Опыт 2. Действие ускорений (перегрузки) на организм
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Две одинаковые мыши помещают по отдельности в сосуды, закрепленные в центрифуге в диаметрально противоположном положении. Центрифугу закрывают крышкой и включают на скорость вращения 1000 об/мин. Через 20-25 сек центрифугу быстро останавливают и мышей извлекают на стол. Наблюдают за поведением животных, их подвижностью, окраской слизистых и кожи, состоянием глаз, частотой дыхательных движений.

 

Вопросы

1. Какие виды ускорения действуют на мышей при вращении в центрифуге?

2. Каково направление действия перегрузки?

3. Какие нарушения возникают у животного при действии перегрузки в поперечном направлении (направление спина – грудина или наоборот)?

4. Какие нарушения возникают при действии перегрузки в каудо-краниальном и кранио-каудальном направлениях?

5. Чем можно объяснить развитие у мышей цианоза и одышки?

6. Чем объясняется развитие экзофтальма, иногда выделение крови из ушей и носа при каудокраниальном направлении действия перегрузки?

7. Каков механизм нарушения координации движений?

 

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и др. М.: Триада-Х, 2002. – С. 1-14.

2. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.I. – С. 9-37.

3. Тестовые задания по курсу патофизиологии /Под ред. Г.В. Порядина. М.: ВУНМЦ. – 1998. – С. 4-5.

4. Методические рекомендации к занятиям по патофизиологии /Под ред. П.Ф. Литвицкого М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С. 9-14.

Дополнительная

5. Патофизиология /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск, 2001. – С. 10-65.

6. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. М.: МЕДпресс-информ, 2002 – С. 4-36.

7. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. М.: Вече, 2001. – С. 6-33.

 


 


ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

 

Цель занятия: Уметь на основании клинико-лабораторных данных определять стадию общего адаптационного синдрома. Дифференцировать защитно-приспособительные и патогенные проявления стресса. Определять степень устойчивости организма при ди- и полистрессе.

 

 

Процесс изучения материалов занятия направлен на формирование у студентов следующих компетенций:

- способности и готовности проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК- 6);

- способности и готовности использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у детей и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК-11);

- способности и готовности к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования с целью создания новых перспективных средств в педиатрии, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследования (ПК-32).

 

В результате освоения материалами занятия студент должен:

Знать:

- Стресс. Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма.

- Стадии и патогенез стресса. Изменения нервно-гуморальной регуляции и обмена веществ в стадии:

- тревоги;

- резистентности;

- истощения.

- Триада Селье.

- Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы.

- Роль перекрестной резистентности и перекрестной сенсибилизации в патогенезе стресса.

- Понятие о болезнях стресса. Значение в понимании патогенеза ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, язвенной болезни, сахарного диабета, опухолей.

- Особенности и значение перинатального стресса.

- Механизмы стресса у детей раннего возраста.

Уметь:

- определять стадию общего адаптационного синдрома на основании клинико-лабораторных данных.

- дифференцировать защитно-приспособительные и патогенные проявления стресса.

- определять степень устойчивости организма при ди- и полистрессе.

Владеть:

- навыками анализа закономерностей функционирования отдельных органов и систем в норме и при патологии;

- основными методами оценки функционального состояния организма человека, навыками анализа и интерпретации результатов современных диагностических технологий.

 

Вопросы базовых дисциплин, необходимые для проработки темы

1. Гипоталамо-гипофизарная система. Нейросекреты гипоталамуса: либерины и статины. Функциональные связи гипоталамуса с гипофизом. Гипофиз. Гормоны аденогипофиза. Гормоны нейрогипофиза.

2. Надпочечники. Гормоны коркового вещества надпочечников, их роль в регуляции обмена веществ и функций организма. Функции мозгового вещества надпочечников. Регуляция функций надпочечников. Мужские и женские половые гормоны, их роль в регуляции обмена веществ и функций организма.

3. Изменения катаболизма при гипер- и гипофункции желез внутренней секреции.

4. Участие эндокринной системы в интегративной приспособительной деятельности организма.

5. Физиология адаптации. Определение понятия. Индивидуальная адаптация организма. Биологические и социальные факторы, лежащие в основе адаптации. Виды, фазы и критерии адаптации. Адаптация избегания, пассивный и активный типы приспособления. Механизмы развития адаптивных реакций. Резистентность. Понятие о перекрестной резистентности и сенсибилизации.

6. Возрастные особенности эндокринной системы.

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ:

1. Триада Селье включает:

1) выход крови из депо;

2) гипертрофию коры надпочечников:

3) гипергликемию;

4) гиперадреналинемию;

5) атрофию лимфоидного аппарата;

6) повышенную продукцию релизинг-факторов;

7) централизацию кровообращения;

8) гиперволемию;

9) кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки.

 

2. Для стадии тревоги закономерны:

1) гипертрофия коры надпочечников;

2) гиперадреналинемия;

3) атрофия лимфоидного аппарата;

4) повышенная продукция релизинг - факторов;

5) гиперсекреция тропных гормонов гипофиза;

6) активация микросомального окисления в гепатоцитах;

7) кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки.

 

3. Для стадии резистентности закономерны:

1) атрофия коры надпочечников;

2) гиперсекреция глюкокортикостероидов;

3) гиперсекреция релизинг - факторов;

4) гиперсекреция минералокортикоидов;

5) гипертрофия лимфоидного аппарата;

6) гипосекреция тироксина;

7) гиперсекреция тироксина;

8) гиперсекреция андрогенов;

9) гипосекреция андрогенов;

10) гипосекреция эстрогенов;

11) гиперсекреция эстрогенов.

