Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России)

Кафедра патофизиологии

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

к практическому курсу

Патофизиологии РЕАКТИВНОСТИ

на педиатрическом факультетЕ

 

для СТУДЕНТОВ

 

Тюмень, 2016
Баркова Э.Н., Жданова Е.В., Назаренко Е.В., Бабакин Е.А., Курлович Н.А.

 

Руководство к практическому курсу патофизиологии реактивности.

 

Руководство к практическому курсу патофизиологии реактивности предназначено для организации и повышения эффективности работы студентов на практических занятиях. Учебное пособие содержит основные положения темы практических занятий, графы логических структур, тестовые задания и ситуационные задачи. Содержание книги соответствует ФГОС – 3 (2015 г.) и типовой программе по патофизиологии для студентов высших медицинских учебных вузов (2015 г.).

 

 

ОГЛАВЛЕНИЕ:

ВВОДНОЕ ЗАНЯТИЕ. 4

Практическая работа. 4

Литература. 5

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ... 7

Тесты для контроля знаний при самоподготовке. 7

Практическая работа. 14

Ситуационные задачи. 14

Литература. 19

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА В ПАТОЛОГИИ.. 20

Тесты для контроля знаний при самоподготовке. 21

Практическая работа. 24

Ситуационные задачи. 26

Литература. 28

ВОСПАЛЕНИЕ (занятие №1) 29

Тесты для контроля знаний при самоподготовке. 30

Практическая работа. 37

Ситуационные задачи. 37

Литература. 38

ВОСПАЛЕНИЕ (занятие №2) 39

Тесты для контроля знаний при самоподготовке. 39

Практическая работа. 43

Ситуационные задачи. 43

Литература. 47

ЛИХОРАДКА. 48

Тесты для контроля знаний при самоподготовке. 48

Практическая работа. 55

Ситуационные задачи. 55

Литература. 59

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ЗАДАЧАМ... 60

 

 

 

ВВОДНОЕ ЗАНЯТИЕ

 

Цель занятия: Обосновать фундаментальную роль предмета в формировании врачебного мышления. Освоить принципы дифференцировки патологических и защитно-приспособительных реакций. Изучить основы моделирования и экспериментальной терапии патологических процессов.

 

Процесс изучения дисциплины направлен на формирование следующих компетенций в соответствии с ФГОС ВПО по направлению подготовки 31.05.02 Педиатрия:

- способность к абстрактному мышлению, анализу, синтезу (ОК-1)

- готовность к саморазвитию, самореализации, самообразованию, использованию творческого потенциала (ОК-5);

- готовность к использованию основных физико-химических, математических и иных естественнонаучных понятий и методов при решении профессиональных задач (ОКП-7);

- способностью к оценке морфофункциональных, физиологических состояний и патологических процессов в организме человека для решения профессиональных задач (ОПК-9)

- способность к участию в проведении научных исследований (ПК-21).

 

В результате освоения материалами вводного занятия студент должен:

Знать:

- Предмет и задачи патологической физиологии. Место её среди других медицинских наук, значение для клиники.

- Основные разделы патологической физиологии: общая нозология, типовые патологические процессы, патологическая физиология систем организма. Их характеристика.

- Основные этапы истории патофизиологии. Ведущая роль отечественных ученых в развитии патологической физиологии.

- Методы патофизиологии. Значение эксперимента. Общие принципы построения медико-биологических экспериментов и интерпретации их результатов. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных.

- Основные понятия общей нозологии. Норма, здоровье, предболезнь, болезнь.

- Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных реакций организма. Стадии болезни. Исходы. Выздоровление полное и неполное.

Уметь:

- анализировать проблемы общей патологии и критически оценивать современные теоретические концепции и направления в медицине;

- планировать и участвовать в проведении (с соблюдением соответствующих правил) эксперименты на животных; обрабатывать и анализировать результаты опытов, правильно понимать значение эксперимента для изучения клинических форм патологии;

Владеть:

- навыками системного подхода к анализу медицинской информации;

- принципами доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений.

 

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Вопросы к видеофильму «Влияние пониженного атмосферного давления на организм»

1. В какой последовательности развиваются проявления кислородной недостаточности, механизмы их формирования?

2. Какова последовательность реакций ЦНС на гипоксию?

3. Выделить механизмы компенсации и механизмы по вреждения при гипоксии.

 

Вопросы

1. Какие виды ускорения действуют на мышей при вращении в центрифуге?

2. Каково направление действия перегрузки?

3. Какие нарушения возникают у животного при действии перегрузки в поперечном направлении (направление спина – грудина или наоборот)?

4. Какие нарушения возникают при действии перегрузки в каудо-краниальном и кранио-каудальном направлениях?

5. Чем можно объяснить развитие у мышей цианоза и одышки?

6. Чем объясняется развитие экзофтальма, иногда выделение крови из ушей и носа при каудокраниальном направлении действия перегрузки?

7. Каков механизм нарушения координации движений?

 

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и др. М.: Триада-Х, 2002. – С. 1-14.

2. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.I. – С. 9-37.

3. Тестовые задания по курсу патофизиологии /Под ред. Г.В. Порядина. М.: ВУНМЦ. – 1998. – С. 4-5.

4. Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии /Под ред. П.Ф. Литвицкого М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С. 9-14.

Дополнительная

5. Патофизиология /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск, 2001. – С. 10-65.

6. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. М.: МЕДпресс-информ, 2002 – С. 4-36.

7. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. М.: Вече, 2001. – С. 6-33.

 

 

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

 

Цель занятия: Уметь на основании клинико-лабораторных данных определять стадию общего адаптационного синдрома. Дифференцировать защитно-приспособительные и патогенные проявления стресса. Определять степень устойчивости организма при ди- и полистрессе.

 

 

Процесс изучения материалов занятия направлен на формирование у студентов следующих компетенций:

- способности и готовности проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК- 6);

- способности и готовности использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у детей и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК-11);

- способности и готовности к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования с целью создания новых перспективных средств в педиатрии, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследования (ПК-32).

 

В результате освоения материалами занятия студент должен:

Знать:

- Стресс. Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма.

- Стадии и патогенез стресса. Изменения нервно-гуморальной регуляции и обмена веществ в стадии:

- тревоги;

- резистентности;

- истощения.

- Триада Селье.

- Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.

- Роль перекрестной резистентности и перекрестной сенсибилизации в патогенезе стресса.

- Понятие о болезнях стресса. Значение в понимании патогенеза ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, язвенной болезни, сахарного диабета, опухолей.

- Особенности и значение перинатального стресса.

- Механизмы стресса у детей раннего возраста.

Уметь:

- определять стадию общего адаптационного синдрома на основании клинико-лабораторных данных.

- дифференцировать защитно-приспособительные и патогенные проявления стресса.

- определять степень устойчивости организма при ди- и полистрессе.

Владеть:

- навыками анализа закономерностей функционирования отдельных органов и систем в норме и при патологии;

- основными методами оценки функционального состояния организма человека, навыками анализа и интерпретации результатов современных диагностических технологий.

 

Вопросы базовых дисциплин, необходимые для проработки темы

1. Гипоталамо-гипофизарная система. Нейросекреты гипоталамуса: либерины и статины. Функциональные связи гипоталамуса с гипофизом. Гипофиз. Гормоны аденогипофиза. Гормоны нейрогипофиза.

2. Надпочечники. Гормоны коркового вещества надпочечников, их роль в регуляции обмена веществ и функций организма. Функции мозгового вещества надпочечников. Регуляция функций надпочечников. Мужские и женские половые гормоны, их роль в регуляции обмена веществ и функций организма.

3. Изменения катаболизма при гипер- и гипофункции желез внутренней секреции.

4. Участие эндокринной системы в интегративной приспособительной деятельности организма.

5. Физиология адаптации. Определение понятия. Индивидуальная адаптация организма. Биологические и социальные факторы, лежащие в основе адаптации. Виды, фазы и критерии адаптации. Адаптация избегания, пассивный и активный типы приспособления. Механизмы развития адаптивных реакций. Резистентность. Понятие о перекрестной резистентности и сенсибилизации.

6. Возрастные особенности эндокринной системы.

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ:

1. Триада Селье включает:

1) выход крови из депо;

2) гипертрофию коры надпочечников:

3) гипергликемию;

4) гиперадреналинемию;

5) атрофию лимфоидного аппарата;

6) повышенную продукцию релизинг-факторов;

7) централизацию кровообращения;

8) гиперволемию;

9) кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки.

 

2. Для стадии тревоги закономерны:

1) гипертрофия коры надпочечников;

2) гиперадреналинемия;

3) атрофия лимфоидного аппарата;

4) повышенная продукция релизинг - факторов;

5) гиперсекреция тропных гормонов гипофиза;

6) активация микросомального окисления в гепатоцитах;

7) кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки.

 

3. Для стадии резистентности закономерны:

1) атрофия коры надпочечников;

2) гиперсекреция глюкокортикостероидов;

3) гиперсекреция релизинг - факторов;

4) гиперсекреция минералокортикоидов;

5) гипертрофия лимфоидного аппарата;

6) гипосекреция тироксина;

7) гиперсекреция тироксина;

8) гиперсекреция андрогенов;

9) гипосекреция андрогенов;

10) гипосекреция эстрогенов;

11) гиперсекреция эстрогенов.

 

4. Для стадии истощения характерны:

1) активация анаболических процессов;

2) активация катаболических процессов;

3) гипертрофия коры надпочечников;

4) атрофия коры надпочечников;

5) снижение секреции АКТГ;

6) гиперсекреция АКТГ;

7) гиперсекреция кортикостероидов;

8) гипосекреция кортикостероидов;

9) гипергликемия;

10) гипогликемия;

11) стимуляция глюконеогенеза.

 

5. Механизмы патогенного эффекта глюкокортикостероидов:

1) глюконеогенез;

2) катаболизм жиров и белков;

3) активация гистаминазы;

4) активация гиалуронидазы;

5) мембраностабилизирующее действие;

6) иммунодепрессия;

7) активация секреции соляной кислоты;

8) торможение секреции слизи;

9) антивоспалительный эффект.

 

6. Механизмы адаптогенного эффекта глюкокортикостероидов:

1) глюконеогенез;

2) катаболизм жиров и белков;

3) активация гистаминазы;

4) ингибирование гиалуронидазы;

5) мембраностабилизирующее действие;

6) иммунодепрессия;

7) активация секреции соляной кислоты;

8) торможение секреции слизи;

9) антивоспалительный эффект.

 

7. Механизмы патогенного эффекта минералокортикоидов:

1) стимуляция реабсорбции натрия в проксимальном отделе канальцев нефрона;

2) повышение сосудистого тонуса;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) активация фагоцитоза;

5) повышение артериального давления;

6) противовоспалительный эффект.

 

8. Механизмы адаптогенного эффекта минералокортикоидов:

1) стимуляция реабсорбции натрия в проксимальном отделе канальцев нефрона;

2) стимуляция пассивной реабсорбции воды;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) повышение сосудистого тонуса;

5) повышение артериального давления;

6) активация фагоцитоза;

7) противовоспалительный эффект.

 

9. К адаптивным гормонам относятся:

1) АКТГ;

2) СТГ;

3) глюкокортикоиды;

4) эстрогены;

5) минералокортикоиды;

6) андрогены;

7) адреналин;

8) глюкагон;

9) инсулин;

10) тироксин;

11) паратгормон.

 

10. Синтоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:

1) активацией процессов окислительного фосфорилирования;

2) стимуляцией гликолиза;

3) стабилизацией клеточных мембран;

4) активацией микросомального окисления в гепатоцитах;

5) изоляцией стрессорного агента;

6) повышением проницаемости капилляров;

7) снижением проницаемости капилляров.

 

11. Кататоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:

1) активацией процессов окислительного фосфорилирования;

2) стимуляцией гликолиза;

3) стабилизацией клеточных мембран;

4) активацией микросомального окисления в гепатоцитах;

5) изоляцией стрессорного агента;

6) повышением проницаемости капилляров;

7) снижением проницаемости капилляров;

8) стимуляцией фагоцитоза.

 

12. К стрессорным механизмам гипертонической болезни относятся:

1) гиперэстрогенемия;

2) гиперадреналинемия;

3) повышенная секреция глюкокортикостероидов;

4) повышенная секреция минералокортикоидов;

5) повышенная секреция тироксина;

6) повышенная секреция андрогенов;

7) сниженная секреция минералокортикоидов.

 

13. К стрессорным механизмам ишемической болезни сердца относятся:

1) повышенная секреция андрогенов;

2) повышенная секреция эстрогенов;

3) гиперадреналинемия;

4) гиперсекреция минералокортикоидов;

5) гиперсекреция глюкокортикоидов;

6) атрофия коры надпочечников;

7) снижение секреции минералокортикоидов.

 

14. К стрессорным механизмам сахарного диабета относятся:

1) снижение секреции минералокортикоидов;

2) снижение секреции глюкокортикоидов;

3) гиперэстрогенемия;

4) гиперадреналинемия;

5) повышенная секреция глюкокортикоидов;

6) повышенная секреция СТГ;

7) повышенная секреция АКТГ.

