В три банки емкостью по 50 мл помещают по одной мыши примерно одинакового веса. Сосуды одновременно герметически закрывают, фиксируя время. Далее одну банку помещают в воду, подогретую до 38-40°С, вторую - в холодную (+5°С), третью оставляют при комнатной температуре. Температуру воды на протяжение опыта поддерживают на одном уровне. Наблюдают за поведением мышей, ведут подробный протокол и дают объяснение полученным данным.
Опыт 3. Значение возрастной и видовой реактивности
Крысу, новорожденного крысенка и лягушку помещают под колпак насоса Комовского и постепенно снижают давление воздуха. При наступлении двигательного возбуждения у взрослой крысы дальнейшее откачивание прекращают. Проводят наблюдение за состоянием животных. Результаты фиксируют и обсуждают.
Опыт 4. Изменение реактивности организма в результате интенсивной физической нагрузки
Опыт ставят на двух мышах, одна из которых предварительно плавает 5 мин в сосуде с водой, подогретой до 25оС. Вторая мышь служит контролем. Техника постановки опыта аналогична предыдущему. При обсуждении результатов обращают внимание на значение компенсаторно-приспособительных механизмов при кислородном голодании.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Схема решения задачи:
1. Определить вид исследуемой реактивности (видовая, групповая, индивидуальная).
2. Определить тип исследуемой реактивности (физиологическая, патологическая).
3. Определить форму реактивности у обследуемых (нормергия, гипергия, гиперергия, анергия, дизергия).
4. Как изменилась реактивность и резистентность в опытной группе по сравнению с контрольной?
Задачи:
Охарактеризовать механизмы реактивности организма и наметить тактику лабораторной диагностики, если известно, что:
Задача 1. Контрольную группу лабораторных животных (белых крыс) и опытную, которая находилась на диете с ограниченным содержанием витаминов, подвергают длительной нагрузке на тредбане. Продолжительность бега в контроле составила 45 мин. Сахар крови повысился в 1,5 раза, концентрация пирувата увеличилась на 20%. Продолжительность бега у опытной группы животных составила 20 мин на фоне гипогликемии, концентрация пирувата составила 180% по отношению к норме.
Задача 2. После дозированной физической нагрузки у одного обследуемого происходит учащение пульса до 140 уд/мин, повышение артериального давления до 180/100 мм рт.ст., количество лейкоцитов 9•109/л, к исходному состоянию показатели пришли через 3 мин; а у другого после физической нагрузки пульс 130 уд/мин, артериальное давление 130/90 мм рт.ст., количество лейкоцитов 7•109/л, к исходному состоянию показатели пришли через 5 мин.
Задача 3. Контрольную крысу и крысу, у которой удалили щитовидную железу, поместили в камеру с пониженным содержанием кислорода. Через 5 дней контрольная крыса погибла, а у опытной снижена двигательная активность, ослаблена болевая чувствительность, снижен основной обмен, в крови гипопротеинемия, количество лейкоцитов 3•109/л.
Задача 4. Контрольную группу животных и группу опытных животных, у которых удалили надпочечник, подвергли длительному воздействию низкой температуры, после чего определяли степень выносливости на тредбане. Контрольные животные пробегали 45 мин, опытные - 10 мин.
Задача 5. Предварительно сенсибилизированным морским свинкам - одним в условиях гипотермии, а другим в условиях гипертермии - ввели разрешающую дозу аллергена. У гипертермированных животных отмечалось беспокойство, акроцианоз, одышка, судороги, у гипотермированных эти проявления были выражены в меньшей степени.
Задача 6. В зимний период в естественных условиях две группы животных (суслики и крысы) получили сверхвысокую дозу ионизирующего излучения. Летальность у крыс составила 95%, у сусликов - 10%.
Задача 7. В зимний период года во время эпидемии гриппа в студенческой группе 30% студентов перенесли тяжелую форму заболевания, 50% - среднюю, а 20% были не чувствительны к вирусу. При лабораторном обследовании в их организме был обнаружен вирус гриппа.
