксикации. В время, иногда спустя 1-2 месяца, могут наблюдаться рецидивы заболевания. После выздоровления у 3-5% пациентов сохраняется пожизненное бактериовыделение S. typhi.
Диагностика
для установления диагноза являются длительная (более 5 дней) лихорадка, нарастание симптомов интоксикации .
бактериологическое исследование(кала,крови,желчи) . Недостатком классического метода является продолжительность исследования –результаты можно получить на 3-ий, окончательные – к 5-ому дню, предложены различные модификации этого метода: иммунофлюоресцентное исследование на наличие бактерий в питательной среде уже через 10-12 часов после посева крови и некоторые новые методы выявления антигенов бактерий (ИФА, РИА). Для диагностики тифо-паратифозных заболеваний проводят также посевы испражнений и мочи, а в период выздоровления – желчи.
реакция агглютинации (Видаля), а в последнее время РНГА (РПГА) с О и Vi -антигенами для выявления специфических антител.
исследования в динамике болезни (метод парных сывороток),
Распознавание бактерионосительства основано на повторном выделении бактерий из кала, желчи и мочи и серологических данных (высокий уровень Vi-антител).
Лечение:
Режим в остром периоде болезни и до 7-10 дня нормальной температуры – постельный.
Диета- стол №4а и 4б(механически и химически щадящей, способствовать уменьшению в кишечнике бродильных и гнилостных процессов)
Этиотропная терапия: левомицетин (хлорамфеникол). Назначается в соответствующей возрасту дозировке внутрь
Патогенетическая терапия: дезинтоксикация, коррекции гомеостаза, повышению резистентности организма и стимуляции репаративных процессов, профилактике и лечению осложнений.
В случаях развития ЖКК– покой, холод на живот, голод в течении 10-12 часов с постепенным расширением диеты.
Для остановки ЖКК растворы кальция хлорида, аминокапроновой кислоты, фибриногена, викасола, а при массивных кровотечениях – переливание одногрупной донорской крови, плазмы, тромбоцитарной массы.
При перфорации кишечника срочное оперативное вмешательство и ушивание места перфорации
Профилактика
В широком плане профилактика тифо-паратифозных заболеваний основана на мероприятиях санитарно-коммунального характера: санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания.
21. Сальмонеллез: эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая картина, осложнения, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Сальмонеллез – острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий из рода Salmonella, характеризующаяся преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты), реже протекает в виде генерализованных форм
Этиология
бактерии семейства Enterobacteriaceae, род Salmonella. практически все сероварианты сальмонелл вызывают заболевание у человека, причиной 75% случаев являются только: S. enteritidis и S. typhimurium. Сальмонеллы имеют три антигена: О-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). у некоторых серотипов сальмонелл и другие антигены: Vi-антиген или антиген «вирулентности» (0-антигена) и М-антиген (слизистый).
Эпидемиология: источник - в основном домашние животные (мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, домашние птицы, и др.), реже человек – больной или хронический носитель; механизм передачи – фекально-оральный (основной путь передачи – алиментарный - употребление в пищу мясных продуктов, яиц, реже молока с большим количеством сальмонелл).
Патогенез: попадание сальмонелл в инфицирующей дозе в тонкую кишку (ворота инфекции) --> адгезия с помощью пилей к энтероцитам и их повреждение --> проникновение возбудителя до базальной мембраны энтероцитов --> выделение ряда токсинов:
а) энтеротоксина --> активация аденилатциклазы энтероцитов --> увеличение внутриклеточного цАМФ --> нарушение транспорта ионов Na и Cl через мембрану клеток энтероцитов с накоплением их в просвете кишки --> интенсивная секреция жидкости в просвет пищеварительного канала --> водянистая диарея, рвота --> дегидратация (вплоть до гиповолемического шока)
б) эндотоксина --> местные воспалительные изменения, синдром интоксикации, поражение нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника с усилением моторики, характерными спастическими болями, антиперистальтикой
Клиника
Инкубационный период от 6-48 часов при пищевом заражении до 3-8 суток при контактно-бытовом.
Выделяют несколько клинических форм сальмонеллеза:
1. Гастроинтестинальная (локализованная) форма, включающая гастрический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический и энтероколитический варианты; \
2. Генерализованная форма, включающая тифоподобный и септический варианты;
3. Бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное;
4. Субклиническая форма.
Гастроинтестинальная форма рег в 96-98% случаев: острое начало , повышения температуры и интоксикация, тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, позднее присоединяется диарея , характерны проявления кишечных инфекций, развитием секреторной диареи: схваткообразные боли в эпигастральной и пупочной областях, обильный жидкий или водянистый стул. Для него характерна боли в животе, помимо эпигастрия и мезогастрия, включающая боль в правой подвздошной области, т.н. сальмонеллезный «болевой треугольник», заболевание сопровождается обильным жидким стулом темно-зеленого цвета в виде «болотной тины».
После сальмонеллеза формируется бактерионосительство: острое (до 3 месяцев) или хроническое (более 3 месяцев). Если у пациента, выделяющего сальмонеллы, отсутствуют клинические проявления заболевания, отрицательны результаты серологических исследований в динамике, регистрируют транзиторное бактерионосительство.
Диагностика
гастроинтестинальных формах - бактериологическое исследование продуктов, которые больные употребляли за 12-24 ч. до заболевания, рвотных масс и испражнений.
Тифоподобные заболевания клинически трудно отличимы от брюшного тифа, и вопрос решает выделение сальмонелл из крови.
трудно диагностировать септические формы сальмонеллеза, протекающие без кишечных поражений.