 

15. К стрессорным механизмам злокачественного роста относятся:

1) гиперэстрогенемия;

2) гиперадреналинемия;

3) повышенная секреция глюкокортикоидов;

4) повышенная секреция минералокортикоидов;

5) повышенная секреция тироксина;

6) повышенная секреция андрогенов;

7) снижение секреции глюкокортикоидов.

 

16. К стрессорным механизмам язвенной болезни относятся:

1) повышенная секреция андрогенов;

2) гиперадреналинемия;

3) повышенная секреция эстрогенов;

4) сниженная секреция минералокортикоидов;

5) повышенная секреция минералокортикоидов;

6) сниженная секреция глюкокортикоидов;

7) повышенная секреция глюкокортикоидов.

 

 

 

 

 

Эталоны ответов

1. 2,5,9 5. 2,6,7,8 9. 1,2,3,4,5,6,7,10 13. 3,4

2. 2,4,5 6. 1,3,4,5,9 10. 3,5,7 14. 4,5,7

3. 2,4,7,8,11 7. 2,5 11. 4,8 15. 3

4. 2,4,6,8,10 8. 3,6 12. 2,4,5 16. 2,7

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

 

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

 

Схема решения задачи.

1. Оценить гормональный фон организма (концентрацию метаболитов гормонов в моче, эффекты гормонов стресса).

2. Определить стадию стресса.

3. Оценить состояние как адаптацию или болезнь стресса.

4. Обосновать патогенез проявлений.

 

Задачи:

Определить стадию общего адаптационного синдрома и степень устойчивости организма к действию стрессора, если известно, что:

 

1. У спортсмена при подъеме в горы АД 130/80 мм рт. ст., ЧСС 78 уд /мин, МОС 6 л. Сахар крови 5.8 ммоль/л, содержание мочевины в суточном объеме мочи 26 г. Количество лейкоцитов 6х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-2, С-69, Л-21, Мн-8. Концентрация ванилилминдальной кислоты в моче повышена.

 

2. До сдачи экзаменов в период летней экзаменационной сессии вес студента составил 62 кг. На первом экзамене ЧСС 88 уд/мин, АД 130/80 мм рт. ст., МОС 6 л, ЧДД 24 в мин. Сахар крови 7.1 ммоль/л. Количество экскретируемой мочевины в суточной моче 48 г, вес 59 кг. На третьем экзамене ЧСС 78 уд/мин, АД 120/70 мм рт.ст., МОС 5 л, ЧДД 18 в мин. Сахар крови 5.5 ммоль/л. Количество мочевины в суточном объеме мочи составило 30 г, концентрация экскретируемых конъюгированных стероидов увеличена. Вес студента 63 кг.

 

3. АД 100/60 мм рт. ст., пульс 95 уд/мин, ЧДД 20 в мин, сахар крови 2.8 ммоль/л, содержание мочевины в суточном объеме мочи 47 г. Количество лейкоцитов 5.3х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-2, С-70, Л-22, М-6. Резко снижены фагоцитарная активность и концентрация экскретируемых с мочой 17-кетостероидов.

 

4. Больной после конфликтной ситуации предъявляет жалобы на боли в эпигастральной области сразу после еды, изжогу. При гастроскопии множественные кровоизлияния на слизистой желудка. Реакция Грегерсена (на скрытую кровь в кале) положительная. Количество лейкоцитов в крови 5.2х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-5, С-70, Л-20, М-5.

 

5. Больной постоянно потребляет избыток хлорида натрия. После конфликтной ситуации в течение месяца АД 190/120 мм рт. ст., ЧСС 80 уд/мин, МОС 6 л, количество лейкоцитов в крови 5х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-4, С-70, Л-20, М-6. Повышена экскреция альдостерона с мочой, коэффициент натрий/калий снижен.

 

6. В период эпидемии гриппа у спортсмена появились жалобы на выраженную слабость, недомогание, температура 38.5^°С. В зеве яркая гиперемия с небольшим количеством геморрагических петехий, насморк. Общее количество лейкоцитов 3х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-2, С-63, Л-25, М-10.

 

7. После конфликтной ситуации у больного появились жалобы на жажду, снижение веса тела на 7 кг. АД 140/90 мм рт. ст., ЧСС 78 уд/мин, МОС 5 л, частота дыхательных движений 18 в мин. Сахар крови 9.1 ммоль/л. Свободные жирные кислоты 3.0 ммоль/л, кетоновые тела 5.1 ммоль/л.

 

8. АД 150/90 мм рт.ст., ЧСС 90 уд/мин, МОС 6 л, частота дыхательных движений 26 в мин. Сахар крови 8.2 ммоль/л. Свободные жирные кислоты 2.1 ммоль/л. Количество лейкоцитов 7.2х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-5, С-65, Л-25, Мн-5.

 

9. У мужчины, работающего вахтовым методом в течение 10 лет, последние 2 года беспокоят боли в эпигастрии, возникающие натощак. АД 120/80 мм рт. ст. , ЧСС 80 уд/мин, ЧДД 26 в мин, уровень глюкозы в крови 6.0 ммоль/л. При фиброгастроскопии - дефект слизистой 12-перстной кишки. После конфликтной ситуации возникла резчайшая боль в эпигастральной области. Кожные покровы бледные, влажные. АД 100/60 мм рт. ст., ЧСС 100 уд/мин, частота дыхательных движений 20 в мин, при пальпации живота - напряжение передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины. Количество лейкоцитов 9х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-3, П-5, С-65, Л-20, Мн-7.

 

10. Пациента в последнее время беспокоят жажда, сухость во рту, снижение массы тела. Диурез увеличен. АД 110/70 мм рт. ст., ЧСС 80 уд/мин, частота дыхательных движений 16 в мин, уровень глюкозы в крови натощак 9.0 ммоль/л. Положительная реакция на глюкозу в моче. Количество лейкоцитов в крови 7х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-4, С-65, Л-24, Мн-7. Содержание натрия в плазме крови - 145 ммоль/л, калия 3.6 ммоль/л. Повышена экскреция с мочой конъюгированных стероидов.

 

11. У мужчины вес тела 80 кг, АД 130/90 мм рт. ст., ЧСС 85 в мин, ОЦК 7.1 л, содержание мочевины в суточном объеме мочи 48 г. Количество лейкоцитов в крови 8.1х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-1, П-5, С-67, Л-20, М-7. Фагоцитарная активность нейтрофилов увеличена.

 

12. У экспериментального животного после действия чрезвычайного раздражителя отмечена гипертрофия коры надпочечников, кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки. Общее количество лейкоцитов 4.0х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-1, П-3, С-70, Л-22, М-5.

 

13. У белой крысы после односторонней нефрэктомии и диеты с высоким содержанием хлорида натрия отмечено стойкое повышение АД 160/80 мм рт. ст. После действия стрессора (дозированное электрораздражение) АД повышалось до 220/110 мм рт. ст.

 

14. У больного после конфликтной ситуации на работе жалобы на боли за грудиной. АД 100/80 мм рт. ст., ЧСС 60 уд/мин, МОС 2.5 л, частота дыхательных движений 30 в мин. Сахар крови 2.3 ммоль/л, рН=7.34, рСО₂=45 мм рт. ст., SB=25 мэкв/л, ВВ=53 мэкв/л, ВЕ=-5 мэкв/л. Количество лейкоцитов 7.5х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-6, С-70, Л-19, М-5.

 

15. У мужчины 50 лет после психоэмоциональной нагрузки внезапная потеря сознания. Кожные покровы бледно-серого оттенка, нарушение ритма дыхания, отсутствие пульса на крупных артериях. По данным ЭКГ - фибрилляция. Концентрация ванилилминдальной в моче увеличена. Количество лейкоцитов 7.5х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, П-3, С-66, Л-26, Мн-5.

 

16. У крысы после действия дозированного электрораздражения, а также динамику общего баланса обмена веществ, если известно, что исходный вес экспериментального животного 200 г, на 3-й день после начала опыта - 178 г, на 5-й - 195 г, и на 18-й день он достиг 164 г.

 

17. АД 125/80 мм рт. ст. , сахар крови 6.1 ммоль/л. Общее содержание лейкоцитов - 6.0х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-2, С-67, Л-25, Мн-6.

 

18. У женщины с массой тела 50 кг:

– ОЦК= 4,5 л; Ht=0,48;

– АД=140/80 мм. рт. ст.; ЧСС=84 в минуту; МОС=6,2 л;

– в крови: лейкоцитов 10,1 х 10⁹/л; лейкоформула: Б-0,5; Э-3,5; П-3; С-67; Л-24; М-2;

– фагоцитарная активность нейтрофилов - 46%;

– Тл=56%; Вл=12%; Ол=32%;

– сахар крови=7,5 ммоль/л;

– НЭЖК=1100 мкмоль/л;

суточная экскреция с мочой:

– ванилил-миндальной кислоты 75 мкмоль;

– 17-оксикортикостероидов 5 мкмоль;

– мочевины 32 г.

 

19. У мужчины с массой тела 58 кг:

– ОЦК= 6,5 л; Ht=0,47;

– АД=150/100 мм. рт. ст.; ЧСС=90 в минуту; МОС=7,5 л;

– в крови: лейкоцитов 11,1 х 10⁹/л; лейкоформула: Б-0; Э-2; П-2; С-68; Л-25; М-3;

– фагоцитарная активность нейтрофилов - 47%;

– Тл=65%; Вл=10%; Ол=25%;

– сахар крови=7,6 ммоль/л;

– НЭЖК=1000 мкмоль/л;

суточная экскреция с мочой:

– ванилил-миндальной кислоты 50 мкмоль;

– 17-оксикортикостероидов 10,6 мкмоль;

– мочевины 37 г.

20. У мужчины с массой тела 60 кг:

– ОЦК= 4,5 л; Ht=0,40;

– АД=100/60 мм. рт. ст.; ЧСС=70 в минуту; МОС=4,2 л;

– в крови: лейкоцитов 3,2 х 10⁹/л; лейкоформула: Б-1; Э-0; П-4; С-81; Л-10; М-4;

– фагоцитарная активность нейтрофилов - 25%;

– Тл=12%; Вл=3%; Ол=85%;

– сахар крови=3,1 ммоль/л;

– НЭЖК=200 мкмоль/л;

суточная экскреция с мочой:

– ванилил-миндальной кислоты 1,3 мкмоль;

– 17-оксикортикостероидов 2,1 мкмоль;

– мочевины 49 г.

 

21. У мужчины с массой тела 80 кг:

– ОЦК= 6,1 л; Ht=0,43;

– АД=160/110 мм. рт. ст.; ЧСС=80 в минуту; МОС=8,0 л;

– в крови: лейкоцитов 8,1 х 10⁹/л; лейкоформула: Б-0; Э-0; П-3; С-77; Л-15; М-6;

– фагоцитарная активность нейтрофилов - 53%;

– Тл=50%; Вл=8%; Ол=42%;

– сахар крови=4,5 ммоль/л;

– НЭЖК=400 мкмоль/л;

суточная экскреция с мочой:

– ванилил-миндальной кислоты 3,1 мкмоль;

– 17-оксикортикостероидов 30,3 мкмоль;

– мочевины 42 г.

 

22. У мужчины с массой тела 75 кг:

– ОЦК= 5,8 л; Ht=0,45;

– АД=120/90 мм. рт. ст.; ЧСС=75 в минуту; МОС=5,6 л;

– в крови: лейкоцитов 5,3 х 10⁹/л; лейкоформула: Б-0; Э-0; П-4; С-87; Л-5; М-4;

– фагоцитарная активность нейтрофилов - 18%;

– Тл=15%; Вл=4%; Ол=81%;

– сахар крови=5,3 ммоль/л;

– НЭЖК=390 мкмоль/л;

суточная экскреция с мочой:

– ванилил-миндальной кислоты 2,7 мкмоль;

– 17-оксикортикостероидов 39,6 мкмоль;

– мочевины 56 г.

23. У женщины с массой тела 51 кг:

– ОЦК= 4,7 л; Ht=0,42;

– АД=140/75 мм. рт. ст.; ЧСС=80 в минуту; МОС=6,5 л;

– в крови: лейкоцитов 10,1 х 10⁹/л; лейкоформула: Б-0; Э-3; П-2; С-65; Л-27; М-3;

– фагоцитарная активность нейтрофилов - 66%;

– Тл=71%; Вл=13%; Ол=16%;

– сахар крови=8,3 ммоль/л;

– НЭЖК=1200 мкмоль/л;

суточная экскреция с мочой:

– ванилил-миндальной кислоты 45 мкмоль;

– 17-оксикортикостероидов 15,1 мкмоль;

– мочевины 30 г.

