Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Осуществляется за счет циркулирующих в крови физиологически активных веществ. В физиологических условиях её воздействие на тонус артериол несущественно по сравнению с нервными и местными механизмами и приобретает клиническое значение в условиях системной патологии кровообращения или при отдельных более регионарных формах заболеваний (например, при денервационной гиперчувствительности сосудов к циркулирующим катехоламинам после травмы и анатомического перерыва соматического смешанного нервного ствола). Следует учитывать, что гормональные факторы прежде всего влияют на параметры системной гемодинамики. Среди них особую роль играют катехоламины, ангиотензины, вазопрессин или АДГ. Кроме того, частично представители калликреин-кининовой системы, продукты арахидонового каскада (простагландины, тромбоксаны и др.), ренин, серотонин, некоторые пептиды (адреномедуллин) также циркулируют в плазме крови. Некоторые вазоактивные вещества и их рецепторы на миоцитах и эндотелиоцитах сосудистой стенки представлены в таблице 3.1, опубликованной в 2002г. Т.Д.Власовым. Отсюда становится ясным, что факторы местной и гормональной регуляции могут оказывать свое влияние как миогенно на уровне гладкой мускулатуры, так и эндотелий-зависимым путем.

 

Таблица 3.1

Вазоактивные вещества и их рецепторы на клетках сосудистой

Стенки (по Власову Т.Д., 2002)

Агонисты

Рецепторы

Эндотелиоцит

Миоцит

дилатация констрикция дилатация констриция Гистамин Н1   Н2 Н1 АТФ, АДФ Р2Y1, H2Y2   P2Y1 P2X1, P2Y2 Аденозин A2B   A2A, A2B   Ацетилхолин М2, М3     М1, М3 Брадикинин, каллидин В2       Анандамид СВ1   СВ1   Натрийуретические пептиды А, В ANPR-A       Натрийуретический пептид С     ANPR-B   Нейрокинин А, субстанция Р NK1     NK2 КГРП     CGRP1R   Адреномедуллин ADMR   ADMR   Эндотелины (1,2,3) ЭТB1     ЭТА, ЭТВ2 Ангиотензин- II AT2 Rc AT1Rc   AT1Rc Лейкотриены С4, D4,E4 CysLT2 CysLT1   CysLT2 Вазопрессин   V1   V1 Адреналин, норадреналин a2b2   b2 a1a2 Серотонин 5-НТ1с     5-НТ2

 

       Для регуляции сосудов кожи важное значение имеют циркулирующие катехоламины – норадреналин (НА) и адреналин, представляющие гормональный компонент общей симпато-адреналовой системы организма. При этом если медиаторный невральный компонент представлен НА симпатических терминалей, то гормональный – секретом мозго-вого слоя надпочечников - в основном адреналином (80%), а также НА (20%); секретирующие их клетки гомологичны постганглионарным симпатическим нейронам. Если НА как нейротрансмиттер влияет через синапс и a₁ - адренорецепторы постсинаптической мембраны, то гормоны мозгового слоя надпочечников – на внесинаптические специфические рецепторы сосудов (a₂, b₂), являясь их дистантными раздражителями. Есть мнение, неразделяемое всеми исследователями, что катехоламины крови не инактивируются путем обратного захвата в симпатических терминалях в отличие от нейрогенного НА.

Различают a и b- адренорецепторы, участвующие в регуляции гладкой мускулатуры сосудов. При классификации адренорецепторов учитывают их чувствительность к агонистам и антагонистам, идентификацию по радиолигандам, а не только функцию и локализацию. Постсинаптические b- рецепторы сосудов конечностей – это в основном b₂ – рецепторы. Различают также пресинаптические b - рецепторы или b-аутоадренорецепторы, облегчающие освобождение НА. Для симпатической периваскулярной иннервации предполагается, что это b₁-рецепторы.

