Анатомия протоков: междольковые желч протоки, выводные протоки с каждой доли, общий печёночный проток (d 0,5 см) сливается с пузырным протоком и образуется холедох (7 см, d до 1 см). Холедох лежит между двумя листками lig. hepatoduodenale, имея сзади от себя воротную вену, а слева — общую печеночную артерию; далее он спускается вниз позади верхней части duodeni, прободает медиальную стенку pars descendens duodeni и открывается вместе с протоком поджелудочной железы отверстием в расширение, находящееся внутри papilla duodeni major и носящее название ampulla hepatopancreatica. Части холедоха: супрадуоденальная, ретродуоденальная, ретропанкреатическая, интрамуральная. Кровоснабжение – пузырная артерия от собств печеночной арт. Иннервация: печеночное сплетение (чревное спл, левый вагус, правый диафрагмал). Выработка желчи: пища – холецистокинин и секретин в крови – открытие сфинктеров – сокращение пузыря. Желчь состоит из воды, желч солей, пигментов, холестерина, жирных к-т. 1л желчи/сут.

Холангиты - бактериальное воспаление внутри- и внепеченочных желчных путей. По клиническому течению выделяют острый и хронический, по морфологическим изменениям в стенках желчных протоков выделяют катаральный и гнойный холангит.

Классификация холангитов:

По хар-ру: катаральный, гнойный, фибринозный

По происхождению: холецистогенный, восходящий, первичный.

По распространённости: огран воспаление, восходящий ангиохолагит, холангиогенный гепатит.

По течению: острый, гнойный, гнойно-септический, хронический, хрон рецидивирующий

Стадии течения:

-Начальная: (острое воспаление с увеличением размеров печени)

-Прогрессирующая, с нарастающей интоксикацией: (печеночная, сердечно – сосудистая нед-ть, дистрофические изменения миокарда)

-Конечная: (печеночно-почечная недостаточность; осложнения – поддиафрагмальный        абсцесс, внутрипеченочные абсцессы, абсцесс легкого, эмпиема плевры, эндокардит, панкреатит, перитонит)

Острый холангит: Классическая триада Харкота: озноб, лихорадка, желтуха + помутнение сознания, шок. Причины: камни холедоха, опухоли, фиброз холедоха, паразитарные инфекции, посттравматические стриктуры. Превалирует Гр «-» флора.

1стадия: повыш температуры, озноб, схваткообразные боли в правом подреберье, слабость, рвота.

2 стадия: + увеличение печени, болезненность в правом подреберье, субэктеричность склер.

3 стадия: + выраженная желтуха, изменения в моче, тахикардия, тахиаритмия.

4 стадия: выраженная почечно-печеночная недостаточность.

Острое состояние – острый биллиарный септический шок: потрясающий озноб, желтуха, падение систолического АД (меньше 90 мм рт ст), олигурия с нарушением сознания, отсутствие ответа на ввод 500 мл физ раствора, бактериемия. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. При прогрессирующем бурном течении гнойного холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы печени и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных холангиогенных абсцессов печени, абсцессов в поддиафрагмальном или подпеченочном пространстве. Прогноз тогда неблагоприятный.

Лечение: кратковременная подготовка к операции и операция – устранение препятствия: эндоскопические, лапаротомия (радикальная).

Хронический холангит – хрон воспаление желчных путей, сопровождающееся утолщением и склерозом их стенок, которое приводит к обструкции протоков. Чаще генерализованный п-с. Захватывающий все желчные пути. ФАЗЫ: Латентная фаза. Рецидивирующая фаза. Затяжная фаза. Стенозирующая (склерозирующая) фаза.

Этиология: Вторичный – на фоне ЖКБ, после хирургических манипуляций и цирроза печени. Первичный – не ясна, возможен аутоиммун п-с, связанный с неспецифич колитом, струмой Риделя.

Клиника: безболевая обтурационная желтуха. Диагноз ясен после исключения рака желчевыводящих путей.

Лечение. Результаты консерв/оперативн лечения неудовлетворительные. Применяют стероидные гормоны, иммунодепрессанты, антибиотики. Оперативно, если возможно, накладывают билиодигестивные анастамозы, иногда трансплантация печени.