 

24. У женщины с массой тела 45 кг:

– ОЦК= 3,5 л; Ht=0,32;

– АД=90/60 мм. рт. ст.; ЧСС=90 в минуту; МОС=4,9 л;

– в крови: лейкоцитов 15 х 10⁹/л; лейкоформула: Б-1; Э-0; П-10; С-73; Л-11; М-5;

– фагоцитарная активность нейтрофилов - 23%;

– Тл=17%; Вл=3%; Ол=80%;

– сахар крови=2,9 ммоль/л;

– НЭЖК=350 мкмоль/л;

суточная экскреция с мочой:

– ванилил-миндальной кислоты 0,9 мкмоль;

– 17-оксикортикостероидов 2,1 мкмоль;

– мочевины 69 г.

25. У женщины с массой тела 40 кг:

– ОЦК= 2,7 л; Ht=0,28;

– АД=90/70 мм. рт. ст.; ЧСС=90 в минуту; МОС=4,2 л;

– в крови: лейкоцитов 3,1 х 10⁹/л; лейкоформула: Б-4; Э-0; П-8; С-70; Л-12; М-6;

– фагоцитарная активность нейтрофилов - 19%;

– Тл=19%; Вл=6%; Ол=75%;

– сахар крови=3,1 ммоль/л;

– НЭЖК=307 мкмоль/л;

суточная экскреция с мочой:

– ванилил-миндальной кислоты 0,75 мкмоль;

– 17-оксикортикостероидов 1,7 мкмоль;

– мочевины 75 г.

26. У женщины с массой тела 50 кг:

– ОЦК= 3,4 л; Ht=0,45;

– АД=120/80 мм. рт. ст.; ЧСС=70 в минуту; МОС=4,5 л;

– в крови: лейкоцитов 5 х 10⁹/л; лейкоформула: Б-0; Э-0; П-3; С-75; Л-15; М-7;

– фагоцитарная активность нейтрофилов - 25%;

– Тл=26%; Вл=9%; Ол=65%;

– сахар крови=4,5 ммоль/л;

– НЭЖК=688 мкмоль/л;

суточная экскреция с мочой:

– ванилил-миндальной кислоты 5,1 мкмоль;

– 17-оксикортикостероидов 32,3 мкмоль;

– мочевины 58 г.

27. У мужчины с массой тела 76 кг:

– ОЦК= 6,5 л; Ht=0,47;

– АД=145/90 мм. рт. ст.; ЧСС=80 в минуту; МОС=6,5 л;

– в крови: лейкоцитов 9,8 х 10⁹/л; лейкоформула: Б-0; Э-3; П-5; С-64; Л-24; М-4;

– фагоцитарная активность нейтрофилов - 50%;

– Тл=60%; Вл=12%; Ол=28%;

– сахар крови=8,2 ммоль/л;

– НЭЖК=1350 мкмоль/л;

суточная экскреция с мочой:

– ванилил-миндальной кислоты 75,0 мкмоль;

– 17-оксикортикостероидов 10,6 мкмоль;

– мочевины 38 г.

 

Пример решения ситуационной задачи:

У мужчины с массой тела 70 кг:

– ОЦК 5,5 л; Ht 0,47;

– АД 140/90 мм/рт. ст.; ЧСС 80 в минуту; МОС 6,5 л;

– в крови: лейкоцитов 9,3·10⁹/л; лейкоформула: Б-0; Э-4; П-5; С-63; Л-24; М-4;

– фагоцитарная активность нейтрофилов 47%;

– лимфоциты: Т – 60%; В – 12%; 0 – 28%;

– сахар крови -8,2 ммоль/л;

– НЭЖК -1350 мкмоль/л;

 суточная экскреция с мочой:

– ванилил-миндальной кислоты -78,5 мкмоль;

– 17-оксикортикостероидов -10,6 мкмоль;

– мочевины -39 г.

 

Решение

Повышенная экскреция ванилилминдальной кислоты (метаболит катехоламинов) с мочой обусловлена высоким содержанием адреналина в крови. На гиперадреналинемию указывают артериальная гипертензия 140/90 мм рт. ст., тахикардия 85 уд. в мин, увеличение МОС до 6,5 л за счет роста силы и частоты сердечных сокращений. Это признаки гиперфункции сердечно-сосудистой системы вследствие активирующего влияния симпатоадреналовой системы. Спазм периферических сосудов обусловливает развитие физиологического перераспределительного лейкоцитоза без изменений в лейкоформуле. Гипергликемия (8,2 ммоль/л) и гиперлипидемия (НЭЖК 1350 мкмоль/л) - проявления эффекта адреналина (активация гликогенолиза и липолиза). О физиологическом уровне кортикостероидов в крови свидетельствуют нормальная суточная экскреция 17-оксикортикостероидов (метаболиты кортикостероидов) с мочой и отсутствие иммунодепрессии, закономерные для стресса на фоне избытка глюкокортикоидов.

 

Заключение

Стресс, I стадия, фаза противошока.

Наблюдается комплекс защитно-приспособительных реакций организма на стрессор вследствие активации симпатоадреналовой системы.

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и др. М.: Триада-Х, 2002. – С. 48-51.

2. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.I. – С. 658-672.

3. Тестовые задания по курсу патофизиологии /Под ред. Г.В. Порядина. М.: ВУНМЦ. – 1998. – С. 246-251.

4. Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии /Под ред. П.Ф. Литвицкого М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С. 111 – 113.

Дополнительная

5. Патофизиология /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск, 2001. – С. 90-95.

6. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. М.: МЕДпресс-информ, 2002 – С. 573-576.

7. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. М.: Вече, 2001. – С. 72-87.

8. Патологическая физиология /Под ред. В.А. Фролова. - М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997. - С. 265 - 268.

9. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. - М.: Медицина, 1995. - С. 593-638.

10. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во Томского ун-та, 1994. - С. 402-411.

 

 

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ

1. Проявлениями биологической (видовой) реактивности являются:

1) сезонный анабиоз;

2) зоонозы;

3) воспаление;

4) аллергия;

5) антропонозы;

6) сезонные миграции животных.

 

2. К системам, определяющим реактивность, относят:

1) иммунную;

2) сердечно-сосудистую;

3) нервную;

4) кровь;

5) эндокринную;

6) выделительную;

7) неспецифические барьеры.

 

3. К показателям реактивности, характеризующим состояние нервной системы, относят:

1) хронаксию;

2) титр комплемента;

3) соотношение гормонов АКТГ/СТГ;

4) скорость и силу безусловных рефлексов;

5) концентрацию гормонов гипофиза;

6) скорость и силу условных рефлексов;

7) возбудимость.

8) концентрацию пирогенов в крови.

 

4. К показателям реактивности, характеризующим состояние эндокринной системы, относят:

1) концентрацию гормонов в крови;

2) возбудимость;

3) концентрацию гормонов в моче;

4) количество рецепторов к гормонам на клетках-мишенях;

5) концентрацию пирогенов в крови;

6) соотношение гормонов АКТГ/СТГ и ГКС/МК;

7) титр комплемента.

 

5. К показателям реактивности, характеризующим состояние иммунной системы, относят:

1) количество лимфоцитов;

2) соотношение гормонов АКТГ/СТГ;

3) численность и соотношение популяций и субпопуляций лимфоцитов;

4) концентрацию пирогенов в крови;

5) бактерицидные свойства кожи;

6) концентрацию иммуноглобулинов;

7) активность реакции бласттрансформации с митогенами.

8) хронаксию.

 

6. К показателям реактивности, характеризующим состояние неспецифических барьеров, не относят:

1) концентрацию иммуноглобулинов;

2) бактерицидные свойства кожи;

3) состав и кислотность желудочного сока;

4) концентрацию лизоцима в биологических жидкостях;

5) фагоцитарную активность нейтрофилов.

 

7. Проявлениями неспецифической физиологической реактивности могут быть:

1) шок;

2) кома;

3) сезонный анабиоз;

4) иммунитет;

5) аллергия;

6) сезонные изменения функции органов и систем.

 

8. Проявлениями специфической физиологической реактивности могут быть:

1) шок;

2) кома;

3) иммунодефицит;

4) сезонный анабиоз;

5) иммунитет врожденный;

6) иммунитет приобретенный;

7) аллергия.

 

9. Проявлениями повышенной специфической патологической реактивности могут быть:

1) аллергия гуморального типа;

2) иммунитет;

3) шок;

4) иммунодефициты;

5) иммунодепрессии.

6) кома;

7) аллергия клеточного типа.

 

10. Проявлениями сниженной специфической патологической реактивности могут быть:

1) аллергия гуморального типа;

2) иммунитет;

3) шок;

4) иммунодефициты;

5) иммунодепрессии;

6) аллергия клеточного типа;

7) кома;

8) анабиоз.

 

11. Вторичное повреждение наступает при:

1) нормергии;

2) гиперергии;

3) гипергии;

4) анергии;

5) дизергии.

 

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

 

1. 1, 2, 5, 6 5. 1, 3, 6, 7 9. 1, 7

2. 1, 3, 5, 7 6. 1             10. 4, 5

3. 1, 4, 6, 7 7. 3, 6         11. 2, 5

4. 1, 3, 4, 6 8. 5, 6

 

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

 

Опыт 1. Изучение адаптации организма человека к скоростной работе и работе на выносливость (проба Летунова)

При выполнении пробы испытуемый выполняет три нагрузки. Первая заключается в выполнении 20 приседаний за 30 сек. Вторая нагрузка - бег на месте в максимальном темпе в течение 15 сек - выполняется через 3 мин после первой. Третья нагрузка - трехминутный бег на месте в темпе 180 шагов в мин - выполняется спустя 4 мин после второй.

По окончании каждой из нагрузок у испытуемого регистрируют восстановление частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления (АД). Регистрация этих показателей проводится на протяжении всего периода отдыха между нагрузками и в течение 5 мин после третьей нагрузки. Пульс подсчитывают с 10-секундным интервалом. По результатам исследования заполняют таблицу.

НОРМОТОНИЧЕСКИЙ тип реакции на пробу характеризуется выраженным в различной степени учащением пульса, повышением систолического и снижением диастолического артериального давления. Важным критерием является скорость восстановления ЧСС и АД до уровня величин покоя: после первой нагрузки - на второй минуте, после второй - на третьей минуте, после третьей - на четвертой минуте отдыха.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ тип реакции характеризуется резким повышением систолического АД до 180-220 мм рт.ст. Диастолическое давление либо не изменяется, либо повышается. Наблюдается более высокая пульсовая реакция с замедленным восстановлением ЧСС до исходных значений.

ГИПОТОНИЧЕСКИЙ тип реакции характеризуется крайне незначительным повышением систолического АД, резким учащением пульса после второй и третьей нагрузок до 170-190 ударов в мин. Время восстановления замедлено. Эти изменения могут быть связаны с тем, что увеличение минутного объема сердца обеспечивается, главным образом, за счет учащения сердечных сокращений, в то время как увеличение систолического объема незначительно.

ДИСТОНИЧЕСКИЙ тип реакции характеризуется снижением диастолического АД, которое после второй и третьей нагрузок становится равным 0 – «феномен бесконечного тока». Систолическое АД при этом максимально повышается до 180-200 мм рт.ст.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

 

Схема решения задачи:

1. Определить вид исследуемой реактивности (видовая, групповая, индивидуальная).

2. Определить тип исследуемой реактивности (физиологическая, патологическая).

3. Определить форму реактивности у обследуемых (нормергия, гипергия, гиперергия, анергия, дизергия).

4. Как изменилась реактивность и резистентность в опытной группе по сравнению с контрольной?

 

Задачи:

Охарактеризовать механизмы реактивности организма и наметить тактику лабораторной диагностики, если известно, что:

Задача 1. Контрольную группу лабораторных животных (белых крыс) и опытную, которая находилась на диете с ограниченным содержанием витаминов, подвергают длительной нагрузке на тредбане. Продолжительность бега в контроле составила 45 мин. Сахар крови повысился в 1,5 раза, концентрация пирувата увеличилась на 20%. Продолжительность бега у опытной группы животных составила 20 мин на фоне гипогликемии, концентрация пирувата составила 180% по отношению к норме.

Задача 2. После дозированной физической нагрузки у одного обследуемого происходит учащение пульса до 140 уд/мин, повышение артериального давления до 180/100 мм рт.ст., количество лейкоцитов 9•109/л, к исходному состоянию показатели пришли через 3 мин; а у другого после физической нагрузки пульс 130 уд/мин, артериальное давление 130/90 мм рт.ст., количество лейкоцитов 7•109/л, к исходному состоянию показатели пришли через 5 мин.

Задача 3. Контрольную крысу и крысу, у которой удалили щитовидную железу, поместили в камеру с пониженным содержанием кислорода. Через 5 дней контрольная крыса погибла, а у опытной снижена двигательная активность, ослаблена болевая чувствительность, снижен основной обмен, в крови гипопротеинемия, количество лейкоцитов 3•109/л.

 

Задача 4. Контрольную группу животных и группу опытных животных, у которых удалили надпочечник, подвергли длительному воздействию низкой температуры, после чего определяли степень выносливости на тредбане. Контрольные животные пробегали 45 мин, опытные - 10 мин.

