Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Эффективность включения в схему лечения биопрепаратов не доказана.
Профилактика
Ротавирусной инфекции включает в себя, как комплекс неспецифических мероприятий, так и специфическую профилактику. В настоящее время в различных странах мира зарегистрированы и используются две ротавирусные вакцины: моновалентная живая аттенуированная человеческая вакцина и пятивалентная реассортантная ротавирусная вакцина.
30. Норовирусная инфекция: эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика
Норовирусная инфекция – острое инфекционное заболевание с фекальнооральным механизмом передачи, вызываемое вирусом Норфолк и родственными ему вирусами, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением органов пищеварения с развитием симптомов гастроэнтерита.
Этиология
Возбудители заболевания – вирус Норфолк (Norwalk) и родственные ему вирусы
Заражение происходит алиментарным путем, при употреблении в пищу контаминированных продуктов, не подвергающихся термической обработке – салата, мороженого и т.п.
Патогенез
Ключевым является развитие осмотической диареи. Вирус Норфолк и подобные ему вирусы оказывают прямое цитопатическое действие на энтероциты; энтероциты при этом гибнут и слущиваются с поверхности кишечных ворсинок. Нарушается пристеночное пищеварение и всасывание переваренных пищевых масс, в результате чего в просвете кишечника накапливаются моно- и олигомеры (моно- и олигосахариды, короткие пептиды, жирные кислоты и т.п.), что приводит к нарастанию онкотического давления и секреции жидкости в просвет кишечника. Отмечается умеренная стеаторея, нарушение всасывания углеводов, снижение активности некоторых ферментов.
Перенесенная в детстве инфекция приводит к развитию стойкого типоспецифического иммунитета.
Клиника
Инкубационный период от 18 до 72 ч. Заболевание может протекать в виде гастроэнтерита и энтерита, начинается остро с появления болей в животе, тошноты, затем появляется рвота и понос. Температура тела повышается , лихорадка обычно субфебрильная и сохраняется в течение 1-2 дней. Стул жидкий, водянистый, без патологических примесей;
Диагностика
О норовирусной инфекции можно думать, если исключена бактериальная (шигеллез, эшерихиоз, сальмонеллез, кампилобактериоз), ротавирусная и паразитарная (лямблиоз) природа возбудителей
В лабораторной диагностике применяется метод иммунофлюоресценции, ПЦР. Материалом исследования служат испражнения больного человека.
Лечение
Основу лечения составляет патогенетическая регидратационная терапия, аналогичная терапии ротавирусной инфекции.
Прогноз благоприятный.
Профилактика
Неспецифическая профилактика: личная профилактика и мероприятия в очаге такие же, как и при других ОКЗ.
Специфическая профилактика: не разработана.
31. Амебиаз: эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Амебиаз – антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки и внекишечными поражениями в виде абсцессов различных органов.
Этиология: Entamoeba histolytica, имеет 2 стадии жизненного цикла: 1) вегетативную (трофозоит) : просветную (питается кишечным содержимым, обнаруживается у носителей) и тканевую (внедряется в кишечную стенку, вызывая язвенное поражение);
2) стадию покоя (циста).
Эпидемиология: источник – здоровые носители и больные амебиазом, выделяющие цисты, механизм передачи – фекально-оральные (водный, алиментарный, контактно-бытовой через «грязные руки» пути передачи).
