Кривая температурной зависимости амплитуды колебаний, связанных с миогенной активностью, может быть описана S-образной кривой, в предположении, что ее начальный стационарный участок находится в области температур ниже 32˚С. (рис.4.15, М). Половина максимального прироста величины амплитуды колебаний соответствует температуре нагрева в пределах 33˚С, что на 6˚С ниже этого показателей для ПМ, С и R ритмов. При температуре 37˚С кривая выходит на плато с тенденцией к небольшому росту. Из табл. 4.2 (M) видно, что при нагревании от 32˚С до 42 – 44˚С амплитуда колебаний возрастает c 0,24 до 0,39 пф.ед., т.е. в среднем - в 1,6 раза.

Принципиально другой характер имеет динамика амплитуды колебаний, связанных с нейрогенной и эндотелиальной активностями (рис.4.15, N; 4.15, E). Эти зависимости могут быть описаны колоколообразной кривой с максимумом в районе 37-38˚С, что свидетельствует о существовании оптимума температур для функционирования этих регуляторных механизмов. Половина максимальной амплитуды колебаний достигается при температуре в пределах 35˚С. При нагревании от 32˚С до 37 – 39˚С амплитуда колебаний нейрогенной активности возрастает c 0.24 до 0,43 пф.ед., т.е. в среднем в 1,6 раза (табл. 4.2, N, E). В той же области температур амплитуда колебаний эндотелиальной активности возрастает c 0,15 до 0,32 пф.ед., в среднем в 2,1 раза, что сравнимо с соответствующим показателем для нейрогенной активности.

Тепловая проба используется для оценки состояния местных регуляторных механизмов кожного кровотока и применяется, например, при диагностике венозной недостаточности, синдрома Рейно, ангиопатий у больных сахарным диабетом (Vinik A.I. et. al., 2001). Оценка общего состояния регуляторных механизмов производится на основе анализа макропараметров реакции (максимальный уровень ПМ, время достижения максимума, общий характер кривой). Так в первые минуты действия температуры характер нарастания ПМ (степень наклона кривой) определяется по большей части нейрогенными факторами, которые при дальнейшем нагревании уступают место метаболическим факторам, в частности NO. Амплитудно-частотный анализ ритмов позволяет более дифференцированно оценивать состояние миогенных, нейрогенных и эндотелиальных механизмов тепловой вазодилатации.

Окклюзионная проба

Н.К. Чемерис, Г.М. Пискунова

Окклюзионная проба (ОП) реализуется путем пережатия на 1 - 3 мин соответствующего участка конечности манжетой тонометра таким образом, чтобы вызвать остановку кровотока и соответственно ишемию в исследуемой области. После прекращения окклюзии кровоток восстанавливается и развивается реактивная постокклюзионная гиперемия, которая проявляется в увеличении показателя микроциркуляции до величины, превышающей исходный уровень ПМ с последующим спадом до исходного уровня.

Физиологическая роль компрессионной пробы проявляется в прекращении поступления крови в плечевую артерию и соответственно в изменении кровенаполнения в тканях. В большинстве случаев кровенаполнение уменьшается, происходит отток крови из сосудов микроциркуляции. В момент декомпрессии кровоток в артерии восстанавливается и развивается реактивная гиперемия с максимальным заполнением кровью сосудов микроциркуляции. Изменение кровенаполнения от его минимальных значений во время компрессии до максимальных во время реактивной гиперемии характеризует весь диапазон возможностей изменения кровенаполнения.

При проведении данной пробы оценивается уровень «биологического нуля» (показатель микроциркуляции в отсутствие артериального притока) и изучаются резервные возможности микроциркуляторного русла по приросту показателя микроциркуляции во время реактивной постокклюзионной гиперемии.

Согласно экспериментальным исследованиям постокклюзионная реактивная гиперемия является нейрогенной реакцией, реализующаяся преимущественно через высвобождение нейропептида КГРП (кокальцигенина) и нейронального оксида азота, секретируемых афферентными ноцицептивными С-волокнами. Эти факторы индуцируют синтез NO эндотелием, который, в свою очередь, воздействуя на гладкую мускулатуру сосудов, вызывает вазодилатацию (Fromy B. et. al., 2000, 2002).

Методика проведения пробы

При исследовании испытуемые находятся в положении сидя или лежа (предплечье – на уровне сердца) ЛДФ-зонд фиксируется над выбранной точкой наружной поверхности предплечья вблизи лучезапястного сустава. Манжета тонометра фиксируется на соответствующем плече. Проба проводится по следующей схеме: 1-я минута – регистрация исходного уровня кровотока, затем, не прерывая записи, 3-минутная окклюзия (в манжете быстро нагнетается и поддерживается давление 220-250 мм рт. ст.), по истечении которой воздух из манжеты быстро выпускается, и в течение последующих 6 минут регистрируется реакция ПМ в ходе восста­новления кровотока.