Задача 5. Предварительно сенсибилизированным морским свинкам - одним в условиях гипотермии, а другим в условиях гипертермии - ввели разрешающую дозу аллергена. У гипертермированных животных отмечалось беспокойство, акроцианоз, одышка, судороги, у гипотермированных эти проявления были выражены в меньшей степени.

Задача 6. В зимний период в естественных условиях две группы животных (суслики и крысы) получили сверхвысокую дозу ионизирующего излучения. Летальность у крыс составила 95%, у сусликов - 10%.

Задача 7. В зимний период года во время эпидемии гриппа в студенческой группе 30% студентов перенесли тяжелую форму заболевания, 50% - среднюю, а 20% были не чувствительны к вирусу. При лабораторном обследовании в их организме был обнаружен вирус гриппа.

Задача 8. Опытным группам животных давалась одинаковая доза 2,4-динитрофенола в разное время суток. Летальность достигла в 1 час - 70%, в 7 часов - 82%, в 13 часов - 57%, в 19 часов – 65%.

Задача 9. Мышей, кротов и сусликов помещают в камеру с пониженным содержанием кислорода для определения их резистентности к гипоксии. Наиболее устойчивыми оказались кроты, затем суслики и уже потом мыши.

Задача 10. Бодрствующие животные и животные в состоянии наркоза находятся в условиях гипоксии. Через сутки установлено, что у спящих животных АД 130/90 мм рт.ст., содержание оксигемоглобина в артериальной крови незначительно снижено, уровень молочной кислоты не изменен, тогда как у бодрствующих животных наблюдается одышка, акроцианоз, резкое увеличение пирувата в крови.

Задача 11. У рабочих с вахтовой организацией труда в Заполярье в зимний период года отмечается активация эритропоэза, минутный объем сердца 6 л, минутный объем дыхания 10 л, жизненная емкость легких 4 л, удлинено время форсированного выдоха, повышена заболеваемость вирусными инфекциями. Причем, заболевания протекают на фоне температуры тела 36,8-37,3˚С.

Задача 12. Животному содержавшемуся в условиях длительного голодания и контрольному внутримышечно введена одинаковая культура стафилококка. У контрольного животного через 2 дня в месте инъекции образовался гнойник, температура тела 40˚С, количество лейкоцитов 18•109/л. у голодавшего животного в месте инъекции легкая гиперемия, температура тела 37˚С, лейкоциты 4•109/л, через 10 дней животное погибло.

Задача 13. В период эпидемии гриппа у 30% студентов, заболевших гриппом отмечались кровянистые выделения из носа, температура тела была 40˚С, количество лейкоцитов 15•109/л, титр комплемента повышен, концентрация глобулинов в крови 30 г/л; у 50% – температура тела была 38-39˚С, количество лейкоцитов 10•109/л, титр комплемента повышен, количество глобулинов 35 г/л; 20% студентов не заболели, в крови у них повышен титр антител.

 

Пример решения ситуационной задачи:

В зимний период года во время эпидемии гриппа в студенческой группе 25% студентов перенесли тяжелую форму заболевания, 55% – средней тяжести, а 20% были не чувствительны к вирусу. При лабораторном обследовании в их организме был обнаружен вирус гриппа.

 

Решение:

 

1. Исследуется групповая реактивность.

2. По форме реактивности выделено 3 группы людей. У 55% студентов, перенесших заболевание средней степени тяжести, ответ организма на вирус адекватный, следовательно, реактивность нормергическая. У 25% студентов, перенесших тяжелую форму, которая характеризуется высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, развитием осложнений, реактивность гиперергическая. У 20% студентов, которые не заболели, положительная анергия, которая может быть связана с наличием антител к вирусу гриппа или усилением функции неспецифических барьеров.

 

 

 

ЛИТЕРАТУРА

 Основная

1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и др. М.: Триада-Х, 2002. – С.73-101

2. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.I. – С. 37-51.

3. Тестовые задания по курсу патофизиологии /Под ред. Г.В. Порядина. М.: ВУНМЦ. – 1998. – С. 38-42.

4. Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии /Под ред. П.Ф. Литвицкого М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С. 9 – 13.

Дополнительная

5. Патофизиология /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д.Гольдберга. – Томск, 2001. – С. 142-150

6. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. М.: Вече, 2001. – С. 34-41

7. Патологическая физиология /Под ред. В.А. Фролова. - М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997. - С.40 - 46.

8. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. М.: МЕДпресс-информ, 2002 – С. 77-94

9. Патофизиология. Курс лекций /Под редакцией П.Ф. Литвицкого. - М.: Медицина, 1995. - С. 12 - 31.

 

 

ВОСПАЛЕНИЕ (занятие №1)

 

Цель занятия: Изучить этиологию и патогенез воспаления. Уметь определить стадию нарушения микроциркуляции в очаге воспаления. Объяснить ее патогенез. Уметь объяснять патогенез местных признаков воспаления.

 

Процесс изучения материалов занятия направлен на формирование у студентов следующих компетенций:

- способности и готовности проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК- 6);

- способности и готовности использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у детей и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК-11);

- способности и готовности анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомо-физиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма детей и подростков для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов (ПК-16);

- способности и готовности к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования с целью создания новых перспективных средств в педиатрии, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследования (ПК-32).

 

В результате освоения материалами занятия студент должен:

Знать:

- Воспаление. Определение понятие. Этиология. Роль экзогенных и эндогенных факторов.

- Патогенез воспаления: основные компоненты воспалительного процесса.

- Альтерация. Изменения функции, обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл.

- Освобождение и активация биологически активных веществ – медиаторов воспаления; их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления. Взаимосвязь различных медиаторов. Первичная и вторичная альтерация.

- Экссудация. Реакция сосудов микроциркуляторного русла. Изменение тонуса, проницаемости стенок сосудов и кровотока; их стадии и механизмы.

- Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления; белкового состава и физико-химических свойств плазмы.

- Усиление фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикуляции как основа процесса экссудации; значение физико-химических сдвигов в очаге воспаления.

- Виды экссудатов.

- Воспалительный отек, его патогенетические звенья.

- Стадии и механизмы фагоцитоза. Его роль в патогенезе воспаления.

- Кардинальные (местные) проявления воспаления, их патогенез.

- Пролиферация, механизмы формирования. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

- Особенности воспаления в период новорожденности.

- Особенности сосудистой реакции, эмиграции, фагоцитоза в детском возрасте.

Уметь:

- определить стадию нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.

- объяснить механизмы нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.

- объяснять патогенез местных признаков воспаления.

- интерпретировать результаты наиболее распространенных методов диагностики;

- оценивать клеточный состав воспалительного экссудата и фагоцитарной активности лейкоцитов;

- планировать и участвовать в проведении (с соблюдением соответствующих правил) эксперименты на животных; обрабатывать и анализировать результаты опытов, правильно понимать значение эксперимента для изучения клинических форм патологии;

Владеть:

- навыками анализа закономерностей функционирования отдельных органов и систем в норме и при патологии;

- основными методами оценки функционального состояния организма человека, навыками анализа и интерпретации результатов современных диагностических технологий

- навыками патофизиологического анализа клинических синдромов, обосновывать патогенетические методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики заболеваний.

Вопросы базовых дисциплин, необходимые для проработки темы

1. Эссенциальные жирные кислоты: -3 и -6 кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов. Строение, номенклатура, биологические функции эйкозаноидов. Биосинтез простагландинов, лейкотриенов. Действие ингибиторов на биосинтез эйкозаноидов.

2. Фагоцитоз. Классификация фагоцитирующих клеток, особенности морфологии нейтрофилов и макрофагов.

3. Основные стадии фагоцитоза, их характеристика. Завершенный и незавершенный фагоцитоз. Методы определения фагоцитарной активности, фагоцитарный показатель и индекс фагоцитоза. Значение фагоцитоза в защите организма от микробов и чужеродного агента.

4. Развитие клеточных неспецифических механизмов защиты.

5. Особенности фагоцитоза у детей раннего возраста.

 

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ

1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

1) тромбоз венозных сосудов;

2) транзиторная гипероксия тканей;

3) некроз ткани;

4) кровоизлияние в ткань;

5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях;

6) парентеральное введение стерильного чужеродного белка;

7) энтеральное введение нестерильного чужеродного белка.

 

2. К кардинальным признакам воспаления относятся:

1) кратковременный спазм артерий;

2) боль;

3) краснота;

4) экссудация;

5) жар;

6) пролиферация;

7) припухлость;

8) образование брадикинина;

9) нарушение функций;

10) альтерация.

 

3. Укажите медиаторы воспаления, которые имеют

а) клеточное

б) гуморальное происхождение:

1) серотонин;

2) кинины;

3) лимфокины;

4) гистамин;

5) комплемент;

6) лизосомальные ферменты;

7) лизосомальные катионные белки;

8) простагландины;

9) факторы свертывания крови.

 

4. Какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути?

1) тромбоксаны;

2) лейкотриены;

3) простагландин Е2;

4) простациклин;

5) простагландин F2.

5. Какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути?

1) тромбоксаны;

2) лейкотриены;

3) простагландин Е2;

4) простациклин;

5) простагландин F2.

 

6. Кратковременный спазм артерий в очаге воспаления обусловлен действием:

1) гистамина;

2) брадикинина;

3) адреналина;

4) нервно-рефлекторных механизмов;

5) простагландинов Е2;

6) простагландинов F2;

7) тромбоксанов.

 

7. Артериальная гиперемия в очаге воспаления обусловлена действием:

1) нервно-рефлекторных механизмов;

2) простагландинов Е2;

3) простагландинов F2;

4) адреналина;

5) брадикинина;

6) гистамина.

 

8. Венозная гиперемия в очаге воспаления обусловлена действием:

1) простагландинов F2;

2) простагландинов Е2;

3) нервно-рефлекторных механизмов;

4) адреналина;

5) брадикинина;

6) гистамина.

 

9. Факторы боли при воспалении:

1) адреналин;

2) тромбоксаны;

3) лейкотриены;

4) кинины;

5) гистамин;

6) К+-гипериония;

7) Н+-гипериония;

8) повышение температуры в очаге воспаления;

9) механическое раздражение нервных окончаний;

10) простагландины.

 

10. Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:

1) вызывает падение артериального давления;

2) сокращает гладкую мускулатуру;

3) увеличивает проницаемость микрососудов;

4) раздражает окончания болевых нервов;

5) является хемоаттрактантом для лейкоцитов.

 

11. Укажите свойства, которыми обладает гистамин:

1) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления;

2) вызывает расширение микрососудов;

3) повышает сосудистую проницаемость;

4) возбуждает окончания болевых нервов;

5) является хемоаттрактантом.

 

12. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

1) гепарин;

2) гистамин;

3) брадикинин;

4) интерферон;

5) серотонин;

6) лейкотриены.

 

13. Укажите вещества, стимулирующие выход лейкоцитов в очаг воспаления:

1) липополисахариды бактерий;

2) лейкотриен В4;

3) интерлейкин - 8;

4) фрагмент комплемента С5а;

5) тромбоксаны;

6) интерлейкин-12.

 

14. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?

1) повышение онкотического давления плазмы крови;

2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости;

3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости;

4) повышение проницаемости сосудистой стенки;

5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости;

6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул;

7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости.

 

15. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

1) гиперонкия;

2) гиперосмия;

3) гипоосмия;

4) ацидоз;

5) повышение концентрации ионов калия вне клеток;

6) гипоонкия.

 

16. Гнойный экссудат при воспалении в отличие от транссудата содержит:

1) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.);

2) единичные клетки крови;

3) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов;

4) небольшое количество белка;

5) большое количество белка.

 

17. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

1) Т-лимфоциты

2) В-лимфоциты

3) фибробласты

4) моноциты

5) гистиоциты

6) паренхиматозные клетки

 

18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления?

1) кейлоны

2) ингибиторы кейлонов

3) минералокортикоиды

4) половые гормоны

5) глюкокортикоиды

 

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1. 1,3,4,5,6            7. 2,5,6                  14. 2,4,6,7

2. 2,3,5,7,9            8. 1,5,6                  15. 1,2,4,5

2. а) 1,3,4,6,7,8     9. 4,5,6,7,9,10       16. 1,3,5

б) 2,5,9              10. 1,3,4                17. 3,4,5,6

4. 2                        11. 1,2,3,4             18. 2,3,4

5. 1,3,4,5               12. 2,3,5,6

6. 3,4                     13. 1,2,3,4

 

 

 

 

 

 

 

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Определить принадлежность исследуемой жидкости к экссудату или транссудату, если известно, что:

 

1. Удельный вес- 1020; рН- 6,4; белок- 0,5 г/л; альбумин/глобулиновый коэффициент- 1,2; лейкоциты- 3,5·10⁹/л.

 

2. Удельный вес- 1045; рН- 5,9; белок- 0,5 г/л; альбумин/глобулиновый коэффициент- 1,0;лейкоциты- 0,085·10⁹/л.