Задача 8. Опытным группам животных давалась одинаковая доза 2,4-динитрофенола в разное время суток. Летальность достигла в 1 час - 70%, в 7 часов - 82%, в 13 часов - 57%, в 19 часов – 65%.
Задача 9. Мышей, кротов и сусликов помещают в камеру с пониженным содержанием кислорода для определения их резистентности к гипоксии. Наиболее устойчивыми оказались кроты, затем суслики и уже потом мыши.
Задача 10. Бодрствующие животные и животные в состоянии наркоза находятся в условиях гипоксии. Через сутки установлено, что у спящих животных АД 130/90 мм рт.ст., содержание оксигемоглобина в артериальной крови незначительно снижено, уровень молочной кислоты не изменен, тогда как у бодрствующих животных наблюдается одышка, акроцианоз, резкое увеличение пирувата в крови.
Задача 11. У рабочих с вахтовой организацией труда в Заполярье в зимний период года отмечается активация эритропоэза, минутный объем сердца 6 л, минутный объем дыхания 10 л, жизненная емкость легких 4 л, удлинено время форсированного выдоха, повышена заболеваемость вирусными инфекциями. Причем, заболевания протекают на фоне температуры тела 36,8-37,3˚С.
Задача 12. Животному содержавшемуся в условиях длительного голодания и контрольному внутримышечно введена одинаковая культура стафилококка. У контрольного животного через 2 дня в месте инъекции образовался гнойник, температура тела 40˚С, количество лейкоцитов 18•109/л. у голодавшего животного в месте инъекции легкая гиперемия, температура тела 37˚С, лейкоциты 4•109/л, через 10 дней животное погибло.
Задача 13. В период эпидемии гриппа у 30% студентов, заболевших гриппом отмечались кровянистые выделения из носа, температура тела была 40˚С, количество лейкоцитов 15•109/л, титр комплемента повышен, концентрация глобулинов в крови 30 г/л; у 50% – температура тела была 38-39˚С, количество лейкоцитов 10•109/л, титр комплемента повышен, количество глобулинов 35 г/л; 20% студентов не заболели, в крови у них повышен титр антител.
Пример решения ситуационной задачи:
В зимний период года во время эпидемии гриппа в студенческой группе 25% студентов перенесли тяжелую форму заболевания, 55% – средней тяжести, а 20% были не чувствительны к вирусу. При лабораторном обследовании в их организме был обнаружен вирус гриппа.
Решение:
1. Исследуется групповая реактивность.
2. По форме реактивности выделено 3 группы людей. У 55% студентов, перенесших заболевание средней степени тяжести, ответ организма на вирус адекватный, следовательно, реактивность нормергическая. У 25% студентов, перенесших тяжелую форму, которая характеризуется высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, развитием осложнений, реактивность гиперергическая. У 20% студентов, которые не заболели, положительная анергия, которая может быть связана с наличием антител к вирусу гриппа или усилением функции неспецифических барьеров.
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и др. М.: Триада-Х, 2002. – С.73-101
2. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.I. – С. 37-51.
3. Тестовые задания по курсу патофизиологии /Под ред. Г.В. Порядина. М.: ВУНМЦ. – 1998. – С. 38-42.
4. Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии /Под ред. П.Ф. Литвицкого М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С. 9 – 13.
Дополнительная
5. Патофизиология /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д.Гольдберга. – Томск, 2001. – С. 142-150
6. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. М.: Вече, 2001. – С. 34-41
7. Патологическая физиология /Под ред. В.А. Фролова. - М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997. - С.40 - 46.
8. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. М.: МЕДпресс-информ, 2002 – С. 77-94
9. Патофизиология. Курс лекций /Под редакцией П.Ф. Литвицкого. - М.: Медицина, 1995. - С. 12 - 31.