 

4. Для стадии истощения характерны:

1) активация анаболических процессов;

2) активация катаболических процессов;

3) гипертрофия коры надпочечников;

4) атрофия коры надпочечников;

5) снижение секреции АКТГ;

6) гиперсекреция АКТГ;

7) гиперсекреция кортикостероидов;

8) гипосекреция кортикостероидов;

9) гипергликемия;

10) гипогликемия;

11) стимуляция глюконеогенеза.

 

5. Механизмы патогенного эффекта глюкокортикостероидов:

1) глюконеогенез;

2) катаболизм жиров и белков;

3) активация гистаминазы;

4) активация гиалуронидазы;

5) мембраностабилизирующее действие;

6) иммунодепрессия;

7) активация секреции соляной кислоты;

8) торможение секреции слизи;

9) антивоспалительный эффект.

 

6. Механизмы адаптогенного эффекта глюкокортикостероидов:

1) глюконеогенез;

2) катаболизм жиров и белков;

3) активация гистаминазы;

4) ингибирование гиалуронидазы;

5) мембраностабилизирующее действие;

6) иммунодепрессия;

7) активация секреции соляной кислоты;

8) торможение секреции слизи;

9) антивоспалительный эффект.

 

7. Механизмы патогенного эффекта минералокортикоидов:

1) стимуляция реабсорбции натрия в проксимальном отделе канальцев нефрона;

2) повышение сосудистого тонуса;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) активация фагоцитоза;

5) повышение артериального давления;

6) противовоспалительный эффект.

 

8. Механизмы адаптогенного эффекта минералокортикоидов:

1) стимуляция реабсорбции натрия в проксимальном отделе канальцев нефрона;

2) стимуляция пассивной реабсорбции воды;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) повышение сосудистого тонуса;

5) повышение артериального давления;

6) активация фагоцитоза;

7) противовоспалительный эффект.

 

9. К адаптивным гормонам относятся:

1) АКТГ;

2) СТГ;

3) глюкокортикоиды;

4) эстрогены;

5) минералокортикоиды;

6) андрогены;

7) адреналин;

8) глюкагон;

9) инсулин;

10) тироксин;

11) паратгормон.

 

10. Синтоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:

1) активацией процессов окислительного фосфорилирования;

2) стимуляцией гликолиза;

3) стабилизацией клеточных мембран;

4) активацией микросомального окисления в гепатоцитах;

5) изоляцией стрессорного агента;

6) повышением проницаемости капилляров;

7) снижением проницаемости капилляров.

 

11. Кататоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:

1) активацией процессов окислительного фосфорилирования;

2) стимуляцией гликолиза;

3) стабилизацией клеточных мембран;

4) активацией микросомального окисления в гепатоцитах;

5) изоляцией стрессорного агента;

6) повышением проницаемости капилляров;

7) снижением проницаемости капилляров;

8) стимуляцией фагоцитоза.

 

12. К стрессорным механизмам гипертонической болезни относятся:

1) гиперэстрогенемия;

2) гиперадреналинемия;

3) повышенная секреция глюкокортикостероидов;

4) повышенная секреция минералокортикоидов;

5) повышенная секреция тироксина;

6) повышенная секреция андрогенов;

7) сниженная секреция минералокортикоидов.

 

13. К стрессорным механизмам ишемической болезни сердца относятся:

1) повышенная секреция андрогенов;

2) повышенная секреция эстрогенов;

3) гиперадреналинемия;

4) гиперсекреция минералокортикоидов;

5) гиперсекреция глюкокортикоидов;

6) атрофия коры надпочечников;

7) снижение секреции минералокортикоидов.

 

14. К стрессорным механизмам сахарного диабета относятся:

1) снижение секреции минералокортикоидов;

2) снижение секреции глюкокортикоидов;

3) гиперэстрогенемия;

4) гиперадреналинемия;

5) повышенная секреция глюкокортикоидов;

6) повышенная секреция СТГ;

7) повышенная секреция АКТГ.

 

15. К стрессорным механизмам злокачественного роста относятся:

1) гиперэстрогенемия;

2) гиперадреналинемия;

3) повышенная секреция глюкокортикоидов;

4) повышенная секреция минералокортикоидов;

5) повышенная секреция тироксина;

6) повышенная секреция андрогенов;

7) снижение секреции глюкокортикоидов.

 

16. К стрессорным механизмам язвенной болезни относятся:

1) повышенная секреция андрогенов;

2) гиперадреналинемия;

3) повышенная секреция эстрогенов;

4) сниженная секреция минералокортикоидов;

5) повышенная секреция минералокортикоидов;

6) сниженная секреция глюкокортикоидов;

7) повышенная секреция глюкокортикоидов.

 

 

 

 

 

Эталоны ответов

1. 2,5,9 5. 2,6,7,8 9. 1,2,3,4,5,6,7,10 13. 3,4

2. 2,4,5 6. 1,3,4,5,9 10. 3,5,7 14. 4,5,7

3. 2,4,7,8,11 7. 2,5 11. 4,8 15. 3

4. 2,4,6,8,10 8. 3,6 12. 2,4,5 16. 2,7

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

 

Дата: 2019-02-25, просмотров: 478.