 

3. Удельный вес- 1010; рН- 7,35; белок- 0,2 г/л; альбумин/глобулиновый коэффициент- 3,5; лейкоциты- 0,085·10⁹/л.

 

4. Удельный вес- 1025; рН- 6,2; белок- 0,2 г/л; альбумин/глобулиновый коэффициент- 2,2; лейкоциты- 6,0·10⁹/л; эритроциты- 12,0·10⁹/л.

 

5. Удельный вес- 1040; рН- 5,8;белок-1,2 г/л,альбумин/глобулиновый коэффициент- 2,5; фибриноген- 0,5 г/л; лейкоциты 4,0·10⁹/л.

 

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и др. М.: Триада-Х, 2002. – С. 185-206.

2. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.I. – С.142-197.

3. Тестовые задания по курсу патофизиологии /Под ред. Г.В. Порядина. М.: ВУНМЦ. – 1998. – С. 66-78.

4. Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии /Под ред. П.Ф. Литвицкого. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С. 3 – 38.

Дополнительная

5. Патофизиология /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск, 2001. – С. 207-229.

6. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. М.: Вече, 2001. – С. 210-234.

7. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. М.: МЕДпресс-информ, 2002 – С. 196-224.

8. Патологическая физиология /Под ред. В.А. Фролова. - М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997. - С. 67 - 81.

9. Патофизиология. Курс лекций /Под редакцией П.Ф. Литвицкого. - М.: Медицина, 1995. - С.97-121.

 

 

ВОСПАЛЕНИЕ (занятие №2)

 

Цель занятия: Уметь дифференцировать общие и местные признаки воспаления, определять стадию воспаления, оценивать реактивность организма на основании выраженности общих и местных признаков и состояния механизмов защиты и повреждения.

 

Процесс изучения материалов занятия направлен на формирование у студентов следующих компетенций:

- способности и готовности проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК- 6);

- способности и готовности использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у детей и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК-11);

- способности и готовности анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомо-физиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма детей и подростков для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов (ПК-16);

- способности и готовности к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования с целью создания новых перспективных средств в педиатрии, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследования (ПК-32).

 

В результате освоения материалами занятия студент должен:

Знать:

- Роль реактивности организма в возникновении и развитии воспаления.

- Общие проявления воспаления, их патогенез, связь с местными признаками и клиническое значение.

- Значение иммунных реакций в воспалительном процессе. Воспаление и аллергия.

- Диалектическая связь повреждения и адаптивных реакций в воспалительном процессе. Биологическое значение воспаления. Барьерная роль воспаления, механизмы ее обеспечения.

- Общие закономерности развития хронического воспаления. Исходы воспаления.

- Принципы противовоспалительной терапии.

Уметь:

- дифференцировать общие и местные признаки воспаления,

- определять стадию воспаления,

- оценивать реактивность организма на основании выраженности общих и местных признаков и состояния механизмов защиты и повреждения.

Владеть:

- навыками анализа закономерностей функционирования отдельных органов и систем в норме и при патологии;

- основными методами оценки функционального состояния организма человека, навыками анализа и интерпретации результатов современных диагностических технологий

- навыками патофизиологического анализа клинических синдромов, обосновывать патогенетические методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики заболеваний.

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ

1. Интоксикация при воспалении обусловлена:

1) простагландинамин;

2) лейкотриенами;

3) токсинами микроорганизмов;

4) продуктами альтерации;

5) тромбоксанами;

6) лимфокинами.

 

2. Лихорадка при воспалении обусловлена действием:

1) лейкотриенов;

2) тромбоксанов;

3) токсинов микроорганизмов;

4) продуктов альтерации;

5) лимфокинов;

6) биогенных аминов.

 

3. Увеличение продукции лейкоцитов в костном мозге при воспалении обусловлено действием:

1) лейкотриенов;

2) тромбоксанов;

3) токсинов микроорганизмов;

4) продуктов распада лейкоцитов;

5) продуктов распада поврежденной ткани;

6) интерлейкинов;

7) простагландинов;

8) тромбоксанов.

 

4. Белки ответа острой фазы при воспалении:

1) осуществляют фагоцитоз;

2) ингибируют протеолитические ферменты;

3) обусловливают интоксикацию;

4) адсорбируют, обезвреживают и удаляют токсины;

5) связывают и транспортируют железо, медь и другие металлы с переменной валентностью.

5. Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:

1) лейкоцитозом;

2) эритроцитозом;

3) повышением концентрации иммуноглобулинов;

4) снижением концентрации альбуминов;

5) ацидозом в крови;

6) усилением продукции белков острой фазы.

 

6. Гормоны, которые угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов:

1) минералокортикоиды;

2) глюкокортикоиды;

3) андрогены;

4) тиреоидные гормоны;

5) адреналин;

6) паратгормон;

7) инсулин;

8) вазопрессин.

 

7. Гормоны, угнетающие процессы пролиферации:

1) минералокортикоиды;

2) глюкокортикоиды;

3) андрогены;

4) тиреоидные гормоны;

5) адреналин;

6) паратгормон;

7) инсулин;

8) вазопрессин.

 

8. Гормоны, обладающие противовоспалительным эффектом:

1) минералокортикоиды;

2) глюкокортикоиды;

3) андрогены;

4) тиреоидные гормоны;

5) адреналин;

6) паратгормон;

7) инсулин;

8) вазопрессин.

 

9. Гормоны, обладающие провоспалительным эффектом:

1) минералокортикоиды;

2) глюкокортикоиды;

3) андрогены;

4) тиреоидные гормоны;

5) адреналин;

6) паратгормон;

7) инсулин;

8) вазопрессин.

 

10. Гиперпродукция каких гормонов обусловливает развитие гиперергического воспаления?

1) минералокортикоиды;

2) глюкокортикоиды;

3) андрогены;

4) тиреоидные гормоны;

5) адреналин;

6) паратгормон;

7) инсулин;

8) вазопрессин.

 

11. Гиперергическое воспаление характеризуется:

1) преобладанием пролиферации;

2) преобладанием первичной альтерации;

3) преобладанием вторичной альтерации;

4) преобладанием транссудации;

5) преобладанием экссудации.

 

12. Гипергическое воспаление характеризуется:

1) преобладанием пролиферации;

2) преобладанием первичной альтерации;

3) преобладанием вторичной альтерации;

4) преобладанием транссудации;

5) преобладанием экссудации.

 

Эталоны ответов

1. 3, 4         5. 3, 6         9. 1, 3, 4, 5

2. 3, 4         6. 2             10. 1, 3, 4, 5

3. 4,            6 7. 2          11. 5, 3

4. 2, 4, 5     8. 2             12. 2

 

 

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

При решении задач следует ориентироваться на значения приведенных ниже показателей:

СОЭ

мужчины 2-10 мм/ч

женщины 2-15 мм/ч

Фагоцитарный индекс нейтрофилов 45%

 

Схема решения задачи:

 

1. Определить местные признаки воспаления, объяснить их патогенез;

2. Определить общие признаки воспаления, объяснить их патогенез: выявить симптомы интоксикации, оценить общее содержание лейкоцитов, лейкоформулу, СОЭ и температуру тела;

3. Определить стадию воспаления;

4. Оценить реактивность организма.

 

Задачи:

Охарактеризовать патологический процесс, состояние реактивности организма, если известно, что у больного:

1. (15.) Жалобы на слабость, недомогание, тошноту, рвоту, боли в правом подреберье;

- при осмотре кожные покровы бледные, склеры и слизистые иктеричны;

- печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, болезненна при пальпации;

- ЧДД 10 в мин, пульс 60 уд. в мин, температура тела 37,2ºС.

- В общем анализе крови: количество лейкоцитов 8 х 10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-3, Ю-0, П-2, С-40, Л-45, М-10, СОЭ 17 мм/час.

- В биохимическом анализе крови: АсТ-1,0 ммоль/час·л, АлТ-1,7ммоль/час∙л, общий билирубин - 40 мкмоль/л, прямой билирубин - 55%; сахар - 3,0 ммоль /л, мочевина - 1,1 ммоль/л, остаточный азот 34 - ммоль/л, протромбиновый индекс - 65%.

2. (16.) Жалобы на слабость, тошноту, рвоту, зуд, сильные боли в правом подреберье;

- при осмотре желтушность слизистых и кожи, множественные расчесы, печень не пальпируется, определяется резкая болезненность в зоне желчного пузыря,

- температура тела 38,5ºС, ЧДД 14 в мин, пульс 65 уд. в мин.

- В общем анализе крови: количество лейкоцитов 15 х 10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-10, Ю-3, П-1, С-60, Л-20, М-6; СОЭ 22 мм/ч.

- В биохимическом анализе крови: общий билирубин 72 мкмоль/л , 85% составляет прямая фракция, коэффициент де Ритиса 1,3; общий белок - 80 г/л, альбумины - 40 г/л, глобулины - 40 г/л, сахар крови - 5,5 ммоль/л.

3. (17.) Жалобы на слабость, тошноту, нарушение сна, боли в правом подреберье;

- при осмотре слизистые иктеричны, печень выступает из-под края реберной дуги, плотная на ощупь, в брюшной полости определяется свободная жидкость;

- температура тела 36,6ºС; ЧДД 15 в мин, пульс 60 уд. в мин.

- В общем анализе крови: количество лейкоцитов 4 х 10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, П-1, С-49, Л-42, М -6; СОЭ 15 мм/ч.

- В биохимическом анализе крови: общий белок 55 г/л, альбумины 25г/л, глобулины 30 г/л, сахар 3,0 ммоль/л, остаточный азот 38 ммоль/л, мочевина 1,5 ммоль/л, общий билирубин 39 мкмоль/л.

- При гистологическом исследовании печени структура дольки нарушена, видно разрастание соединительной ткани.

4. (18.) Жалобы на слабость, недомогание, одышку в покое, сердцебиение, выраженные отеки на ногах;

- кожные покровы в области носогубного треугольника и дистальных отделов конечностей цианотичны,

- температура тела 37,5ºС; ЧСС 110 уд/мин, границы сердца расширены, АД 100/80 мм рт.ст., МОС 2л.

- В общем анализе крови: количество лейкоцитов 10 х 10⁹/л; лейкоформула: Б-0, Э- 3 П-0, С-42, Л-45, М-10; СОЭ 20 мм/ч.

- В биохимическом анализе крови: общий белок 81 г/л, альбумины 35г/л, глобулины 46 г/л.

5. (19.) Жалобы на ноющие боли в пояснице, недомогание, головную боль, отеки под глазами по утрам,

- температура тела 37,8ºС; ЧДД 20 в мин, пульс 80 уд. в мин.

- В общем анализе крови: количество лейкоцитов 10 х 10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, П-10, С-42, Л-40, Мн-6, СОЭ- 20 мм/час

- В биохимическом анализе крови: общий белок 60 г/л, альбумины 25 г/л, глобулины 35 г/л, сахар 4,0 ммоль/л.

- Суточный диурез 500 мл, в общем анализе мочи: эритроциты 40-50 в поле зрения, лейкоциты -18-20 в поле зрения, зернистые цилиндры 5-8 в поле зрения, содержание белка - 1 г/л,

6. (20.) Вялость, недомогание, сильный кашель;

-  при осмотре носогубный треугольник и кончики пальцев цианотичны, кожные покровы гиперемированы, горячие на ощупь, при аускультации - удлинен вдох, дыхание ослаблено в нижних отделах легких с обеих сторон; при перкуссии в этих же зонах определяется притупление звука.

- температура тела 39,9ºС; ЧДД 50 в мин, пульс 150 уд. в мин.

- В общем анализе крови: количество лейкоцитов 20 х 10⁹/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, М-2, Ю-10, П-15, С-60, Л-10, М-2; СОЭ 40 мм/ч.

- В биохимическом анализе крови: общий белок 82 г/л, альбумины 38 г/л, глобулины 44 г/л.

7. (21.) Жалобы на слабость, потерю аппетита, сухость во рту, частый стул со слизью и примесью крови,

- при осмотре кожные покровы сухие, тургор снижен, язык обложен налётом;

- температура тела 38ºС; ЧДД 22 в мин, пульс 90 уд. в мин;

- В общем анализе крови: количество лейкоцитов 15 х 10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-2, П-5, С-65, Л-25, М-3, СОЭ 22 мм/час.

- В биохимическом анализе крови: общий белок крови 82 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 52 г/л, сахар 4,2 ммоль/л.

- При ректороманоскопии (осмотр слизистой прямой и сигмовидной кишки с помощью специального эндоскопа) - слизистая прямой кишки отёчна, гиперемирована, имеются эрозии.

8. (22.) 73-х лет, жалобы на слабость, одышку при незначительной физической нагрузке, кашель с желтовато-зеленоватой мокротой с неприятным запахом,

- при осмотре цианоз носогубного треугольника, кончиков пальцев, отставание в акте дыхания грудной клетки справа;

- температура тела 37,1ºС; ЧДД 30 в мин, пульс 100 уд. в мин.