ВОСПАЛЕНИЕ (занятие №1)
Цель занятия: Изучить этиологию и патогенез воспаления. Уметь определить стадию нарушения микроциркуляции в очаге воспаления. Объяснить ее патогенез. Уметь объяснять патогенез местных признаков воспаления.
Процесс изучения материалов занятия направлен на формирование у студентов следующих компетенций:
- способности и готовности проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК- 6);
- способности и готовности использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у детей и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК-11);
- способности и готовности анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомо-физиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма детей и подростков для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов (ПК-16);
- способности и готовности к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования с целью создания новых перспективных средств в педиатрии, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследования (ПК-32).
В результате освоения материалами занятия студент должен:
Знать:
- Воспаление. Определение понятие. Этиология. Роль экзогенных и эндогенных факторов.
- Патогенез воспаления: основные компоненты воспалительного процесса.
- Альтерация. Изменения функции, обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл.
- Освобождение и активация биологически активных веществ – медиаторов воспаления; их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления. Взаимосвязь различных медиаторов. Первичная и вторичная альтерация.
- Экссудация. Реакция сосудов микроциркуляторного русла. Изменение тонуса, проницаемости стенок сосудов и кровотока; их стадии и механизмы.
- Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления; белкового состава и физико-химических свойств плазмы.
- Усиление фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикуляции как основа процесса экссудации; значение физико-химических сдвигов в очаге воспаления.
- Виды экссудатов.
- Воспалительный отек, его патогенетические звенья.
- Стадии и механизмы фагоцитоза. Его роль в патогенезе воспаления.
- Кардинальные (местные) проявления воспаления, их патогенез.
- Пролиферация, механизмы формирования. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
- Особенности воспаления в период новорожденности.
- Особенности сосудистой реакции, эмиграции, фагоцитоза в детском возрасте.
Уметь:
- определить стадию нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.
- объяснить механизмы нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.
- объяснять патогенез местных признаков воспаления.
- интерпретировать результаты наиболее распространенных методов диагностики;
- оценивать клеточный состав воспалительного экссудата и фагоцитарной активности лейкоцитов;
- планировать и участвовать в проведении (с соблюдением соответствующих правил) эксперименты на животных; обрабатывать и анализировать результаты опытов, правильно понимать значение эксперимента для изучения клинических форм патологии;
Владеть:
- навыками анализа закономерностей функционирования отдельных органов и систем в норме и при патологии;
- основными методами оценки функционального состояния организма человека, навыками анализа и интерпретации результатов современных диагностических технологий
- навыками патофизиологического анализа клинических синдромов, обосновывать патогенетические методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики заболеваний.
Вопросы базовых дисциплин, необходимые для проработки темы
1. Эссенциальные жирные кислоты: -3 и -6 кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов. Строение, номенклатура, биологические функции эйкозаноидов. Биосинтез простагландинов, лейкотриенов. Действие ингибиторов на биосинтез эйкозаноидов.
2. Фагоцитоз. Классификация фагоцитирующих клеток, особенности морфологии нейтрофилов и макрофагов.
3. Основные стадии фагоцитоза, их характеристика. Завершенный и незавершенный фагоцитоз. Методы определения фагоцитарной активности, фагоцитарный показатель и индекс фагоцитоза. Значение фагоцитоза в защите организма от микробов и чужеродного агента.
4. Развитие клеточных неспецифических механизмов защиты.
5. Особенности фагоцитоза у детей раннего возраста.
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
1) тромбоз венозных сосудов;
2) транзиторная гипероксия тканей;
3) некроз ткани;
4) кровоизлияние в ткань;
5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях;
6) парентеральное введение стерильного чужеродного белка;
7) энтеральное введение нестерильного чужеродного белка.
2. К кардинальным признакам воспаления относятся:
1) кратковременный спазм артерий;
2) боль;
3) краснота;
4) экссудация;
5) жар;
6) пролиферация;
7) припухлость;
8) образование брадикинина;
9) нарушение функций;
10) альтерация.