49). Эхинококкоз легких .

Эхинококкоз - зооантропоноз, распространен: Австралия, Новая Зеландия, Южная Америка, Северная Африка. В России - Закавказье, Якутия, Западная Сибирь, Саратовская область. Выделяют две формы: кистозную (гидатидную, однокамерную) и альвеолярную. Распространение по крови и лимфе. Мех фек-оральный. Заболевание вызывается личинкой ленточного глиста Echinococcus granulosus.Окончательным хозяином являются домашние (собаки, кошки) и дикие (лисы, песцы) животные. Промежуточным хозяином служат рогатый скот, свиньи, кролики, обезьяны и человек. По частоте поражения легкие занимают второе место (15—20%) после поражения печени (80%).

Строение стенки эхинококковой кисты: жидкость эхинококковой кисты, содержащая сколексы и крючки; зародышевый слой, от которого произрастает выводок; хитиновая оболочка; пространство (потенциальное) между паразитом и хозяином; фиброзная капсула легкого (по Баррету и Томасу)

Три периода (стадии): 1 - бессимптомный (латентная стадия); 2 - клинических проявлений; 3 - осложнений. Нередко после первой стадии сразу наступает третья стадия (прорыв пузыря).

Первый период (бессимптомный) охватывает время от начала инвазии до проявления клинических симптомов. Однако в этой стадии могут появляться боли в груди непостоянного характера, недомогание, крапивница, зуд, головная боль, упадок сил. Второй период — клинических проявлений: боли в грудной клетке, кашель, кровохарканье, одышка, ухудшение общего состояния, иногда озноб и ночной пот. При больших эхинококковых кистах можно обнаружить выпячивание грудной стенки, сглаживание межреберных промежутков, отставание в дыхании этой половины грудной клетки; перкуторно — тупость, отсутствие шумов над большими кистами; ускорение СОЭ, эозинофилия (в 24% случаев). Третий период —осложнений (нагноение кисты, прорыв кист в просвет бронхов, полость плевры, другие органы и ткани).

При прорыве кисты в бронх клинико-рентгенологическая картина подобна картине при вскрытии абсцесса легкого — полость с горизонтальным уровнем жидкости, которая в последующем легко инфицируется. При этом аллергические реакции в виде кожного зуда, крапивницы, сыпи и др. При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживают элементы эхинококковой кисты и сколексы, что является прямым подтверждением прорыва эхинококковой кисты в бронх.

При прорыве кисты в плевральную полость физикальные и рентгенологические данные такие, как при экссудативном плеврите, а при сообщении кисты с бронхом — как при развившемся гидропневмотораксе. Прорыв эхинококковой кисты в полость плевры (от 2 до 5%) обычно сопровождается резкими болями в этой половине грудной клетки и повышением температуры, в некоторых случаях могут развиться шок и аллергические реакции.

При нагноении высокая температура, кашель с гнойной мокротой, резкое ухудшение состояния, лейкоцитоз, СОЭ. При длительном течении нагноительного процесса признаки хрониосепсиса: слабость, бледность, ознобы, поты, а в легочной ткани развиваются морфологические изменения. Возможен прорыва кист в полость перикарда, брюшины, пищевод, позвоночник.

Диагностика: рентгенография, томография, КТ, МРТ; УЗИ; бронхография, флюорографическое обследование. Форма эхинококковой кисты легкого округлая или овальная, с четкими контурами.

Специфические пробы: реакцию агглютинации с латексом, непрямой гемагглютинации, двойной диффузии в геле и иммуноферментную реакцию.

Лечение — эхинококкэктомия после аспирации всего содержимого кисты — с рассечением фиброзной капсулы и удалением хитиновой и зародышевой оболочек с ушиванием бронхиальных свищей (при больших кистах); «идеальная» эхинококкэктомия — удаление кисты с хитиновой и неповрежденной зародышевой оболочкой через разрез фиброзной капсулы (при небольших и средних размеров); эхинококкэктомия вместе с фиброзной капсулой по Н. И. Напалкову —редко; резекция легких — краевая (атипичная), сегментарная и лобэктомия; удаление легкого (пневмонэктомия) - по ограниченным показаниям: обширные вторичные воспалительные процессы, легочные кровотечения, нагноения множественных кист, сочетание с др заб легких, требующих удаления органа. Видеоторакоскопическая эхинококкэктомия.

