И РЕГУЛЯЦИИ ТКАНЕВОГО СОСУДИСТОГО РУСЛА

Благодаря последним достижениям компьютерных технологий в области спектрального анализа колебаний кровотока микрососудистого русла и разработке адекватных функциональных проб стало возможным неинвазивно с помощью лазерной допплеровской флоуметрии выделить и проанализировать регуляторные факторы, контролирующие микрогемодинамику. Для их правильной интерпретации необходимо понимание физиологических основ этих процессов. Жизнедеятельность связана с постоянным изменением потребностей тканей и органов в кислороде и питательных веществах, что требует регуляции поступления и оттока крови, транскапиллярного обмена (Селезнев С.А. и др., 1986). Например, общеизвестно, что интенсивный метаболизм сопряжён с активацией регионарного кровотока. Основные направления регуляции периферического кровообращения следующие:

1- регуляция объёмного кровотока через органы и ткани (функция прекапиллярных сосудов, в основном артериол),

2- регуляция транскапиллярного обмена,

3- регуляция распределения объёма крови и наполнения камер сердца (функция венозного русла) (Морман Д., Хеллер Л., 2000).

На уровне гладкомышечных сосудов основным объектом регуляции служит их диаметр и как следствие - объемный регионарный кровоток. Гидродинамическое сопротивление кровотоку обратно пропорционально, а объемная скорость прямо пропорциональна радиусу сосуда в четвёртой степени, в связи с чем в физиологических условиях изменения площади просвета способны сильнее повлиять на приспособление регионарного кровотока к функциональным потребностям ткани, чем колебания давления. Поддержание необходимых размеров диаметров сосудов обусловлено сократительной деятельностью гладкомышечных клеток и связано с их способностью сохранять активное тоническое напряжение на протяжении длительного времени, т.е. поддерживать сосудистый тонус.

На уровне безмышечных обменных микрососудов (капилляров) основными объектами регуляции служат площадь их обменной поверхности, связанная с числом перфузируемых капилляров, и непосредственно обменные процессы через капиллярную стенку, прежде всего массоперенос водо- и жирорастворимых веществ.

Регуляция сосудистого тонуса

Тонус кровеносных сосудов

Сосудистый тонус (tonus (лат.) – напряжение) – это «общее сокращение сосуда» (Морман Д., Хеллер Л., 2000); «непрерывное, протекающее без утомления тоническое сокращение сосудов» (Парин В.В., Меерсон Ф.З., 1965); «сумма сил, противодействующих растягивающему усилию артериального давления» (Хаютин В.М., 1964, 1977). Величина сосудистого тонуса обусловлена результирующим влиянием как минимум трех факторов – трансмурального внутрисосудистого давления, упруго-эластическими свойствами структур сосудистой стенки и степенью сокращения их гладкой мускулатуры. Если первый отчасти придается сосудистому ложу конечностей извне, второй обусловлен морфогенетически, то третий наиболее изменчив и подвержен регулирующим воздействиям. Поэтому, как справедливо отмечают Морман Д., Хеллер Л. (2000), «понятие сосудистый тонус отдела организма может использоваться как показатель уровня активности отдельных гладкомышечных клеток данной области», хотя и подчеркивают, что «эта связь является статистическим понятием, так как редко бывает, что все клетки сосуда или все сосуды в определенной области функционируют абсолютно идентично». Удачно определение сосудистого тонуса Берштейна С.А. с соавт. (1984) как состояния «длительно поддерживаемого возбуждения гладкомышечных клеток, которое проявляется в соответствующем уровне их сократительной активности и не сопровождается развитием утомления». Следует также привести определение спазма сосуда как длительного сокращения, препятствующего нормальной работе органа.

Выделяют миогенный (по нашему мнению его иногда не корректно отождествляют с базальным) и нейрогенный (вазомоторный) компоненты сосудистого тонуса. Миогенный компонент – это «та часть сокращения гладкой мускулатуры сосудов, которая не зависит от вазоконстрикторных симпатических импульсов» (Парин В.В., Меерсон Ф.З., 1965); благодаря базальному миогенному компоненту артериолы остаются частично суженными даже после устранения всех внешних воздействий.