Патогенез : попадание цист в ЖКТ --> эксцистация в нижнем отделе тонкой кишки с выходом 4 амеб из каждой цисты (просветная форма) --> деление просветных форм в просвете толстой кишки --> разрушение ферментами кишечной стенки на фоне снижения реактивности организма --> внедрение амеб в кишечную стенку вплоть до мышечного и серозного слоя (тканевая форма) --> некроз слизистой кишки с формированием глубоких язв --> проникновение тканевых форм через стенку венул в крововоток --> гематогенный занос тканевых форм в различные органы с формированием абсцессов (печени, легких, мозга и др. органов)
Клиническая картина амебиаза:
- инкубационный период от 1-2 нед до нескольких месяцев
1) кишечный амебиаз:
- начинается подостро, без ухудшения общего состояния, с появления жидкого калового характера стула без патологических примесей до 4-6 раз/сут, метеоризма; в течение 3-5 сут стул учащается, становится более обильным, появляется примесь прозрачной слизи, присоединяются постоянные или схваткообразные боли в подвздошных областях, больше справа; в разгаре болезни выражена общая слабость, анорексия, стул частый, до 20 раз/сут, содержит большое количество стекловидной слизи, пропитанной кровью («малиновое желе»)
- язык обложен, живот вздут, болезненный по ходу толстой кишки; слепая и сигмовидная кишка утолщены, уплотнены, болезненны при пальпации
- при колоноскопии: в начале болезни - очаговая гиперемия и отечность слизистой слепой и сигмовидной кишки, через 1-2 нед – язвы длиной до 2 см с подрытыми краями
- через 1-2 нед от начала болезни наблюдается спонтанная ремиссия, но в дальнейшем возникают обострения, болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение с развитием синдрома мальабсорбции и кахексии
- возможно фульминантное течение кишечного амебиаза (у лиц с иммунодефицитом) с тотальным поражением толстого кишечника, глубокими язвами, осложняющимися перфорацией и перитонитом
2) внекишечный амебиаз:
а) амебный абсцесс печени – может развиваться на фоне кишечного амебиаза или самостоятельно; острое начало с высокой лихорадки, озноба, потливости, болей в правом подреберье различной интенсивности (от незначительных до трудно переносимых); печень увеличена, часто неравномерно, болезненна при пальпации, возможно напряжение мышц в правом подреберье, отставание правой половины грудной клетки в акте дыхания, плеврит и т.д.; в ОАК нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ; при прорыве абсцесса развивается перитонит, плеврит, редко перикардит, образуется кожный свищ
б) амебный гепатит – развивается на фоне кишечного амебиаза, печень увеличена, уплотнена, болезненна, но при УЗИ признаков абсцедирования печени не выявляют; при пункции печени признаки перипортального воспаления или микроасбцедирования
в) амебиаз кожи – в промежности, вокруг ануса, на ягодицах, реже на животе и др. участках кожи образуются глубокие малоболезненные язвы и участки некроза, длительно не заживающие, издающие зловонный запах
г) абсцессы легких, абсцессы мозга и др. (встречаются значительно реже других внекишечных поражений)
Осложнения : перфоративный перитонит, перфоративный плеврит, перфоративный перикардит, кишечное кровотечение и др. в зависимости от пораженного органа.
Диагностика амебиаза:
1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в зонах распространения амебиаза, употребление некипяченной воды и др.), характерная клиническая картина (характер стула и его динамика при отсутствии симптомов интоксикации)
2) бактериоскопия мазков испражнений или биоптата пораженной кишки, взятого при колоноскопии (проводят сразу после взятия материала, выявление тканевых амеб – эритрофагов свидетельствует об остром процессе, выявление только просветных форм и цист свидетельствует о ремиссии и носительстве)
3) серологические исследования (РПГА, НРИФ, ИФА) – имеют вспомогательное значение
Принципы терапии амебиаза:
1. Госпитализация больных, назначение белковой щадящей диеты.
2. Этиотропная терапия: метронидазол / трихопол по 30 мг/кг/сут (600-800 мг 3 раза/сут) внутрь 5-10 сут, тинидазол / фасижин, орнидазол / тиберал, тетрациклин, доксициклин
3. Ферментные препараты: дигестал, панзинорм, фестал и др. (для купирования колитического синдрома)
4. При асбцессах печени, легких – пункция, эвакуация содержимого, промывание полости абсцесса и введение в нее антиамебных препаратов; при отсутствии эффекта от пункций – хирургическое вскрытие и дренирование абсцесса
Профилактика
Выявление, изоляция и лечение пациентов с амебиазом и носителей до стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Дезинфекция выделений (5% раствор лизола) и белья (3% раствор лизола). Плановые обследования работников системы водоснабжения и питания на амебиаз. Предотвращение загрязнения пищи, воды, защита водоемов от заражения, кипячение питьевой воды. Санитарно-просветительная работа. Специфической химиопрофилактики при амебиазе нет.
32. Бешенство: эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика.
Бешенство – острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом поражения возбудителя, характеризующаяся тяжелым поражением ЦНС со смертельным исходом
Этиология: вирус бешенства Neuroryctes rabid – РНК-овый рабдовирус.
Эпидемиология: источник - инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот), механизм заражения – контактный (при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистых).
Патогенез : внедрение вируса в организм через поврежденную кожу или слизистые --> репликация в миоцитах --> центростремительное продвижение по афферентным нервных волокнам в ЦНС с последующим поражением и гибелью клеток головного и спинного мозга (вирус тропен к продолговатому мозгу, коре больших полушарий и мозжечка, к таламусу и гипоталамусу, подкорковым ганглиям, ядрам черепных нервов и др.) --> центробежное распространение по эфферентным волокнам практически во все внутренние органы (в т.ч. и в слюнные железы)
Клиническая картина бешенства:
а) инкубационный период в среднем 1-3 мес, наиболее короткий при укусе лица, головы, верхних конечностей
б) начальная стадия (стадия депрессии, 1-3 дня):
- появление неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться; иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает
- температура повышается до субфебрильной (чаще 37,2-37,3 °С)
- появляются первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия; больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, снит устрашающие сновидения
- при укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации
в) стадия возбуждения (2-3 дня) – характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией:
- апатия и депрессия сменяются беспокойством, возникает чувство стеснения в груди, учащаются пульс и дыхание
- наиболее характерна водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры; эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов
- зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку; пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение
- резко обостряются реакции на любые раздражители, приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия)
- на высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями; больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду; сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера, возможна остановка сердца и дыхания
- в межприступный промежуток сознание проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы
- через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.
