Примечание: Количество «+» обозначает степень выраженности регуляции. Термин «нервная регуляция» обозначает синаптическую (в основном симпатическую адренергическую) нейро-гладкомышечную регуляцию, которая прогрессивно убывает с исчезновением миоцитов в стенке сосуда. Прекапиллярные сфинктеры, хотя и содержат миоциты, но не имеют синаптической регуляции. Безсинаптическая нервная регуляция сохраняется даже на уровне капилляров. Эндотелий-зависимая вазодилатация и миогенная регуляция осуществляются за счет воздействия факторов местной и гормональной регуляции на рецепторы миоцитов и эндотелиоцитов. NO-зависимая вазодилатация наиболее выражена на уровне мелких артерий и более крупных сосудов. Роль простагландинов значима в условиях патологии.

Интерес представляют особенности нейрогенной бессинаптической регуляции нутритивных микрососудов. Объектом нейрогенной регуляции на уровне нутритивных микрососудов служит транскапиллярный обмен, а в структурном выражении – функция прекапиллярных сфинктеров и состояние стенки нутритивных микрососудов. Безсинаптическая иннервация капилляров и венул осуществляется путем непосредственной диффузии нейрогенных факторов из свободных нервных окончаний в направлении микрососудов, а также непрямым путем посредством клеток соединительной ткани, выделяющих физиологически активные вещества под влиянием нейрогенных стимулов. По сути это «нейрогуморальная регуляция» в прямом значении термина и основа нервной трофики тканей. Естественно, что бессинаптически нерв может влиять и на стенки более крупных сосудов (артериол), особенно в условиях патологии, например, при нейрогенном воспалении и активации сенсорных пептидергических окончаний.

Хотя общий объём кровотока через микроциркуляторное русло регулируется нейросинаптическими механизмами сокращения миоцитов артериол, но именно регуляция (преимущественно местная) прекапиллярных сфинктеров определяет перфузируемость капилляров кровью.

Изменение проницаемости стенки капилляров может осуществляться самостоятельно и независимо от пре- и посткапиллярного сопротивления за счет собственных эндотелиальных механизмов. Повышение проницаемости стенок капилляров и венул может быть обусловлено влиянием на сосудистый эндотелий как физиологически активных веществ (кининов, гистамина и др. при остром воспалении, травме, аллергических реакциях), так и медиаторов нейрогенного воспаления (вещества Р, КГРП, нейрокинина А при нейропатической боли, гиперпатии). Снижение проницаемости наблюдается при дистрофических (в том числе застарелых нейродистрофических) процессах, гипертонической болезни, атеросклерозе и др.

Существуют различия бессинаптической регуляции нутритивных микрососудов со стороны симпатических и сенсорных пептидергических нервных окончаний. В эксперименте с веществами, мечеными индикаторами (сахароза, полиэтиленгликоль, альбумин), стимуляция симпатических адренергических нервов повышала коэффициент капиллярной фильтрации (ККФ) для жидкостей в подкожной жировой клетчатке несмотря на сопутствующую вазоконстрикцию. Проницаемость для них в этих условиях превышала аналогичные показатели, полученные при максимальной вазодилатации. Причиной этого феномена служит увеличение размеров пор нутритивных микрососудов, особенно ближе к венозному концу обменного звена, за счёт сокращения эндотелиальных клеток, активации a-адренорецепторов эндотелия. Увеличение размеров пор влияет в основном на фильтрацию, а не на диффузию, так как активность фильтрации пропорциональна радиусу пор в четвёртой степени, а диффузии – во второй степени. Другие вазоактивные медиаторы (гистамин, брадикинин, простагландины) не участвуют в процессе симпатической активации проницаемости, т.к. их блокада не устраняла увеличение ККФ при симпатической электростимуляции. В то же время многие авторы не считают физиологически существенными влияния симпатической иннервации непосредственно на проницаемость микрососудов скелетных мышц и даже пренебрегают этим фактором в ходе эксперимента (Ткаченко Б.И. и др., 1992). Тем самым, особенностями влияний симпатических окончаний являются увеличение проницаемости стенок нутритивных микрососудов преимущественно для жидкостей без участия дополнительных вазоактивных медиаторов, отсутствие как вазодилататорного эффекта, так и роста площади поверхности обмена. В скелетных мышцах эти влияния незначительны.

Нейропептиды сенсорных волокон наоборот вызывают отчётливую вазодилатацию, увеличение площади обменной поверхности микрососудов, а значит и активности диффузии. Вещество Р и нейрокинин А дополнительно повышают проницаемость сосудистой стенки для жидкостей. Характерно вторичное вовлечение других вазоактивных медиаторов тканей – кининов, простагландинов. Исходя из вышеизложенного показатели проницаемости для жидкостей менее адекватны, чем параметры диффузии для дифференциальной диагностики состояния сенсорных и симпатических каналов нервной регуляции.

Функциональный элемент органа. «Для микроциркуляторного русла важна регуляция не отдельных элементов, например, единичных капилляров, а всего сосудистого микролокуса («ангиона» или микрорайона по В.П.Казначееву), обеспечивающего питание отдельных функциональных единиц того или иного органа », так как «иннервация по синаптическому типу менее подходит для этой функции в силу своей острой направлености на определенные функциональные элементы» (Чернух А.М. и др., 1984). Этот путь более адекватен потребностям тонкой регуляции и настройки микроциркуляции к конкретным местным тканевым ситуациям по принципу системоквантов вместо «адресно-телефонного» синаптического механизма.

Функциональный элемент органа (ФЭО, синонимы – структурно-функциональный элемент органа, микрорайон, капиллярно-тканевая система, гистофизиологическая микросистема) - это структурно-функциональные единицы органов, состоящие из совокупности специализированных клеток паренхимы, соединительной ткани, микрососудов, окончаний нервных волокон (рисунок 3.3). Они обеспечивают единство кровоснабжения, иннервации, метаболизма, сохранность гомеостаза тканей и их морфологическую устойчивость в конкретных условиях жизнедеятельности. По Чернуху А.М. с соавт (1984) структурно-функциональный элемент соединительной ткани - «гистион», который всегда первым вовлекается в патологический процесс. Тем самым, представление об однородной и непрерывной сосудисто-капиллярной сети в органах и тканях уступает место подразделению микроциркуляторного русла на обособленные микрососудистые блоки, обеспечивающие зональную трофику отдельных микрорегионов ткани. Эти блоки автономны гемодинамически, имеют относительно независимые входы и выходы, раздельную нервную регуляцию. Их существование реально в коже, скелетных мышцах, но в некоторых органах (сердце, головной мозг) их обнаружить трудно. Тем не менее понимание гетерогенности микроциркуляции ткани и органа важно для её клинической оценки, т.к. не только временная, но и пространственная изменчивость микрососудистых параметров - это норма жизнедеятельности тканей.

Хотя структура ФЭО разных органов имеет свою специфику, но микро-циркуляторный компонент ФЭО един и состоит из микроциркуляторных сосудистых единиц типичного строения. Типичная микроциркуляторная единица (ТМЕ) пространственно ограничена одной приносящей артериолой и двумя выносящими посткапиллярными венулами; в ее состав входят артериола, метартериола, венулы, артериоло-венулярные анастомозы, магистральный канал (наиболее крупный капилляр), истинные капилляры, а также лимфатические сосуды. ТМЕ - это тот каркас, на котором объединяются соединительнотканные стромальные и паренхиматозные элементы. ФЭО – это основа трофического обеспечения тканей, в том числе путём влияния иннервации как на сосудистую систему, так и на тканевые элементы.