И тканей конечностей

Различия нервной и других видов регуляции микрососудистого русла представлены выше (см. таблицу 3.7). Следует отметить, что артериоло-венулярные анастомозы находятся под преимущественным влиянием симпатической вазоконстрикторной иннервации. Поэтому диаметр анастомозов может меняться от закрытия до максимальной вазодилатации под влиянием незначительного изменения симпатической активности. В сосудах сопротивления и прекапиллярных сфинктерах доля миогенного тонуса выше; поэтому в неакральных участках кожи конечностей, где мало анастомозов, десимпатизация приводит к меньшему приросту кровотока, чем при максимально возможной вазодилатации (Кохан Е.П. и др., 1997).

Клинический интерес представляют различия иннервации артериального и венозного звеньев сосудистого русла конечностей. Хотя преимущественная резистивная функция принадлежит артериальному звену, вены наряду с аккумулирующей функцией и участием в возврате крови к сердцу также обладают резистивным компонентом, поддерживая капиллярное давление, и способны отвечать на нейрогенные воздействия. Ввиду большой роли пассивно-эластического компонента стенок вен (спадение их в венах скелетных мышц при снижении внутрисосудистого давления менее 6-9 мм рт.ст. (Фолков Б., Нил Э., 1976), подверженность внешнему сдавлению) различают их пассивные и активные реакции. Пассивные реакции связаны с депонированием крови без непосредственной активной функции гладкой мускулатуры вен, а активные – с констрикцией или дилатацией гладкой мускулатуры, в том числе нейрогенного характера. В то же время венозная рефлекторная реакция неоднозначна (констрикция или дилатация), наступает позднее (по латентному периоду), держится более длительно и дольше достигает максимума (Ткаченко Б.И., 1979). Однако, хотя по сравнению с артериальным резистивным звеном воспроизводимость нейрогенной констрикции вен снижена, но чувствительность вен к симпатическим влияниям высока, а по относительному значению среди других видов активной регуляции тонуса вен симпатические нейрогенные влияния доминируют.

Способность к эндотелий-зависимой вазодилатации также отличается у артерий и вен. В венозных сосудах снижена реакция на АцХ по сравнению с артериями, т.к. в их эндотелии мало М-холинорецепторов, хотя чувствительность к нитратам такая же или превышает артериальную. АцХ активирует образование NO только в артериях, а брадикинин – в артериях и венах (Ignarro L.J., 1989). Эндотелий вен вырабатывает больше эндотелина, чем у артерий, а гистамин вместо расслабления вызывает in vitro эндотелий-зависимое сокращение в v.saphena (Luscher T.E., 1989). Создается впечатление, что эндотелий компенсирует недостаток нейрогенной констриктивной иннервации вен, но вопросы нейроэндотелиальных взаимосвязей вен мало изучены. Как справедливо отмечает Ткаченко Б.И. (1979), «ёмкостная функция сосудов является более сложной для исследования, анализа и интерпретации, поскольку их суммарный ответ определяется участием различных отделов сосудистого русла, а также активными и пассивными механизмами реакций вен на применённый стимул». Следует отметить, что ЛДФ-сигнал при исследовании кожи практически не содержит информации от мышечно-содержащих вен и ограничен в основном информацией о кровотоке по безмышечным венулам. Сравнительная оценка регуляторных механизмов артерий и вен представлена в табл. 3.8.

При анализе данных ЛДФ кожи следует учитывать различия регуляции сосудов кожи и скелетных мышц. В скелетных мышцах кровоток в покое более уравновешен метаболическими потребностями, чем в коже. Возрастание метаболической активности, появление сосудорасширяющих метаболитов вызывает значительное увеличение кровотока за счет снижения тонуса артериол, который в покое выше, чем в коже. Среди вазоактивных метаболитов наибольшую роль играют внеклеточные ионы калия, снижение рО₂ тканей, а также повышение осмотического давления внеклеточной жидкости; ионы водорода и рСО₂ менее значимы. Повышение активности симпатических адренергических волокон способно привести к ишемии мышц, возрастанию содержания сосудорасширяющих метаболитов, которые нивелируют нейрогенные вазоспастические влияния и ограничивают снижение кровотока. Уменьшение симпатической адренергической активности лишь умеренно увеличивает кровоток, т.к. высок базальный тонус артериол скелетных мышц.

Таблица 3.8