в) стадия параличей (до 1 сут) – обусловлена выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций; судороги и приступы гидрофобии прекращаются, что является признаком близкой смерти, температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотензия, через 12-20 ч наступает смерть от паралича сердца или дыхательного центра
Диагностика бешенства:
1) данные эпидемиологического анамнеза (укус или ослюнение кожи и слизистых заболевшего подозрительными на бешенство животными), характерная клиническая картина
2) общеклинические исследования: ОАК - лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии
3) обнаружение АГ вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга
4) вирусологический метод – выделение культуры вируса из слюны, ликвора и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах
На секции диагноз подтверждают гистологическим обнаружением оксифильных включений (телец Бабеша-Негри) в клетках аммонова рога или гиппокампа (обусловлены репликацией и накоплением вирионов бешенства)
Лечение: симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного (больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату, вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах, при необходимости переводят на ИВЛ).
Эффективных методов лечения бешенства нет.
Проводимые мероприятия могут лишь продлить жизнь пациента. Прогноз при бешенстве в 100% случаев неблагоприятный.
Профилактика: борьба с бешенством у животных (регистрация и вакцинация собак, отлов бездомных животных), вакцинация лиц, профессионально связанных с риском заражения (собаколовы, охотники); лицам, укушенным или ослюненным неизвестными подозрительными на заболевание бешенством животными осуществляют обработку раны и антирабическую вакцинацию, вводят специфический антирабический иммуноглобулин.
33. Энтеровирусная инфекция: эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Энтеровирусная инфекция – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным и аэрогенным механизмами передачи, вызываемое РНК-содержащими вирусами из группы Коксаки и ECHO, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений.
Этиология
Энтеровирусы относятся к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus, который включает вирус полиомиелита, включающий 3 серотипа, и две группы неполиомиелитных энтеровирусов – Коксаки и ECHO. Вирусы Коксаки, в свою очередь, подразделяют на две группы – Коксаки А и Коксаки В. Известно 24 серотипа вирусов Коксаки А, 6 серотипов Коксаки В, 32 серотипа ECHOвирусов
Эпидемиология
Источником энтеровирусной инфекции является только человек, больной или вирусоноситель. В исключительных случаях источником полиомиелита может быть ребенок, вакцинированный живой полиомиелитной вакциной. Механизмы передачи инфекции преимущественно фекально-оральный, реализующийся алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Возможен аэрогенный механизм, реализуется воздушно-капельным путем. Не исключается трансплацентарная передача инфекции. Энтеровирусная инфекция регистрируется повсеместно, чаще болеют дети и лица молодого возраста. Заболевание встречается в виде спорадических случаев, вспышек (чаще в детских коллективах) и эпидемий.
Патогенез
Энтеровирусы с пищей и водой попадают в ротоглотку и через слизистую оболочку верхних дыхательных путей или желудочнокишечного тракта вирус попадает в лимфоидную ткань небных миндалин или пейеровых бляшек, в месте внедрения происходит его размножение с формированием воспалительной реакции. В зависимости от места внедрения развиваются герпангина, ринофарингит, энтеровирусная диарея.
После первичного размножения в месте внедрения вирус проникает в кровь и гематогенно разносится по организму. При этом размножение энтеровируса в месте входных ворот продолжается на всем протяжении болезни, обеспечивая возможность выделения вируса во внешнюю среду. Энтеровирусы обладают тропностью к мышечным, нервным и эпителиальным клеткам, вирус также может фиксироваться в клетках легких, миокарда, поджелудочной железы, печени и других органов, что определяет особенности клиники энтеровирусных инфекций. Лимфогенное распространение вирусов приводит к формированию микрополилимфаденопатии. При инфекции, вызванной вирусом полиомиелита, поражение ЦНС обусловлено как проникновением вируса через гематоэнцефалический барьер, так и его периневральным распространением. При беременности возможно трансплацентарное проникновение вируса с внутриутробным поражением плода. Перенесенная энтеровирусная инфекция оставляет стойкий типоспецифический иммунитет.