Показанием к отказу от хирургических методов служит множественное поражение легких или органов. Препаратом выбора в таком случае является АЛЬБЕНДОЗОЛ, применяемый в дозе 10—20 мк/кг/сут., длительность курса до трех недель, число циклов от 1 до 20 и более, интервалы 21—28 дней, продолжительность лечения может достигать многих лет.

БИЛЕТ№2

2) Дивертикулы пищевода.

Esophagus, пищевод, представляет узкую и длинную трубку, вставленную между глоткой и желудком и способствующую продвижению пищи в желудок. Он начинается на уровне VI шейного позвонка (нижнему краю перстневидного хряща), и оканчивается на уровне XI груд. Части: cervicalis, thoracica et abdominalis. Длина 23 — 25 см. Общая длина пути от передних зубов, включая сюда полость рта, глотку и пищевод, равняется 40 — 42 см. Шейная часть пищевода проецируется в пределах от VI шейного до II грудного. Спереди от него лежит трахея, сбоку проходят возвратные нервы и общие сонные артерии.

Синтопия грудной части: верхняя треть грудного отдела лежит позади и левее трахеи, спереди к ней прилежат левый возвратный нерв и левая a. carotis communis, сзади — позвоночный столб, справа — медиасти-нальная плевра. В средней трети прилежит спереди и слева на уровне IV грудного позвонка дуга аорты, несколько ниже (V гр) — бифуркация трахеи и левый бронх; сзади от пищевода лежит грудной проток; слева и несколько кзади примыкает нисходящая часть аорты, справа — правый блуждающий нерв, справа и сзади — v. azygos. В нижней трети грудного отдела сзади и справа от него лежит аорта, кпереди — перикард и левый блуждающий нерв, справа — правый блуждающий нерв, который внизу смещается на заднюю поверхность; несколько кзади лежит v. azygos; слева — левая медиастинальная плевра. Брюшная часть спереди и с боков покрыта брюшиной; спереди и справа к нему прилежит левая доля печени, слева — верхний полюс селезенки, у места перехода пищевода в желудок располагается группа лимфатических узлов.

Строение пищевода. Слои — tunica mucosa, tunica muscularis tunica adventitia. Tunica mucosa содержит слизистые железы. В подслизистой основе есть лимфатические фолликулы. Tunica muscularis, два слоя — наружный, продольный (расширяющий), и внутренний, циркулярный (суживающий). В верхней трети пищевода оба слоя складываются из исчерченных волокон, ниже они постепенно замещаются неисчерченными миоцитами. Pars abdominalis покрыта брюшиной.

Питание (обильные анастомозы). Аа. esophageae к pars cervicalis пищевода происходят из a. thyroidea inferior. Pars thoracica получает несколько веточек из aorta thoracica, pars abdominalis питается из аа. phrenicae inferiores et gastrica sinistra. Венозный отток из шейной части пищевода происходит в v. brachiocephalica, из грудного отдела — в vv. azygos et hemiazygos, из брюшного — в притоки воротной вены. От шейного и верхней трети грудного отдела пищевода лимфатические сосуды идут к глубоким шейным узлам, предтрахеальным и паратрахеальным, трахеобронхиальным и задним средостенным узлам. От средней трети грудного отдела восходящие сосуды достигают названных узлов грудной клетки и шеи, а нисходящие (через hiatus esophageus) — узлов брюшной полости: желудочных, пилорических и панкреато дуоденальных. В названные узлы впадают сосуды, идущие и от остальной части пищевода (наддиафрагмального и брюшного отделов его). Иннервируется пищевод из п. vagus et tr. sympathicus. По ветвям tr. sympathicus передается чувство боли; симпатическая иннервация уменьшает перистальтику. Парасимпатическая усиливает перистальтику и секрецию желез.