При этих формах на первый план выступают вторичные гнойные очаги, которые могут симулировать эндокардит, остеомиелит, холецистит, острый аппендицит и другие заболевания. Подтверждением служит выделение сальмонелл из крови и гноя вторичных септических очагов.
Используют серологические методы – реакцию агглютинации и РПГА(более информативна). Антитела выявляются с 4-6-го дня, достигая максимума на 2-3-й неделе.
Лечение
В большинстве случаев легко протекающие локализованные формы сальмонеллеза не нуждаются в лечении и проходят через 1-3 дня
Терапии сальмонеллеза включают: диетотерапию (диета №4 Исключаются продукты, усиливающие секрецию органов пищеварения, процессы брожения и гниения в кишечнике:супы из протертых овощей, паровые или сваренные на воде блюда из рубленного мяса, отварная нежирная рыба, каши на воде (рисовая, овсяная, гречневая).Переход пациентов на обычное питание должен происходить постепенно в течение 1-2 мес. после исчезновения клинических симптомов болезни. Применяют промывание чтобы убрать оставшиеся сальмонелы в желудке .Для промывания желудка (кипяченой воды, 0,5% раствора натрия гидрокарбоната, 0,1% калия перманганата). Промывание желудка продолжают до отхождения чистых промывных вод, обычно не менее 3-5 литров жидкости.
патогенетическую терапию (регидратационную(используются оральные регидратационные растворы (ОРС) «Оралит», «Глюкосолан», «Цитроглюкосан», «Регидрон») и дезинтоксикационную NaCl 0.9 и возможно применение энтеросорбентов), этиотропную терапию (при генерализованных формах или наличии гемоколита - ципрофлоксацин (500 мг 2 раза в день), у детей используется налидиксовая кислота. В качестве резервных препаратов могут быть использованы азитромицин, цефтриаксон), коррекцию нарушений нормальной микрофлоры кишечника (бифидобактерий, лактобактерий).
Профилактика
включает санитарно-ветеринарные и санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на обезвреживание источников (домашних животных и птиц), путей и факторов передачи на предприятиях молочной и мясной промышленности. При возникновении вспышки в стационаре пациенты переводятся в инфекционную больницу, в отделение прекращается прием больных и проводится дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.
22. Внутрибольничный сальмонеллёз. Особенности этиологии, клиники, лечения и профилактики.
Внутрибольничная инфекция (ВБИ) – инфекционные заболевания, возникающие в результате заражения пациента в стационаре вне зависимости от времени появления симптомов – во время пребывания в больнице или после выписки; инфекционные заболевания обслуживающего персонала больницы, развившиеся вследствие заражения в данном учреждении. Одной из разновидностей ВБИ является внутрибольничный сальмонеллез, который регистрируется в виде спорадических случаев и вспышек в лечебных учреждениях различного профиля
Для внутрибольничного сальмонеллеза характерно:
- поражаются чаще всего детей младших возрастных групп (особенно недоношенных новорожденных и детей до 2 лет) и лица с иммунодефицитом
- источником являются сотрудники отделений (больные или носители)
- вызывается чаще всего антибиотикорезистентными штаммами сальмонелл (в основном S. typhimurium), не чувствительными к действию используемых в отделениях стационаров антисептиков
- клинически протекает как обычный сальмонеллез, но длительно и вяло, с выделением антибиотикорезистентных сальмонелл, присоединением другой флоры (микст-инфекция)
23. Шигеллезы: эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Дизентерия (шигеллез) – антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемая шигеллами, характеризующаяся преимущественным поражением толстой кишки с развитием синдрома дистального спастического колита.
Этиология: р. Shigella, 4 серогруппы: А – Sh. disenteriae (Григорьева-Шига), B – Sh. flexneri, C. – Sh. boydii, D – Sh. sonnei, Гр- палочки, К- и О-АГ, основные факторы патогенности – способность к адгезии к энтероцитам, инвазии и размножению в них, эндотоксин (ЛПС) и экзотоксины (цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток, энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки, нейротоксин)
Эпидемиология: источник заболевания – человек (больной любой клинической формой и бактерионоситель), выделяющий возбудителя в окружающую среду с испражнениями, механизм передачи – фекально-оральный (контактно-бытовой – основной при дизентерии Григорьева-Шига, водный – при дизентерии Флекснера, алиментарный – при дизентерии Зонне); в настоящее время наиболее значимы дизентерия Флекснера и Зонне, особенно Флекснера 2а, характеризующаяся тяжелым течением и высокой летальностью.
Патогенез: преодоление МБ кислотного желудочного барьера --> попадание возбудителя в тонкий кишечник --> размножение шигелл, гибель с выделением эндотоксина, вызывающего явления интоксикации и энтеротоксического экзотоксина, вызывающего повышенную секрецию жидкости в просвет кишки (патологические изменения в тонкой кишке слабовыражены из-за отсутствия на энтероцитах рецепторов для адгезии возбудителя) --> колонизация шигеллами толстой кишки, адгезия и массивная инвазия колоноцитов --> активное размножение МБ в колоноцитах с последующей их гибелью и поражением соседних клеток, выделение токсинов, вызывающих расстройства микроциркуляции в кишечной стенке, поражение ее нервно-мышечного аппарата с развитием гипермоторной дискинезии, спазмов, нарушение процессов пристеночного пищеварения и всасывания, общеинтоксикационные проявления.
Таким образом, патогенез шигеллеза включает насколько основных механизмов:
1. Действие эндотоксина (интоксикация).
2. Действие экзотоксина: энтеротоксин, цитотоксин (секреторная диарея); нейротоксин, токсин Шига (нейротоксикоз, ГУС).
Дата: 2019-02-19, просмотров: 372.