Клиника
Клинические проявления энтеровирусной инфекции многообразны, при этом заболевания имеют ряд общих признаков. Все энтеровирусные заболевания начинаются остро. Инкубационный период при неполиомиелитных энтеровирусных заболеваниях составляет от 2 до 10 дней, в среднем – 3-4 суток. При всех заболеваниях, вызванных различными серотипами энтеровирусов, наблюдаются более или менее выраженные общеинтоксикационный и катаральный синдромы. Для всех клинических форм энтеровирусных заболеваний характерны рецидивы с появлением повторных волн лихорадки и возвратом клинической симптоматики.
Выделяют следующие клинические формы энтеровирусной инфекции:
Лихорадочная форма (малая болезнь, «летний грипп»)( интоксикации, проявляется лихорадкой, ознобом, общей слабостью, мышечными и суставными болями, головной болью, нередко интенсивной, с тошнотой и рвотой на высоте лихорадки, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер. Повышение температуры сохраняется в течение 2-4 дней, реже до 1,5 недель, может иметь волнообразное течение)
Герпангина(Поражение верхних дыхательных путей ,на фоне появляинтоксикации, повышения температуры тела до 39-40°, боли в горле при глотании, першение в горле. На небных дужках , слизистой мягкого неба, язычка, задней стенки глотки, на фоне умеренной гиперемии слизистой появляются папулы 1-2 мм в диаметре. В дальнейшем элементы энантемы эволюционируют в везикулы, заполненные серозным содержимым и окруженные узким венчиком яркой гиперемии. Везикулы вскрываются, оставляя после себя эрозированную поверхность (афты), нередко покрытую сероватым фибринозным налетом. Число элементов энантемы, как правило, невелико. Отдельные эрозии могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Эпителизация афт наступает спустя 4-7 суток после их возникновения; каких-либо следов на месте высыпания не остается. Катаральный синдром может не сопровождаться развитием герпангины.)
Энтеровирусная экзантема (интоксикации , катаральной симптоматикой появляется полиморфная сыпь. Обычно высыпания наблюдаются в 1-3 сутки заболевания и исчезают через 3- 4 дня. Сыпь, как правило, обильная, может быть кореподобной, краснухоподобной, реже – скарлатиноподобной. Встречаются петехиальные высыпания.)
Эпидемический геморрагический конъюнктивит (появляется конъюнктивит, обычно односторонний. Через 1-3 дня в процесс вовлекается второй глаз, светобоязнь, слезотечение, чувство инородного тела в глазу. При осмотре наблюдается отек век, гиперемия и отечность конъюнктивы, часто – субконъюнктивальные кровоизлияния, преимущественно в конъюнктиву верхнего века. Отделяемое из пораженного глаза вначале серозное, затем слизисто-гнойное. Может развиваться мелкоочаговый эпителиальный кератит. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Выздоровление наступает через 10-14 дней.)
Энтеровирусная диарея(болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, чаще однократной, реже повторной. Стул, как правило, нечастый (до 10 раз за сутки), обильный, жидкий или водянистый, без патологических примесей. Заболевание протекает на фоне интоксикации, выраженный эксикоз наблюдается редко.)
Эпидемическая миалгия На фоне выраженной интоксикации с повышением температуры тела до 39-40°С остро появляются интенсивные приступообразные боли в мышцах передней брюшной стенки, грудной клетки, спины, мышцах конечностей. Боль носит приступообразный характер, усиливается при движении и кашле. Иногда продолжительность болевого приступа может достигать 2 суток. Однако, симптомы раздражения брюшины при этом отсутствуют)
Серозный менингит (интенсивная головная боль, повторная и многократная рвота. Менингеальные знаки обычно выражены умеренно. Наиболее часто определяется умеренная или сомнительная ригидность затылочных мышц, значительно реже определяются симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского. У детей до 1 года может определяться симптом Лессажа (подвешивания): при поднимании ребенка за подмышки он подтягивает ножки к животу, производя сгибание в тазобедренных и коленных суставах. В ликворе лимфоцитарный плеоцитоз из них 95-100% лимфоциты). Осадочные пробы отрицательны или слабоположительны, уровень белка не повышается, Содержание глюкозы и электролитов в ликворе, не изменяется)
Энцефалит(проявляется общемозговая (головная боль, сонливость или инверсия сна, в более тяжелых случаях – судороги и более или менее выраженные нарушения сознания) и очаговая (различной локализации параличи и парезы) симптоматика. Степень выраженности расстройств сознания варьирует от полного их отсутствия до мозговой комы. Парезы и параличи )
Миелит
Дата: 2019-02-19, просмотров: 256.