Дивертикул пищевода — это ограниченное выпячивание стенки пищевода. Одно из самых часто встречаемых доброкачественных заболеваний пищевода (0,6%).

Классификация дивертикулов:

1 – по происхождению:   а – пульсионные (по типу грыжи, от давления); б – тракционные (в результате склеротических процессов периэзофаг тканей, их рубцы от воспал); в – смешанные.

2 – по локал:   а – глоточно-пищ (Ценкера, 60%);  б – бифуркац (эпибронхиальные, среднепищеводные, 17%), в – наддиафрагмальные (эпифренальные, 21%).

Различают истинные дивертикулы, стенка которых содержит все слои пищевода, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечный слой.

Патанатомия – стенка дивертикула истончена, слизистая атрофична, дивертикулит.

Глоточно-пищеводный дивертикул Ценкера (чаще пульсионные)

развиваются медленно, чаще в задней стенке глотки, непосредственно над входом в пищевод, в треугольнике (или пространстве Ланье — Гаккермана), где мышечная оболочка глотки представлена слабыми мышечными пучками нижнего констриктора глотки. Значительно реже ценкеровские дивертикулы развиваются в области треугольника, ограниченного сверху перстнеглоточной мышцей, а с боков — продольными мышечными волокнами пищеводной стенки. Основное значение в образовании - нарушение раскрытия верхнего пищеводного сфинктера и повышение давления в пищеводе в ответ на акт глотания. Дивертикулы спускаются вниз между задней стенкой пищевода и позвоночником, могут смещаться под боковые мышцы шеи. Величина их различна, они имеют широкое устье.

I ст формирования – слабые боли царапающего характера, чувство жжения, першение в горле, легкая дисфагия, незначительная саливация, кашель, тошнота, неприятный запах из рта.

II ст – при наполнении воздухом и пищей булькающие звуки, слышимые на расстоянии, нарушается глотание (едят при опр положении головы и шеи), феномен блокады - внезапная остановка пищи (усиленные глот движения, краснеет, ощущение удушья, полуобмор состояние). Рвота облегчает.

III ст – выраж дисфагия, регургитация, симптомы сдавления окружающих органов (охриплость, легочные осложнения, затруднение венозного оттока), зловонный запах, диспепсия. Рвота облегчает.

Объективно: выпячивание на боковой поверхности шеи слева, мягкой консистенции, при надавливании – уменьшается в размерах, иногда определяется с-м Купера – «шум плеска»,

Диагностика: рентгенологическое исследование, эндоскопическое исследование

Лечение – операцией выбора является одномоментная дивертикулэктомия.

При противопоказаниях или отказе от операции – диета, прием еды в определенном положении, промывание дивертикула, постуральный дренаж, прием растительного масла.

Бифуркационные (чаще тракционные). Тракционные эпибронхиальные дивертикулы образуются в результате воспалительного пса в окружающих тканях с формированием рубцов, которые вытягивают стенку пищевода в сторону патологически измененного органа (медиастинальный лимфаденит, плеврит). Тракционные торакальные дивертикулы врожденные, обусловленные остатком пищеводно-бронхиальных мостиков.

Чаще располагаются на передней или левой боковой стенке пищевода, на уровне бифуркации трахеи, редко превышают в диаметре 1—2 см. Дно дивертикула обычно на­правлено вверх и сращено с соседними органами, стенка имеет строение стенки пищевода. Полость дивертикула широко сообщается с просветом пищевода.

 Не имеют специфич клиники, обнаруживаются чаще случайно при рентгене пищевода. Жалобы на затрудненное глотание, боль в гр клетке, отрыжку, срыгивание, дисфагия не выражена, так как подобные дивертикулы хорошо дренируются в пищевод.

Осложнения: пищеводно-бронхиальных свищей, кровотечение вследствие аррозии сосудов, дивертикулит с образованием абсцесса, перфорация, малигнизация, формирование полипоза.

Основной метод– рентгенологический с барием. 4 стадии:

I ст – по форме шип розы; II – форма булавы; III – форма мешка; IV – мешок сдавливает пищевод

Показания к опер лечению – только осложнения. Дивертикулэктомия или инвагинацию по Жирару.