Среди постсинаптических a-адренорецепторов сосудов выделяют a₁ – адренорецепторы ( расположены вблизи нервных терминалей и участвуют в нервно-синаптической регуляции сосудистого тонуса) и a₂-адренорецепторы (подвергаются основном действию циркулирующих катехоламинов, хотя могут располагаться и вблизи синаптическихокончаний). Следует упомянуть мнение, что в сосудах человека большинство a- адренорецепторов представляют смешанную популяцию a₁ и a₂- рецепторов (Сергеев П.В. и др., 2000). Пресинаптические a₂-рецепторы или a- аутоадренорецепторы являются тормозными и уменьшают выделение норадреналина из нервных терминалей. Постсинаптические b₂-рецепторы при возбуждении снижают сосудистый тонус, а постсинаптические a₁- и a₂- рецепторы повышают сосудистый тонус, вызывая вазоконстрикцию.

Важная особенность адренорецепторов сосудов состоит в различии их отношения к иннервации: b-рецепторы и частично a₂ –рецепторы не иннервируются, в связи с чем могут возбуждаться преимущественно катехоламинами крови, а a₁-рецепторы – как НА симпатических адренергических нервных терминалей, так и в патологических условиях катехоламинами крови, например, при денервации сосудов. Кроме того a- адренорецепторы и b₁- адренорецепторы проявляют одинаковое сродство к адреналину и НА. Поэтому a- адренергические эффекты определяются плотностью a₁ и a₂ –адренорецепторов в тканях. b₂- адренорецепторы имеют большее сродство к адреналину, чем к НА. В целом, указанные особенности свидетельствуют о возможности неоднозначных результатов нейрососудистых исследований с использованием рефлекторных вазоконстрикторных проб и фармакологических тестов с введением экзогенных катехоламинов в кровь. a₁- адренорецепторы доступны только для НА как медиатора симпатических терминалей, а на a₂- адренорецепторы может влиять как экзогенный НА, так и определённое количество нейротрансмиттера НА, диффундирующего к a₂- рецепторам до момента его инактивации. a₁ и a₂ –рецепторы по-разному опосредуют влияние на тонус миоцитов сосудов, причём возбуждение a₂-рецепторов не приводит к генерации потенциала действия.

Особенности действия катехоламинов мозгового слоя надпочечников на сосуды конечностей представлены в табл. 3.2.

В физиологических условиях при сохранной симпатической иннервации влияние катехоламинов крови на величину сосудистого тонуса клинически не значимо. Существуют отдельные гладкие мышцы с высокой плотностью иннервации (ресничные мышцы или мышцы семенных протоков), обладающие только нервно-мышечной регуляцией; на них не влияют катехоламины крови. В случаях воздействия циркулирующих  КА на сосудистую стенку их влияние больше выражено на те участки, которые слабоснабжены периферической иннервацией, например, среднюю оболочку артерий. Чаще этот эффект возможен на уровне крупных артерий эластического типа из-за большой ширины синаптической щели и большого расстояния диффузии медиатора между нервной терминалью и гладкомышечной клеткой. В целом, основной эффект циркулирующих КА надпочечников в физиологических условиях – не столько сосудистый, сколько обменно-метаболический через b-рецепторы органов и тканей: расширение бронхов, увеличение силы сокращения скелетных мышц, активация процессов гликогенолиза в печени и др. Как справедливо отмечают Морман Д. И Хеллер Л. (2000) «функциональное значение … b-рецепторов сосудов не ясно, поскольку освобождение адреналина из надпочечников происходит при увеличении активности симпатического отдела, когда артериолы претерпевают одновременную прямую нейрогенную вазоконстрикцию». Регулирующая роль циркулирующих катехоламинов проявляется в стрессовых условиях (интенсивная физическая работа, геморрагический шок и др.), т.к. в норме их содержание в крови не высоко, чтобы изменить деятельность сосудов. Совершенно иная ситуация возникает в условиях денервации и дефиците неврального пула НА, например, после травм нервов конечностей. Возникает состояние денервационной гиперчувствительности вегетативных тканей-эффекторов, в том числе мышечносодержащих сосудов, к циркулирующим адреналину и НА. Это является проявлением адаптации вегетативных эффекторов к активности иннервирующих их постганглионарных симпатических нейронов - когда иннервация снижается, возрастает чувствительность ткани (Физиология человека…1996). Характерно, что этот эффект проявляется во всех гладкомышечных сосудах, в том числе на уровне приносящего микрососудистого звена.

Таблица 3.2