3. Укажите медиаторы воспаления, которые имеют
а) клеточное
б) гуморальное происхождение:
1) серотонин;
2) кинины;
3) лимфокины;
4) гистамин;
5) комплемент;
6) лизосомальные ферменты;
7) лизосомальные катионные белки;
8) простагландины;
9) факторы свертывания крови.
4. Какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути?
1) тромбоксаны;
2) лейкотриены;
3) простагландин Е2;
4) простациклин;
5) простагландин F2.
5. Какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути?
1) тромбоксаны;
2) лейкотриены;
3) простагландин Е2;
4) простациклин;
5) простагландин F2.
6. Кратковременный спазм артерий в очаге воспаления обусловлен действием:
1) гистамина;
2) брадикинина;
3) адреналина;
4) нервно-рефлекторных механизмов;
5) простагландинов Е2;
6) простагландинов F2;
7) тромбоксанов.
7. Артериальная гиперемия в очаге воспаления обусловлена действием:
1) нервно-рефлекторных механизмов;
2) простагландинов Е2;
3) простагландинов F2;
4) адреналина;
5) брадикинина;
6) гистамина.
8. Венозная гиперемия в очаге воспаления обусловлена действием:
1) простагландинов F2;
2) простагландинов Е2;
3) нервно-рефлекторных механизмов;
4) адреналина;
5) брадикинина;
6) гистамина.
9. Факторы боли при воспалении:
1) адреналин;
2) тромбоксаны;
3) лейкотриены;
4) кинины;
5) гистамин;
6) К+-гипериония;
7) Н+-гипериония;
8) повышение температуры в очаге воспаления;
9) механическое раздражение нервных окончаний;
10) простагландины.
10. Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:
1) вызывает падение артериального давления;
2) сокращает гладкую мускулатуру;
3) увеличивает проницаемость микрососудов;
4) раздражает окончания болевых нервов;
5) является хемоаттрактантом для лейкоцитов.
11. Укажите свойства, которыми обладает гистамин:
1) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления;
2) вызывает расширение микрососудов;
3) повышает сосудистую проницаемость;
4) возбуждает окончания болевых нервов;
5) является хемоаттрактантом.
12. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
1) гепарин;
2) гистамин;
3) брадикинин;
4) интерферон;
5) серотонин;
6) лейкотриены.
13. Укажите вещества, стимулирующие выход лейкоцитов в очаг воспаления:
1) липополисахариды бактерий;
2) лейкотриен В4;
3) интерлейкин - 8;
4) фрагмент комплемента С5а;
5) тромбоксаны;
6) интерлейкин-12.
14. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?
1) повышение онкотического давления плазмы крови;
2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости;
3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости;
4) повышение проницаемости сосудистой стенки;
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости;
6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул;
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости.
15. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
1) гиперонкия;
2) гиперосмия;
3) гипоосмия;
4) ацидоз;
5) повышение концентрации ионов калия вне клеток;
6) гипоонкия.
16. Гнойный экссудат при воспалении в отличие от транссудата содержит:
1) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.);
2) единичные клетки крови;
3) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов;
4) небольшое количество белка;
5) большое количество белка.
17. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
1) Т-лимфоциты
2) В-лимфоциты
3) фибробласты
4) моноциты
5) гистиоциты
6) паренхиматозные клетки
18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления?
1) кейлоны
2) ингибиторы кейлонов
3) минералокортикоиды
4) половые гормоны
5) глюкокортикоиды
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1. 1,3,4,5,6 7. 2,5,6 14. 2,4,6,7
2. 2,3,5,7,9 8. 1,5,6 15. 1,2,4,5
2. а) 1,3,4,6,7,8 9. 4,5,6,7,9,10 16. 1,3,5
б) 2,5,9 10. 1,3,4 17. 3,4,5,6
4. 2 11. 1,2,3,4 18. 2,3,4
5. 1,3,4,5 12. 2,3,5,6
6. 3,4 13. 1,2,3,4
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Дата: 2019-02-25, просмотров: 2765.