Эпифренальные (наддиафрагмальные) – чаще пульсионные и нередко сочетаются с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, диффузным спазмом пищевода, ахалазией кардии. Располагаются на заднеправой стенке пищевода на 2 – 11 см выше диафрагмы. Стенка дивертикула состоит из слизистой оболочки и подслизистого слоя. Форма его шарообразная или грибовидная. Обычно не образуют сращений с со­седними органами, слизистая оболочка их в большинстве случаев не изменена, мышечная оболочка выражена слабо или отсутствует. Клиника редко.

В начальной ст замедление прохождения пищи, чувство тяжести, боли в ниж части грудины, области мечевидного отростка и чаще после еды. В поздних ст периодически усиливающая дисфагия, срыгивание старой застоявшейся пищей, аэрофагия, зловонный запах изо рта.

Рентгенологическое исследование с барием дает полное представление о величине, локализации

 дивертикула, состояние проходимости пищевода.

Лечение – операцией выбора является одномоментная дивертикулэктомия с укреплением линии швов лоскутом из диафрагмы, плевры или синтетического материала. При локализации дивертикула в абдоминальной части пищевода возможна лапароскопическая дивертикулэктомия.

Дивертикул выделяют из окружающих тканей до шейки, иссекают его и ушивают отверстие в стенке пищевода двухрядным швом. При значительном мышечном дефекте или атрофии мышечных волокон пищевода производят пла­стическое восстановление его стенки лоскутом плевры. Инвагинацию применяют только при небольших размерах дивертикулов.

26) Бронхоэктатическая болезнь.

Бронхи— часть воздухопроводящих путей: трубчатые ветви трахеи, соединяющие ее с дыхательной паренхимой легкого. Трахея на уровне V—VI грудного позвонка разделяется на правый и левый главные бронхи.

Правый главный бронх верхней поверхностью прилегает к непарной вене и трахеобронхиальным лимфатическим узлам; задней — к правому блуждающему нерву, его ветвям и задней правой бронхиальной артерии, пищеводу и грудному протоку; нижней — к бифуркационным лимфатическим узлам; передней — к легочной артерии и перикарду. Левый главный бронх сверху прилежит к дуге аорты и трахеобронхиальным лимфатическим узлам; сзади — к нисходящей аорте, левому блуждающему нерву и его ветвям; спереди — к левой передней бронхиальной артерии, легочным венам, перикарду; снизу — к бифуркационным лимфатическим узлам. Главные бронхи, входя в легкие, последовательно разделяются сначала на долевые, а затем на сегментарные бронх. Правый главный бронх образует верхний, средний и нижний долевые. Верхний долевой бронх разделяется на верхушечный, задний и передний сегментарные бронхи, средний долевой — на латеральный и медиальный сегментарные, нижний долевой — на верхушечный (верхний), медиальный базальный, передний базальный, латеральный базальный, задний базальный. Левый главный Б. разветвляется на верхний и нижний долевые бронх. Верхний долевой бронх формирует верхушечно-задний, передний, верхний язычковый, нижний язычковый сегментарные бронхи. Нижний долевой — верхушечный, медиальный базальный, который обычно отсутствует, передний базальный, латеральный и задний базальный. Сегментарные бронхи делятся на субсегментарные, далее на бронхи 4—8-го порядка деления. Наиболее мелкие бронхи — дольковые (диаметр около 1 мм) разветвляются в пределах дольки легкого. Дольковые бронхи разделяются на ряд концевых (терминальных) бронхиол, которые, в свою очередь, оканчиваются дыхательными (респираторными) бронхиолами, переходящими в альвеолярные ходы и альвеолы. Дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолы формируют дыхательную паренхиму легкого.

К нагноительным процессам легких относят: Абсцесс легкого, Гангрену легкого, Бронхоэктатическую болезнь, Нагноившиеся кисты легких, ХОБЛ.

Бронхоэктатическая болезнь — это самостоят бронхолегочное заболевание, которое возникает, как правило, в детском или юношеском возрасте. В возрасте старше 10—15 лет преобладают мужчины. Основным патоморф субстратом является регионарное расширение бронхов, преимущ в нижних сегментах легких, сопровождающееся хрон неспецифич нагноит процессом в стенке расширенных бронхов. Чаще от 10 до 30 лет.