- В общем анализе крови: количество лейкоцитов 8 х 10⁹/л, лейкоформула: Б-2, Э-0, М-0, Ю-0, П-0, С-82, Л-14, М-2; СОЭ 30 мм/час.

- В биохимическом анализе крови: общий белок 52 г/л, альбумины 25 г/л, глобулины 27 г/л.

- На рентгенограмме лёгких справа в средней доле округлое затемнение с горизонтальным уровнем жидкости;

9. (23.) Жалобы на слабость, тошноту, однократную рвоту, боли в правой подвздошной области;

- при осмотре язык сухой с сероватым налетом, при пальпации определена резкая болезненность в правой подвздошной области;

- температура тела 38,2ºС; ЧДД 22 в мин, пульс 90 уд. в мин.

- В общем анализе крови: количество лейкоцитов 15 х 10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, М-0,Ю-3, П-6, С-69, Л-17, Мн-3, СОЭ 35 мм/ч.

- В биохимическом анализе крови: общий белок 82 г/л, альбумины 38 г/л, глобулины 44 г/л.

- При оперативном вмешательстве удален отечный и гиперемированный червеобразный отросток слепой кишки.

10. (24.) Жалобы на слабость, потливость, головную боль,

- при осмотре слизистая зева отечна, гиперемирована, покрыта сероватым налетом;

- температура тела 38,3ºС; ЧДД 28 в мин, пульс 86 уд. в мин.

- В общем анализе крови: количество лейкоцитов 15 х 10⁹/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, Ю-0, П-10, С-65, Л-22, М-2; СОЭ 27 мм/ч.

- В биохимическом анализе крови: общий белок 80 г/л, альбумины 32 г/л, глобулины 48 г/л.

11. (25.) Жалобы на недомогание, насморк, кашель;

- при осмотре слизистая носа и зева отечна, гиперемирована,

- температура тела 37,1ºС; ЧДД 18 в мин, пульс 82 уд. в мин.

- В общем анализе крови: количество лейкоцитов 7 х 10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, П-1, С-47, Л-40, М-10; СОЭ 14 мм/ч.

- В биохимическом анализе крови: общий белок 70 г/л, альбумины 35 г/л, глобулины 35 г/л.

12. (26.) После проникающего ранения живота:

- сознание спутано;

- при осмотре живот вздут, выражена болезненность при пальпации;

- температура тела 40ºС; ЧДД 30 в мин, пульс 130 уд. мин.

- В общем анализе крови: количество лейкоцитов 30 х10⁹/л, лейкоформула: Б-2, Э-0,М-2, Ю-7, П-15, С-58, Л-12, Мн-4, СОЭ 30мм/час.

- В биохимическом анализе крови: общий белок 70 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 40 г/л.

- При бактериологическом исследовании в крови обнаружена кишечная палочка.

13. (27.) Жалобы на выраженную слабость, головные боли, боли в горле,

- при осмотре язык сухой, обложен налетом, в зеве очаги некроза без зоны перифокального воспаления;

- температура тела 39,9ºС, ЧДД 30 в мин, пульс 120 уд. мин.

- В общем анализе крови: количество лейкоцитов 0,9 х 10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-0, С-8, Л-79, М-13; эритроцитов - 2,0 х 10¹²/л, Нв – 65 г/л; тромбоцитов 20х10⁹/л, СОЭ 30 мм/час.

- Ретикулоцитов в периферической крови нет.

- В биохимическом анализе крови: общий белок 55 г/л, альбумины 28 г/л, глобулины 27 г/л.

14. (28.) Жалобы на боли в горле при глотании, недомогание;

- 2 дня назад произведено вскрытие заглоточного абсцесса;

- при осмотре – рана чистая, покрыта грануляциями, сохраняется незначительная гиперемия задней стенки глотки.

- температура тела 36,7ºС; ЧДД 16 в мин, пульс 78 уд. мин.

- В общем анализе крови: количество лейкоцитов 10х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-5, Ю-0, П-2, С-48, Л-30, Мн-15, СОЭ 16 мм/час;

- В биохимическом анализе крови: общий белок 75 г/л, альбумины 40 г/л, глобулины 35 г/л.

 

В дополнение к приведенным данным оценить фагоцитарную активность нейтрофилов и моноцитов.

Пример решения ситуационной задачи:

Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,3°С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови лейкоцитов 15·109/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, Мл-0, Ю-3, П-8, С-60, Л-25, Мн-3, СОЭ 40 мм/ч, фагоцитарный индекс нейтрофилов 70%. Общий белок крови- 87 г/л, альбумин/глобулиновый коэффициент- 0,9.

Решение:

1. Местные признаки воспаления – боль, гиперемия и отечность в области ногтевой фаланги большого пальца левой руки. Они указывают на локализацию воспалительного процесса.

2. Общие признаки воспаления:

· интоксикация (жалобы на быструю утомляемость, сонливость), которая обусловлена действием токсинов микроорганизмов, продуктов распада клеток в очаге воспаления;

· лихорадка (температура тела 38°С) вызвана действием пирогенов;

· патологический продукционный лейкоцитоз, анэозинофилия, абсолютная нейтрофилия со сдвигом влево до юных – обусловлены активирующим действием на гранулоцитарный ряд лейкопоэтических факторов (цитокинов и продуктов распада нейтрофилов);

· увеличение фагоцитарной активности нейтрофилов вследствие стимулирующего эффекта на фагоциты лейкотриенов и интерлейкинов;

· гиперпротеинемия (общий белок крови 87 г/л), диспротеинемия (альбумин/глобулиновый коэффициент 0.9) обусловлены повышением выработки белков «острой фазы» и иммуноглобулинов;

· ускорение СОЭ до 40 мм/ч вследствие увеличения в плазме крови фракции крупномолекулярных белков (фибриногена, гаптоглобина, иммуноглобулинов).

3. Стадия воспаления – экссудация, характеризующаяся образованием экссудата за счет выхода в очаг воспаления жидкости, белков, эмиграции лейкоцитов.

4. Воспалительная реакция по форме реактивности нормергическая, так как наблюдается адекватный ответ организма на повреждающее действие флогогенного фактора (бактерии): фебрильная лихорадка, выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом до юных, повышенная функциональная активность фагоцитов, активация гуморального иммунитета с выработкой иммуноглобулинов, а также выражены местные признаки воспаления.

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и др. М.: Триада-Х, 2002. – С. 62-66, 185-206

2. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.I. – С. 197-200.

3. Тестовые задания по курсу патофизиологии /Под ред. Г.В. Порядина. М.: ВУНМЦ. – 1998. – С. 79-89.

4. Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии /Под ред. П.Ф. Литвицкого М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С. 35-38.

Дополнительная

5. Патологическая физиология /Под ред. В.А. Фролова. - М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997. - С. 13-30.

6. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. М.: Вече, 2001. – С. 210-234

7. Патофизиология /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск, 2001. – С. 230-234

8. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. М.: МЕДпресс-информ, 2002 – С. 196-224

9. Патофизиология. Курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого. М.: Медицина, 1995. - С. 121-135.

10. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во Томского университета, 1994. - С. 152 - 177.

 

ЛИХОРАДКА

 

Цель занятия: Научиться дифференцировать механизмы развития лихорадки и различных видов гипертермии, устанавливать стадии лихорадки по данным клинико-лабораторных исследований, определять тип температурной кривой и обосновывать принципы жаропонижающей терапии.

 

Процесс изучения материалов занятия направлен на формирование у студентов следующих компетенций:

- способности и готовности проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК- 6);

- способности и готовности использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у детей и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК-11);

- способности и готовности анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомо-физиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма детей и подростков для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов (ПК-16);

- способности и готовности к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования с целью создания новых перспективных средств в педиатрии, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследования (ПК-32).

 

В результате освоения материалами занятия студент должен:

Знать:

- Лихорадка. Определение понятия.

- Этиология лихорадки; инфекционные и неинфекционные лихорадки. Пирогенные вещества, их химическая природа и источники образования. Первичные и вторичные пирогены; лейкоцитарные пирогены, интерлейкин 1. Механизмы действия.

- Основные стадии лихорадки. Взаимоотношения процессов теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии лихорадки.

- Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.

- Повреждающее и защитно-приспособительное значение лихорадки. Зависимость развития лихорадки от свойств пирогенного фактора и реактивности организма. Типы лихорадочных реакций.

- Патогенетические принципы жаропонижающей терапии.

- Понятие о пиротерапии. Пути фармакологической индукции лихорадки.

- Отличия лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.

- Особенности лихорадочной реакции периода новорожденности. Роль бурой жировой ткани, парааортальных ганглиев, мозгового вещества надпочечников и норадреналина при лихорадке.

- Механизмы повышения температуры у детей первого года жизни.

Уметь:

- дифференцировать механизмы развития лихорадки и различных видов гипертермии,

- устанавливать стадии лихорадки по данным клинико-лабораторных исследований,

- определять тип температурной кривой и обосновывать принципы жаропонижающей терапии.

Владеть:

- навыками анализа закономерностей функционирования отдельных органов и систем в норме и при патологии;

- основными методами оценки функционального состояния организма человека, навыками анализа и интерпретации результатов современных диагностических технологий

- навыками патофизиологического анализа клинических синдромов, обосновывать патогенетические методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики заболеваний.

 

Вопросы базовых дисциплин, необходимые для проработки темы

1. Основной обмен, величина, факторы его определяющие.

2. Терморегуляция. Постоянство температуры внутренней среды организма как необходимое условие нормального протекания метаболических процессов. Пойкило-, гомойо- и гетеротермия.

3. Температура тела человека, ее суточные колебания. Температура различных участков кожных покровов и внутренних органов человека.

4. Физическая и химическая терморегуляция. Обмен веществ как источник образования тепла. Теплоотдача. Способы отдачи тепла с поверхности тела (излучение, проведение, испарение). Физиологические механизмы теплоотдачи (кровоток в кожных сосудах, потоотделение и др.).

5. Периферические и центральные механизмы терморегуляции. Терморецепторы. Центр терморегуляции. Нервные и гуморальные механизмы терморегуляции,

6. Функциональная система, обеспечивающая поддержание постоянства температуры внутренней среды при изменениях температуры внешней среды.

 

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ

1. К первичным экзогенным пирогенам относят:

1) простагландин Е;

2) некротизированные ткани;

3) липополисахарид токсина микроорганизма;

4) кровь несовместимой группы;

5) комплексы антиген-антитело;

6) интерлейкин 1.

 

2. К первичным эндогенным пирогенам относят:

1) лечебные сыворотки;

2) кровь несовместимой группы;

3) пирогенал;

4) интерлейкин 1;

5) некротизированные ткани;

6) простагландин Е.

 

3. Какие клетки являются источниками вторичных пирогенов:

1) лимфоциты;

2) нейтрофилы;

3) эндотелиоциты;

4) некротизированные клетки;

5) разрушенные микроорганизмы;

6) тучные клетки;

7) моноциты и макрофаги.

 

4. На центр терморегуляции непосредственно действует:

1) чужеродный белок лечебных сывороток;

2) липополисахарид токсинов микроорганизмов;

3) простагландин Е;

4) интерлейкин - 1;

5) продукты распада собственных тканей;

6) адреналин.

 

5. Интерлейкин - 1 обладает:

1) способностью вызывать лейкоцитоз;

2) способностью стимулировать синтез белков

6. Для 1 стадии лихорадки характерны:

1) снижение температуры кожи;

2) увеличение температуры кожи;

3) тахипноэ;

4) брадипноэ;

5) бледность кожных покровов;

6) гиперемия кожных покровов;

7) снижение диуреза;

8) повышение диуреза.

 

7. В отличие от 1 стадии лихорадки для 2 стадии характерны:

1) снижение температуры кожи;

2) увеличение температуры кожи;

3) тахипноэ;

4) брадипноэ;

5) бледность кожных покровов;

6) гиперемия кожных покровов;

7) снижение диуреза;

8) повышение диуреза.

 

8. К защитно-приспособительным реакциям при лихорадке относят:

1) увеличение продукции интерферона;

2) тахикардию;

3) стимуляцию фагоцитарной активности;

4) активацию реакций клеточной кооперации;

5) стимуляцию антителообразования;

6) ацидоз;

7) кетоз;

8) гипогликемию.

 

9. Показателями нарушения обмена веществ во 2 стадию лихорадки являются:

1) метаболический ацидоз;

2) кетоз;

3) гипогликемия;

4) гипергликемия;

5) гипернатриемия;

6) отрицательный азотистый баланс.

 

10. Уменьшение кровоснабжения почек во 2 стадию лихорадки связано с:

1) резким снижением АД;

2) перераспределением крови на периферию;

3) патологическим шунтированием;

4) токсическим действием пирогенов на сосуды почек;

5) увеличением проницаемости сосудистой стенки на фоне ацидоза;

6) спазмом почечных артерий под действием адреналина.

