Величина сосудистого тонуса или состояние транскапиллярного обмена – это результирующая множества разнонаправленных нейрогенных, местных, гормональных влияний на сократительную активность миоцитов сосудов или стенку капилляров и посткапиллярных венул. Итоговый эффект определяется не только их активностью как факторов внешнего воздействия, но и функциональным состоянием реагирующих структур, то есть способностью самого регулируемого объекта (гладкой мускулатуры сосудов или стенки капилляра, венулы) отвечать на эти воздействия адекватным образом. Тем самым, хотя реактивность сосудов не является непосредственным регулирующим фактором, но служит неотъемлемым компонентом, определяющим конечный результат. Оценка реактивности самого сосуда особенно важна при трактовке диагностических функциональных проб.

При исследовании регуляторных влияний необходимо учитывать «закон инициальных значений», то есть зависимость изменений показателей кровообращения от их исходной величины, состояния до воздействия стимула (Wilder Y., 1962). Для тонуса сосудов исходное состояние – это исходная степень возбуждения гладкомышечных клеток, проявляющаяся в соответствующем уровне их сократительной активности и образования актин-миозиновых мостиков.

Примеры влияния реактивности сосудов на показатели функциональных проб многочисленны. При гипертонической болезни может отмечаться повышение сосудистого тонуса как за счет снижения секреции эндотелиальных вазодилататоров, влияющих на миогенный компонент тонуса, так и на фоне роста чувствительности стенки сосудов к вазоконстрикторам, в том числе нейрогенной природы. В то же время на 1-2 стадии заболевания при высоком исходном сосудистом тонусе выявлено уменьшение степени вазоконстрикции на фоне дополнительной симпатической активации (проба с глубоким вдохом) на 44,3% по сравнению с контролем по данным лазерной допплеровской флоуметрии (Cклизкова Л.А., 2000).

В результате ремоделирования сосудистой стенки и нарушения ее эластических показателей, например, во II-IV стадиях атеросклероза сосудов ног по сравнению с I стадией (Кохан Е.П., Пинчук О.В., 1997) , во II-III стадиях варикозной болезни ног (Кайдорин А.Г. и др., 1998), снижалась степень вазоконстрикции при глубоком вдохе по данным лазерной допплеровской флоуметрии. Вероятно, существует градация величины миогенного тонуса и жесткости сосудистой стенки, превышение порога которого ведет к снижению реакции на одинаковые констрикторные, в том числе симпатические стимулы.

В целом, следует согласиться с мнением Иванова Л.Б., Макарова В.А. (2000) , что оптимальные механические свойства сосудистой стенки (наилучшая растяжимость, наименьший модуль упругости и низкая вязкость) осуществляются тогда, когда гладкая мускулатура и соединительнотканные элементы сосудов имеют оптимальные условия метаболизма. В эксперименте установлено, что максимальная реакция на нейрогенные и гуморальные воздействия проявляется в определенных диапазонах фонового (исходного) миогенного тонуса, например, для бедренных артерий крыс in vitro – при систолическом давлении 80-110 мм рт.ст. (Осадчий и др., 2001). Видимо, этот исходный диапазон соответствует оптимальным механическим свойствам сосудистой стенки, оптимальному перекрытию миофибрилл, когда они могут по максимуму ответить на нейрогенный стимул. Резерв констрикции артерий убывает по мере возрастания их исходного тонуса и жесткости сосудистой стенки, которые уменьшают ее реактивность на констрикторные факторы. С другой стороны, при снижении тонуса артерий ниже физиологического уровня оптимальных границ, например, после введения нитропруссида натрия в эксперименте, резерв констрикции бедренной артерии крысы на стимуляцию a- адренорецепторов не только не возрастал, а даже уменьшался, так как снижалась жесткость сосуда и чувствительность к вазоактивным агентам (Осадчий Л.И. и др., 2001). Имеются данные, что при возрастании концентрации NO также снижается реактивность артерий скелетных мышц на констрикторное действие НА в условиях микрогравитации (Sangha D.S., et al., 2000).

Большинство патологических процессов, поражающих сосуды (старение, болезни обмена веществ, ангиоспазм и др.), ведут к однонаправленному качественному сдвигу механических свойств сосудистой стенки– возрастают её модуль упругости и вязкость, сосуд становится более жёстким и менее растяжимым. При этом следует выделять пассивный и активный компонент жёсткости сосудистой стенки. Пассивный обусловлен соединительнотканными структурами, а активный – количеством поперечных актино-миозиновых мостиков, образованных в миоцитах. Соответственно, изменения механических свойств сосудистой стенки нарушают способность сосуда адекватно отвечать на нейрогенные влияния.

Исходное состояние тканей влияет также и на показатели транскапиллярного обмена. Например, при гиперпатии в процессе регенерации нервов по данным полярографии исходные величины рО₂ ткани повышены (Крупаткин А.И., 2003). Это следует учитывать при проведении кислородной полярографической пробы и анализе степени прироста рО₂ тканей.

Таким образом, хотя окончательно механизмы изменения реактивности сосудов не выяснены, но без их учёта невозможно достоверно оценить состояние регуляторных систем. Для оценки влияния внешнего фактора целесообразно использовать не только абсолютную величину изменения измеряемого параметра, но и относительную степень увеличения или уменьшения его по отношению к исходному состоянию в процентах. Например, для дыхательной пробы по лазерной допплеровской флоуметрии вычисляют показатель DПМ по отношению к исходному ПМ. Это позволяет нормировать оценку действия исследуемого внешнего фактора при функциональной пробе по исходному параметру.