Классификация: - Первичные,  - Вторичные, - Ателектотические, - Не связанные с ателектазом

Фазы: Обострения, Ремисси  По распространенности: Односторонние, Двусторонние

По клиническому течению: Легкая, Выраженная, Тяжелая, Тяжелая осложненная (ДН, амилоидное поражение органов, легочное кровотечение, прочее).

 По форме: Цилиндрические, Мешотчатые, Веретенообразные, Смешанные, Кистоподобные.

Этиология и патогенез

Врожденная аномалия стенок бронха или интерстициальной ткани, часто сочетается другими пороками развития (синдром Зиверта-Картагенер: включающий в себя декстрокардию, полисинусит и бронхоэктазы). Приобретенные бронхоэктазы как локализованную форму гнойного бронхита. Гнойный процесс поражает бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию ее элементов (хрящевых пластинок, гладкой мускулатуры, эластических волокон) и замещение их рубцовой тканью. В результате бронхи теряют эластичность, постепенно расширяются и становятся функц неполноценными, т. е. медленно прогрессирует непроходимость бронхов. Этому способствуют нарушение дренажной функции бронхов и задержка секрета, что ведет к активации инфекции дистальнее уровня обтурации. Наиболее часто поражаются базальные сегменты нижней доли левого легкого и средняя доля справа. При длит течении в воспалит процесс вовлекается легочная паренхима, постепенно развивается пневмофиброз, легкое уменьшается в объеме. В результате у больного появляется ДН и наряду с этим формируется легочное сердце.

Пат анатомия: а) изменение окраски лег ткани (пораженные участки розового или вишневого);

б) уменьшение объема пораженного отдела легкого (ателектаз, атрофия, фиброз паренхимы);

 в) увеличенные лимфатические узлы в корне доли или легкого, в легочной связке.

Гистологически картина хр воспаления, перибронхиальный и периваскулярный склероз. Бронхиальный эпителий на отдельных участках может отсутствовать, отмечаются разрастание грануляций, тенденция к метаплазии в многорядный или многослойный плоский.

Стадии развития: I Умеренное расширение просвета мелких бронхов без изменения эпителия;

II. Возникновение гнойного воспаления в окклюзированном отделе (утрата мыш элементов стенки);

III. Пат изменения во всех слоях стенки и распространение их за пределы бронхиального дерева с развитием пневмофиброза и уменьшением размеров легкого.

Клиника. Кашель упорный и рецидивирующий, с гнойной мокротой, обычно тянется с детства. При тяжелых формах могут откашливать до одного литра гнойной мокроты в сутки. Кровохарканье. Значительно реже кровотечения. Жалуются на одышку, боли в груди, быструю утомляемость, субфебрильную температуру, вялость, раздражительность, понижение работоспособности, головные боли, подавление психики (при зловонной мокроте) и неприятный запах изо рта. При тяжелом течении некоторая задержка в развитии и росте, замедленное развитие вторичных половых признаков; землистый цвет кожных покровов и истощение (при крайне тяжелых формах). Пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол».

Местно: конфигурация груд клетки не изменена. Дыхание над пораженными отделами жесткое, в период обострения хрипы, которые исчезают после откашливания. Лейкоцитоз, повышенная СОЭ, анемия, может быть эритроцитоз с повышенным содержанием гемоглобина. При отстаивании в банке мокрота становится двухслойной — верхний слой опалесцирующий (жидкость и слюна), нижний — гнойный осадок. При микроскоп и бактериолог исследовании мокроты определение микрофлоры и степени чув-ти к антибиотикам, а также установление клеточного состава мокроты.

Дифференциальная диагностика: с фиброзно-кавернозной формой туберкулеза, хроническим бронхитом, пневмосклерозом, поликистозом легких, раком с вторичными бронхоэктазами.

В этих случаях прибегают к УЗИ, КТ, МЯР, сцинтиграфии, ангиопульмонографии, бронхоскопии.

Без адекватного лечения больные погибают от легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза почек, массивных легочных кровотечений