 

11. Тахикардия во 2 стадию лихорадки обусловлена:

1) сердечной недостаточностью;

2) перераспределения крови на периферию;

3) гипоксией;

4) стимуляцией синоатриального узла теплой кровью;

5) токсическим действием тиреоидных гормонов;

6) гипогликемией.

 

12. Ведущими механизмами теплоотдачи при снижении температуры по типу кризиса являются:

1) увеличение диуреза;

2) тахипноэ;

3) обильное потоотделение;

4) излучение тепла за счет расширения сосудов кожных покровов;

5) мышечная дрожь.

 

13. Ведущим механизмом теплоотдачи при снижении температуры по типу лизиса является:

1) увеличение диуреза;

2) тахипноэ;

3) обильное потоотделение;

4) излучение тепла за счет расширения сосудов кожных покровов;

5) мышечная дрожь.

 

14. Повышение температуры тела является лихорадкой при:

1) тиреотоксикозе;

2) травмах головного мозга;

3) введении пирогенала;

4) гиперосмолярном обезвоживании;

5) термоневрозе;

6) инфаркте миокарда.

 

15. Повышение температуры тела при тиреотоксикозе не является лихорадкой потому, что тиреоидные гормоны:

1) повреждают центр терморегуляции;

2) непосредственно без первичных пирогенов способствуют выработке интерлейкина 1;

3) непосредственно без пирогенов изменяют установочную точку температуры в центре терморегуляции;

4) разобщают окислительное фосфорилирование;

5) способствуют аккумуляции тепла в организме и снижают теплоотдачу.

 

16. Уровень температуры при лихорадке определяется:

1) свойствами этиологического фактора;

2) количеством поврежденных клеток организма;

3) скоростью кровотока в сосудах головного мозга,

4) особенностями реактивности организма;

5) температурой окружающей среды.

 

17. Перегревание в отличие от лихорадки характеризуется:

1) развитием тахикардии;

2) обильным потоотделением;

3) развитием метаболического ацидоза;

4) концентрационным лейкоцитозом;

5) снижением диуреза;

6) увеличением основного обмена.

 

18. Нестероидные противовоспалительные средства обладают жаропонижающим действием за счет:

1) расширения сосудов кожи;

2) угнетения синтеза интерлейкина 1;

3) усиления потоотделения;

4) угнетения синтеза простагландинов в центре терморегуляции;

5) блокады чувствительности периферических терморецепторов.

 

19. Пиротерапию используют при инфекционных заболеваниях, протекающих на фоне:

1) гиперергической реактивности;

2) нормергической реактивности;

3) гипергической реактивности;

4) анергии;

5) дизергии.

 

20. При значительном повышении температуры окружающей среды у человека развиваются компенсаторные механизмы:

1) сужение сосудов кожи;

2) расширение сосудов кожи;

3) тахипноэ;

4) брадипноэ;

5) мышечная релаксация;

6) мышечная дрожь;

7) обильное потоотделение;

8) сухость кожных покровов.

 

 

Эталоны ответов:

1. 3,4;         6. 1,4, 5,8; 11. 4;          16. 1,2,4;

2. 5;            7. 2,3,6,7;   12. 4, 3;      17. 4;

3. 1,2,3,7;   8. 1,3,4,5;   13. 1;          18. 4;

4. 4;            9. 1,2,3,5,6; 14. 3,6;       19. 3,4;

5. 2,3,5;      10. 2;          15. 4;          20. 2,3,5,7.

 

 

 

 

 

 

 

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Вопросы к видеофильмам «Изменения обмена веществ у крысы при лихорадке» и «Роль центральной нервной системы в развитии лихорадки»

1. Какова исходная температура тела, величина основного обмена у подопытных крыс?

2. Каковы изменения температуры тела и основного обмена после введения пирогенала бодрствующей крысе и животному под наркозом?

3. Механизмы развития лихорадки при введении пирогенала. Какая стадия лихорадки зафиксирована у крысы?

4. Как влияет наркоз на развитие лихорадки у крысы?

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Схема решения ситуационных задач:

1. Оценить состояние теплопродукции.

2. Оценить состояние теплоотдачи.

3. Оценить функции органов и систем, а также состояние обмена веществ.

4. Выявить наличие лихорадки или перегревания.

5. Определить стадию лихорадки.

6. Определить вид первичного пирогена.

При решении задач следует ориентироваться на значения приведенных ниже показателей:

Основной обмен взрослого около 7,12 кДж (1700 ккал) в сутки (около 4 Дж – 1,0 – 1,1 кал на кг массы в час)

Гематокрит (Ht) 36-46% (0,36-0,46)

Молочная кислота крови 0,99-1,78 ммоль/л

Кетоновые тела крови 0,05-1,7 ммоль/л

 

       Схема решения задачи:

1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;

2. Определить стадию лихорадки;

3. Объяснить патогенез нарушений физиологических функций, связанных с лихорадкой;

4. Определить возможный первичный пироген.

 

Задачи:

Охарактеризовать состояние терморегуляции, объяснить механизмы развивающихся изменений, если известно, что:

Задача 1.

У больного кашель со скудной мокротой ржавого цвета, боли в грудной клетке справа. Температура утром 38,9⁰С, вечером 39,7⁰С.Кожные покровы гиперемированы. ЧДД 30 в мин. АД 120/80 мм рт.ст., ЧСС 120 в мин. Количество лейкоцитов 25х10⁹/л, лейкоформула: Б-1, Э-1, М-1, Ю-5, П-12, С-63, Л-15, Мн-2. Сахар крови 3,3 ммоль/л. Суточное количество мочи 500 мл, реакция на белок слабо положительная. Основной обмен 2350 ккал/сут.

Задача 2.

У больного боли в области правой голени. Температура утром 37.5⁰С, вечером 39.3⁰С. ЧСС 95 уд/мин, ЧДД 25 в мин. Количество лейкоцитов 15х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Мл-0, Ю-1, П-10, С-60, Л-24, Мн-5. Общий белок 65 г/л, альбуминов 38%, глобулинов 62%. СОЭ 15 мм/час. Сахар крови 3,5 ммоль/л. Суточное количество мочи 450 мл, реакция на белок положительная. Основной обмен 2300 ккал/сут.

Задача 3.

У больного тошнота, рвота, боли в правом подреберье, озноб. Кожные покровы бледные, склеры иктеричны. Температура тела 37.9⁰С. ЧДД 12 в мин, ЧСС 60 уд/мин. Количество лейкоцитов в периферической крови 3,5х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Мл-0, Ю-0, П-3, С-76, Л-20, Мн-1. Сахар крови 7.0 ммоль/л, общий билирубин 28 мкмоль/л, коэффициент де Ритиса 1.0. Суточное количество мочи 2000 мл. Основной обмен 2250 ккал/сут.

Задача 4.

У животного после введения динитрофенола гиперемия кожи ушек, лап и хоста. Температура тела 37,5˚С. ЧДД 20 в мин, ЧСС 90 уд/мин. Количество лейкоцитов 6•10⁹/л, лейкоформула: Б-1, Э-2, М-0, Ю-0, П-2, С-62, Л-30, М-3. СОЭ 5 мм/ч. Основной обмен 1910 ккал/сут.

Задача 5.

У больного жалобы на боли в области сердца, плохо купирующиеся нитроглицерином, головную боль, головокружение. При осмотре кожных покровов отмечается акроцианоз. Температура тела 37,5˚С. ЧДД 40 вмин, ЧСС 110 уд/мин, АД 100/85 мм рт. ст., МОС 3 л. Количество лейкоцитов 10•10⁹/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, М-0, Ю-0, П-11, С-70, Л-15, М-3. СОЭ 17 мм/ч. Основной обмен 1920 ккал/сут.

Задача 6.

У больного озноб, головная боль, боль при движении глазных яблок, слабость, недомогание. Температура тела 36,1⁰С. Кожные покровы бледные. ЧДД 10 в мин, ЧСС 85 уд/мин, АД 145/90 мм рт.ст. Количество лейкоцитов 3,6х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-1, М-0, Ю-0, П-4, С-74, Л-20, Мн-1. Сахар крови 7.1 ммоль/л, общий белок 72 г/л, альбумины 68%, глобулины 32%. Суточное количество мочи 2000 мл. Основной обмен 2100 ккал/сут.

Задача 7.

У больного головная боль, слабость, плохой аппетит, лицо одутловато. Температура тела утром 39,1⁰С, вечером - 38,5⁰С.

ЧДД 26 в мин, ЧСС 108 уд в мин, АД 125/75 мм рт.ст. Количество лейкоцитов 22х10⁹/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, М-3, Ю-5, П-13, С-59, Л-18, Мн-1. Сахар крови 3,0 ммоль/л, кетоновые тела 3,1 ммоль/л, остаточный азот 29 ммоль/л. Суточное количество мочи 500 мл, реакция на белок положительна. Основной обмен 2225 ккал/сут.

Задача 8.

У больного слабость, недомогание, насморк, кашель. Кожные покровы слегка гиперемированы, влажные. Динамика температуры от начала заболевания: 1-й день - 38.1⁰С, 2-й день - 37.6⁰С, 3-й день - 37.4⁰С, 4-й день (в момент обследования) - 37.1⁰С. Содержание лейкоцитов 9.6х10⁹/л. Лейкоформула: Б-0, Э-6, Мл-0, Ю-0, П-3, С-58, Л-23, Мн-10. СОЭ 15 мм/час. Суточное количество мочи 2500 мл. Основной обмен 1800 ккал/сут.

Задача 9.

У больного резко выраженная слабость, потеря аппетита, сухость во рту. Температура тела утром 37,3⁰С, вечером - 39,8⁰С. ЧСС 100 уд в мин, АД 120/75 мм рт.ст., ЧДД 27 в мин. Количество лейкоцитов 20х10⁹/л, лейкоформула: Б-1, Э-1, М-1, Ю-5, П-12, С-63, Л-15, Мн-2. pH крови 7,34, кетоновые тела 2,8 ммоль/л, сахар крови 3,2 ммоль/л. Основной обмен 2270 ккал/сут. Суточный диурез 450 мл.

Задача 10.

У больного спутано сознание, кожные покровы гиперемированы. Температура тела 40.1⁰С. ЧДД 28 в мин, ЧСС 180 уд/мин, АД 100/60 мм рт.ст. рН крови 7.32, гематокрит 0,55, количество лейкоцитов 15х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, Мл-0, Ю-0, П-2, С-65, Л-28, Мн-3. На введение антипиретиков снижения температуры нет. Основной обмен 1700 ккал/сут.

Задача 11.

У больного сознание спутано, склеры и видимые слизистые иктеричны. ЧСС 110 уд/мин, ЧДД 30 в мин. Температура тела 41.0⁰С. В крови: эритроциты 3,3х10¹²/л, гемоглобин 110 г/л, лейкоциты 25х10⁹/л, лейкоформула: Б-2, Э-0, Мл-3, Ю-7, П-13, С-60, Л-13, Мн-2. Общий билирубин 35 мкмоль/л, непрямой билирубин составляет 100%. В крови обнаружен гемолитический стрептококк. Суточное количество мочи 100 мл, реакция на белок положительная. Основной обмен 2750 ккал/сут.

Задача 12.

У больного гиперемия в зеве, кашель. Кожные покровы гиперемированы, выраженный акроцианоз. В анамнезе отеки на ногах к вечеру, одышка при физической нагрузке. Температура тела 39,9⁰С. ЧСС 180 в мин, мерцательная аритмия, ЧДД 40 в мин. Количество лейкоцитов 8х10⁹/л, лейкоформула: Б-1, Э-1, М-0, Ю-0, П-10, С-63, Л-21, Мн-4. СОЭ - 17 мм/час. Сахар крови 3,0 ммоль/л, кетоновые тела 3,1 ммоль/л. Суточный диурез 400 мл в сутки. Основной обмен 2400 ккал/сут.

Задача 13.

У больного после внутривенного введения 200 мл стерильного 5% раствора глюкозы жалобы на озноб, головную боль. Кожные покровы бледные, «гусиная» кожа. Температура тела 36,0˚С. ЧДД 10 в мин, ЧСС 90 уд/мин, АД 140/90 мм рт. ст. Количество лейкоцитов 3,1•10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-4, М-0, Ю-0, П-0, С-40, Л-55, М-1. СОЭ 5 мм/ч. Сахар крови 7,1 ммоль/л, кетоновые тела 1 ммоль/л, общие липиды 15 ммоль/л, остаточный азот 15 ммоль/л, мочевина 3,9 ммоль/л. Основной обмен 2100 ккал/сут.

Задача 14.

У больного жалобы на раздражительность, сердцебиение, постоянное повышение температуры тела до 37,2-37,5˚С. Кожные покровы обычной окраски. Температура тела 37,3˚С. ЧДД 22 в мин, ЧСС 90 уд/мин, АД 150/90 мм рт. ст. Количество лейкоцитов 7•10⁹/л, лейкоформула: Б-1, Э-2, М-0, Ю-0, П-2, С-59, Л-31, М-5. СОЭ 3 мм/ч. Сахар крови 6,8 ммоль/л, повышен титр тиреоидных гормонов. Основной обмен 2000 ккал/сут.