Природа базального тонуса окончательно не ясна. Её связывают с активностью гладкомышечных клеток-пейсмекеров, способных к спонтанной деполяризации, в артериолах, прекапиллярах, сфинктерах. Это обусловливает миогенную автоматию сосудистых гладких мышц с фазными сокращениями (Meyer J.U., et al., 1988). Существует ли эндогенная спонтанная активность в артериях, до сих пор неясно. Golenhofen K. (1976) выделяет три типа гладкомышечных клеток сосудистой стенки : 1-большинство клеток имеет ритмическую активность и не отличается по свойствам возбуждения и проведения (например, гладкая мускулатура воротной вены крысы) , 2- часть гладкомышечных клеток генерирует возбуждение, а часть обладает только функцией проведения, 3- большинство гладкомышечных клеток активируются нейрогенно и в покое пейсмекерная активность не проявляется (например, в крупных артериях); в то же время при уменьшении проведения К⁺ можно «заставить» клетки генерировать потенциал действия, например, in vitro введением в экспериментальную среду тетраэтиламмония. Есть гипотезы, что в этих сосудах базальный тонус обусловлен наличием открытых кальциевых каналов.

На миогенный тонус могут влиять внесинаптические факторы гормональной и местной гуморальной регуляции, в том числе нейропептиды, эндотелиальные метаболиты, растяжение циркулирующей кровью и др. Однако, с точки зрения пейсмекерного механизма они представляют собой внешние влияния на гладкую мускулатуру и не являются причинными факторами базального тонуса. Базальный тонус- это тот биологический ноль, от которого ведут отсчёт вазоконстрикторные или вазодилататорные воздействия, возникающие миогенными или нейрогенными путями. Даже в условиях физиологического покоя на гладкую мускулатуру влияют постоянно секретируемые эндотелиальные и другие факторы, в связи с чем понятие базального тонуса смазывается. Поэтому в клинике при оценке факторов, влияющих на гладкую мускулатуру сосудов миогенным путём, физиологически более корректно применять термин «миогенный тонус».

Нейрогенный компонент связан с поступлением вазоконстрикторных импульсов по постганглионарным адренергическим симпатическим волокнам. В покое за счёт спонтанной симпатической активности частотой в среднем 1-3 импульса в секунду тоническая вазоконстрикторная иннервация гладкой мускулатуры сосудов поддерживается всегда. Известно, что при низкой частоте симпатических импульсов нервная регуляция обеспечивает нейрогенные осцилляции кровотока. Источник тонической активности преганглионарных нейронов (ПН) неясен, но предположительно находится в надсегментарных структурах, в том числе бульбарных. Тоническую активность нервных центров в условиях физиологического покоя следует отличать от фазической рефлекторной в ответ на афферентные влияния. Вследствие возможности их независимых изменений разделение этих параметров принципиально для клинической диагностики. Существует не всеми разделяемое мнение, что бульбарный вазомоторный центр играет основную роль в поддержании тонической активности ПН и исходного нейрогенного тонуса, а спинальный – в реализации его фазической рефлекторной регуляции.

Выделяют понятие «тонуса покоя» как результирующей величины миогенного и нейрогенного компонентов в физиологических условиях. В остром периоде полной денервации сосудов периферическое сопротивление в покое определяется только миогенным тонусом и содержанием катехоламинов (преимущественно, адреналина) сыворотки крови. По мере развития денервационной гиперчувствительности повышается восприимчивость денервированных сосудов к циркулирующим катехоламинам. В количественном выражении тонус покоя имеет смешанную миогенную и нейрогенную природу. Традиционные попытки раздельной оценки одного из них сводились к устранению другого. Например, устранить нейрогенный компонент возможно при полной десимпатизации конечности или фармакологически с помощью больших доз ганглиоблокаторов в эксперименте. При этом сосудистое сопротивление конечности снижалось на величину вазомоторного тонуса. Эти подходы к изолированной оценке нейрогенного компонента не применимы для повседневной клинической практики. Поэтому для анализа нейрогенного и миогенного тонуса сосудов создана новая оригинальная методология на основе лазерной допплеровской флоуметрии. (Крупаткин А.И., 2003; Крупаткин и др., 2004). До сих пор в физиологии и клинической практике раздельная неинвазивная оценка влияния нейрогенных и миогенных факторов на микрогемодинамику была невозможна.