Задача 15.

У больного после введения пирогенала жалобы на головную боль, недомогание, озноб. Кожные покровы бледные, «гусиная» кожа. Температура тела 37,8˚С. ЧДД 12 в мин, ЧСС 90 уд/мин, АД 130/90 мм рт. ст. Количество лейкоцитов 3,5•10⁹/л, лейкоформула: Б-1, Э-4, М-0, Ю-0, П-0, С-50, Л-44, М-1. СОЭ 10 мм/ч. Сахар крови 6,7 ммоль/л, кетоновые тела 0,5 ммоль/л, общие липиды 13 ммоль/л. Суточное количество мочи 2300 мл, реакция мочи на сахар и белок отрицательна. Основной обмен 2250 ккал/сут.

Задача 16.

У больного на 10-й день после введения дифтерийного антитоксина жалобы на головную боль, раздражительность, боли в суставах. Кожные покровы бледные, на коже сыпь, крупные суставы отечны, гиперемированы, болезненны при пальпации, движения в них ограниченны. Температура тела 36˚С. ЧДД 11 в мин, ЧСС 92 уд/мин, АД 135/90 мм рт. ст. Количество лейкоцитов 3,5•10⁹/л, лейкоформула: Б-1, Э-8, М-0, Ю-0, П-1, С-49, Л-40, М-1. СОЭ 19 мм/ч. Сахар крови 7,1 ммоль/л, кетоновые тела 0,5 ммоль/л, общие липиды 14 ммоль/л. Основной обмен 2330 ккал/сут.

Задача 17.

У больного кашель с мокротой ржавого цвета. При аускультации в области нижней доли правого легкого дыхание ослаблено и выслушивается крепитация. Кожные покровы гиперемированы, влажные. Температура вечером была 39,7⁰С, утром - 37,1⁰С.ЧДД 28 в мин, пульс слабого наполнения 110 уд/мин, АД 90/40 мм рт.ст. Количество лейкоцитов 18х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-6, Мл-0, Ю-0, П-10, С-72, Л-11, Мн-1. СОЭ 22 мм/час. Суточное количество мочи 400 мл, реакция на белок положительная. Основной обмен 1800 ккал/сут

 

В дополнение к приведенным данным студенты должны охарактеризовать динамику температурной кривой.

 

Пример решения ситуационной задачи:

 

У пациента спустя 4 часа после переохлаждения кожные покровы бледные, сухие, «гусиная кожа», выражена мышечная дрожь. Температура тела 36,2°С, ЧСС 92 в мин, АД 140/85 мм рт. ст., ЧДД 14 в мин, основной обмен 2200 ккал/сут. При лабораторном обследовании в крови Ht 44%, лейкоцитов 4,0·10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-4, С-45, Л-45, М-6; кетоновых тел 0,60 ммоль/л, молочной кислоты 1,00 ммоль/л, рН 7,42. Суточный диурез 2300 мл.

Решение:

1. Теплопродукция повышена, о чем свидетельствуют увеличение основного обмена и мышечная дрожь (активированы сократительный и несократительный термогенез).

2. Теплоотдача уменьшена, так как снижена температура кожных покровов, они бледные и сухие, а также есть симптом «гусиной кожи» и брадипноэ. Уменьшение теплоотдачи обусловлено спазмом сосудов кожи под воздействием адреналина и сокращением потоотделения.

3. Функции органов и систем: под действием адреналина формируются тахикардия и артериальная гипертензия. В результате улучшения кровоснабжения почек - полиурия. Нормальное количество лейкоцитов в крови, анэозинофилия, относительная и абсолютная нейтропения, относительный лимфоцитоз свидетельствуют о повышенном выходе нейтрофильных гранулоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления (гранулоцитопения потребления).

4. У пациента лихорадка. Так как механизмы теплопродукции активированы, а теплоотдачи подавлены, то это 1 стадия лихорадки.

5. Вид первичного пирогена – экзогенный, инфекционный, бактериальный.

6. При переохлаждении ослабляется резистентность организма в отношении условно-патогенной микрофлоры. Формируется процесс воспаления, о чем косвенно свидетельствует гранулоцитопения потребления.

 

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и др. М.: Триада-Х, 2002. – С. 206-214.

2. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.I. – С. 201-244.

3. Тестовые задания по курсу патофизиологии /Под ред. Г.В. Порядина. М.: ВУНМЦ. – 1998. – С. 79-89.

4. Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии /Под ред. П.Ф. Литвицкого М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С. 38-42.

Дополнительная

5. Патофизиология /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск, 2001. – С. 235-244.

6. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. М.: Вече, 2001. – С. 261-277

7. Патологическая физиология /Под ред. В.А. Фролова. - М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997. - С. 107 - 111.

8. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. М.: МЕДпресс-информ, 2002 – С. 328-341.

9. Патофизиология. Курс лекций /Под редакцией П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1995. - С.135 - 147.

 

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ЗАДАЧАМ

 

Патофизиология реактивности

1. Реактивность групповая, патологическая: в опытной группе снижение реактивности и резистентности.

2. Реактивность индивидуальная, физиологическая.

3. Реактивность индивидуальная, патологическая: у опытного животного снижение реактивности и повышение резистентности.

4. Реактивность групповая.

5. Реактивность групповая.

6. Реактивность видовая.

7. Реактивность групповая.

8. Реактивность видовая.

9. Реактивность видовая.

10. Реактивность групповая.

11. Перекрестная резистентность и перекрестная сенсибилизация.

12. Реактивность индивидуальная.

13. Реактивность групповая.

 

Воспаление

1. (15.) Воспаление, стадия альтерации и экссудации, гипергия.

2. (16.) Воспаление, стадия экссудации, нормергия.

3. (17.) Воспаления нет, цирроз печени.

4. (18.) Воспаление, стадия экссудации, гипергия.

5. (19.) Воспаление, стадия альтерации и экссудации, дизергия.

6. (20.) Воспаление, стадия экссудации, гиперергия.

7. (21.) Воспаление, стадия альтерации и экссудации, нормергия.

8. (22.) Воспаление, стадия альтерации и экссудации, гипергия.

9. (23.) Воспаление, стадия экссудации, нормергия.

10. (24.) Воспаление, стадия экссудации, нормергия.

11. (25.) Воспаление, стадия экссудации, гипергия.

12. (26.) Воспаление, стадия альтерации и экссудации, дизергия.

13. (27.) Воспаление, стадия альтерации, гипергия.

14. (28.) Воспаление, стадия пролиферации, гипергия.

 

Лихорадка

 

№ задачи	Стадия лихорадки	Тип температурной кривой (по А.Д. Адо)	Примечания
1	2	Постоянная Febris continua	разница Т0С У-В не более 10С
2	2	Послабляющая Febris remittens	разница Т0С У-В более 10С, утр Т0С выше 370
3	1
4	гипертермия (разобщение ОФ – 2,4ДФ)		однократный подъем Т0С
5	2	Постоянная Febris continua	разница Т0С У-В не более 10С
6	1	Возвратная Febris recurrens	периоды апирексии чередуются с периодами ­ Т0С, длительность периодов до неск. суток
7	2	Атипичная Febris athypica	утр. Т0С выше, чем веч. Т0С
8	3 лизис		постепенное снижение Т0С
9	2	Послабляющая Febris remittens	разница Т0С У-В более 10С, утр. Т0С выше 370
10	экзогенная гипертермия		однократный подъем Т0С
11	2	Изнуряющая Febris hectica	разница Т0С У-В 2-40С, утр. Т0С норма или ¯
12	2	Послабляющая Febris remittens	разница Т0С У-В более 10С, утр. Т0С выше 370
13	1		введение р-ра глюкозы – однократный подъем Т0С
14	гипертермия (гипертиреоз)		постоянный субфебрилитет
15	1		введение пирогенала – однократный подъем Т0С
16	1	Послабляющая Febris remittens	разница Т0С У-В более 10С, утр Т0С выше 370
17	3 кризис	Постоянная Febris continua	разница Т0С У-В не более 10С

 

 

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России)

Кафедра патофизиологии

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

к практическому курсу

Патофизиологии РЕАКТИВНОСТИ

на педиатрическом факультетЕ

 

для СТУДЕНТОВ

 

Тюмень, 2016
Баркова Э.Н., Жданова Е.В., Назаренко Е.В., Бабакин Е.А., Курлович Н.А.

 

Руководство к практическому курсу патофизиологии реактивности.

 

Руководство к практическому курсу патофизиологии реактивности предназначено для организации и повышения эффективности работы студентов на практических занятиях. Учебное пособие содержит основные положения темы практических занятий, графы логических структур, тестовые задания и ситуационные задачи. Содержание книги соответствует ФГОС – 3 (2015 г.) и типовой программе по патофизиологии для студентов высших медицинских учебных вузов (2015 г.).

 

 

ОГЛАВЛЕНИЕ:

ВВОДНОЕ ЗАНЯТИЕ. 4

Практическая работа. 4

Литература. 5

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ... 7

Тесты для контроля знаний при самоподготовке. 7

Практическая работа. 14

Ситуационные задачи. 14

Литература. 19

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА В ПАТОЛОГИИ.. 20

Тесты для контроля знаний при самоподготовке. 21

Практическая работа. 24

Ситуационные задачи. 26

Литература. 28

ВОСПАЛЕНИЕ (занятие №1) 29

Тесты для контроля знаний при самоподготовке. 30

Практическая работа. 37

Ситуационные задачи. 37

Литература. 38

ВОСПАЛЕНИЕ (занятие №2) 39

Тесты для контроля знаний при самоподготовке. 39

Практическая работа. 43

Ситуационные задачи. 43

Литература. 47

ЛИХОРАДКА. 48

Тесты для контроля знаний при самоподготовке. 48

Практическая работа. 55

Ситуационные задачи. 55

Литература. 59

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ЗАДАЧАМ... 60

 

 

 

ВВОДНОЕ ЗАНЯТИЕ

 

Цель занятия: Обосновать фундаментальную роль предмета в формировании врачебного мышления. Освоить принципы дифференцировки патологических и защитно-приспособительных реакций. Изучить основы моделирования и экспериментальной терапии патологических процессов.

 

Процесс изучения дисциплины направлен на формирование следующих компетенций в соответствии с ФГОС ВПО по направлению подготовки 31.05.02 Педиатрия:

- способность к абстрактному мышлению, анализу, синтезу (ОК-1)

- готовность к саморазвитию, самореализации, самообразованию, использованию творческого потенциала (ОК-5);

- готовность к использованию основных физико-химических, математических и иных естественнонаучных понятий и методов при решении профессиональных задач (ОКП-7);

- способностью к оценке морфофункциональных, физиологических состояний и патологических процессов в организме человека для решения профессиональных задач (ОПК-9)

- способность к участию в проведении научных исследований (ПК-21).

 

В результате освоения материалами вводного занятия студент должен:

Знать:

- Предмет и задачи патологической физиологии. Место её среди других медицинских наук, значение для клиники.

- Основные разделы патологической физиологии: общая нозология, типовые патологические процессы, патологическая физиология систем организма. Их характеристика.

- Основные этапы истории патофизиологии. Ведущая роль отечественных ученых в развитии патологической физиологии.

- Методы патофизиологии. Значение эксперимента. Общие принципы построения медико-биологических экспериментов и интерпретации их результатов. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных.

- Основные понятия общей нозологии. Норма, здоровье, предболезнь, болезнь.

- Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных реакций организма. Стадии болезни. Исходы. Выздоровление полное и неполное.

Уметь:

- анализировать проблемы общей патологии и критически оценивать современные теоретические концепции и направления в медицине;

- планировать и участвовать в проведении (с соблюдением соответствующих правил) эксперименты на животных; обрабатывать и анализировать результаты опытов, правильно понимать значение эксперимента для изучения клинических форм патологии;

Владеть:

- навыками системного подхода к анализу медицинской информации;

- принципами доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений.

 

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Опыт 1. Влияние пониженного атмосферного давления на организм

Опыт проводят на крысах. Животных помещают под стеклянный колокол (вакуумная тарелка, соединенная с насосом Комовского), после чего считают число дыханий, обращая внимание на поведение животного, окраску кожных покровов ушей, хвоста, лапок. Данные заносят в протокол. Затем производят постепенное разрежение атмосферы под колоколом, откачивая воздух насосом Комовского.

Наблюдают за возникающими изменениями поведения, дыхания, двигательной активности и окраски кожных покровов, фиксируя последовательность развития симптомов и особенности гибели животного.

 

Вопросы к видеофильму «Влияние пониженного атмосферного давления на организм»

1. В какой последовательности развиваются проявления кислородной недостаточности, механизмы их формирования?

2. Какова последовательность реакций ЦНС на гипоксию?

3. Выделить механизмы компенсации и механизмы по вреждения при гипоксии.