Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

МИОКАРДИТА

129

На I этапе диагностического поиска наибольшее значение имеет выяв­ление субъективных ощущений и связи их с перенесенной инфекцией. За-болевание встречается чаще в возрасте 20—30 лет.

Миокардит развивается спустя короткое время после инфекций щщ интоксикаций, значительно чаще после гриппа и других вирусных инфек­ций.

Больные миокардитом наиболее часто предъявляют жалобы на болевые ощущения в области сердца. Существенный признак — неангинозное их происхождение: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, но­сят разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие, но прак­тически никогда не сжимающие, как у больных с ишемической болезнью сердца). Иногда больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения в области сердца неопределенного характера.

Ощущение сердцебиения, перебоев у больных миокардитом большого значения для диагноза не имеет, однако их появление вместе с другими признаками указывает на «заинтересованность» сердца и направляет диаг­ностический поиск по правильному пути. Большую роль для постановки правильного диагноза играют симптомы сердечной недостаточности, выра­женные в различной степени: одышка при нагрузке или в покое (тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отеки ног, «за­стойный» кашель, уменьшение выделения мочи). Сами по себе эти сим­птомы не свидетельствуют о миокардите, так как встречаются при различ­ных заболеваниях сердца, но их сочетание с другими симптомами указыва­ет на тяжесть поражения сердечной мышцы. Повышенная утомляемость, слабость, субфебрилитет достаточно часто наблюдаются у больных миокар­дитами, однако они в значительно большей степени обусловлены постин­фекционной астенией.

Таким образом, перечисленные симптомы встречаются при многих за­болеваниях сердечно-сосудистой системы и не должны рассматриваться как обязательные клинические признаки миокардита. Однако их следует учитывать при обращении больного к врачу после перенесенного острого респираторного, кишечного или неясного заболевания, протекающего с лихорадкой. Больных необходимо тщательно обследовать, включая регист­рацию ЭКГ.

На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диагноза миокардита является обнаружение следующих симптомов: приглушения I тона, ритма галопа, систолического шума над верхушкой сердца, наруше­ний ритма (преимущественно экстрасистолии), а также расширения гра­ниц сердца. Значительное расширение границ сердца характерно для мио­кардита тяжелого течения. Однако и эти симптомы не имеют специфиче­ского диагностического значения, так как встречаются при других заболе­ваниях, сопровождающихся поражением миокарда со снижением его сократительной функции. Могут наблюдаться также симптомы сердечной недостаточности в виде акроцианоза, положения ортопноэ, отеков, набуха­ния шейных вен, одышки, мелкопузырчатых незвонких (застойных) хри­пов в нижних отделах легких, увеличения печени. Естественно, что сиМ; птомы сердечной недостаточности отражают снижение сократительной функции миокарда, и, если подтвердится диагноз миокардита, они буДУ¹ указывать на значительную тяжесть его течения и распространенность по­ражения миокарда (диффузный миокардит).

Однако на этом этапе не всегда обнаруживают признаки сердечной не' достаточности, при этом следует предположить легкое течение миокардита (в подобных случаях диагноз будет основываться на анамнестических данных

зультатах _лабораторно-инструментальных методов исследования) или Я Р._ое заболевание, протекающее с жалобами, сходными с предъявляемыми й^рпьньши миокардитом (например, нейроциркуляторная дистония).

Следует помнить, что увеличение сердца, признаки сердечной недоста-чности могут появляться не только при миокардите, но и при других за­деваниях (например, при клапанных пороках сердца, ИБС с развитием евризмы сердца, болезнях «накопления» с вовлечением в процесс мио-^аН да идиопатической кардиомиопатии). В связи с этим поиск симптомов, теергающих или подтверждающих эти заболевания, весьма важен (естест-°енно, что полученные данные надо сопоставлять с анамнезом, а в даль­нейшем и с данными лабораторно-инструментальных методов исследо­вания).

На II этапе диагностического поиска могут быть выявлены симптомы

заболевания, явившегося причиной развития миокардита (например, дис-семинированная красная волчанка, инфекционный эндокардит и пр.). Их обнаружение при несомненных признаках поражения миокарда будет сви­детельствовать об этиологии миокардита.

На III этапе диагностического поиска возможно обнаружение симпто­мов трех групп:

1) подтверждающих или исключающих поражение миокарда;

2) указывающих на остроту воспалительного процесса (неспецифиче­ского или на иммунной основе);

3) уточняющих диагноз заболевания, которое может привести к разви­тию миокардита.

Электрокардиографическое исследование обязательно в диагностике мио­кардита. Значение полученных данных может быть различным.

• Отсутствие каких-либо изменений на ЭКГ делает диагноз миокарди­та проблематичным.

• Выявление «неспецифических» изменений конечной части желу­дочкового комплекса (ST и 7) в сочетании с нарушениями ритма и прово­димости делает диагноз миокардита более определенным.

• При миокардите отмечается «динамичность» изменений на ЭКГ, почти полностью исчезающих после выздоровления. В то же время на про­тяжении суток (часов) у больных миокардитом на ЭКГ не отмечаются ди­намические сдвиги в отличие от ЭКГ больных нейроциркуляторной дисто-нией, характеризующейся неустойчивостью даже в период регистрации. Лекарственные тесты (калиевая проба, проба с р-адреноблокаторами) нор­мализуют измененную ЭКГ у больных нейроциркуляторной дистонией; при миокардите пробы оказываются отрицательными.

• При хроническом течении миокардита (обычно тяжелого или сред­
ней тяжести) изменения на ЭКГ достаточно стойкие и обусловлены разви­
тием миокардитического кардиосклероза. Это относится не только к ин­
тервату S— Т и зубцу Т, но и к нарушениям атриовентрикулярной и/или

^нУтрижелудочковой проводимости и нарушениям ритма.

• Сходные изменения на ЭКГ могут наблюдаться и при других забо­
леваниях сердца (ИБС, приобретенные пороки сердца и гипертоническая

олезнь). Вопрос о соответствии изменений на ЭКГ тому или иному забо-ванию решается на основании совокупности прочих симптомов, выяв-емых на всех трех этапах диагностического поиска. Рентгенологическое обследование больных с выявленным миокардитом зволяет уточнить степень увеличения сердца в целом и отдельных его Мер. При тяжелых диффузных миокардитах увеличены все отделы серд-' Имеются признаки нарушения кровообращения в малом круге в виде

*

усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Для миокард_и_ тов более легкого течения характерно минимальное увеличение только ле­вого желудочка. Отсутствие изменений со стороны сердца делает диагноз миокардита проблематичным (во всяком случае тяжелых его форм), хотя и не исключает полностью. Рентгенологическое исследование позволяет ис­ключить в качестве причины увеличения сердца экссудативный перикар­дит, при котором отмечается своеобразная «круглая» тень сердца при от­сутствии пульсации по наружному ее контуру.

Эхокардиографическое исследование при миокардитах имеет различную диагностическую ценность.

• При наличии увеличенного сердца данные эхокардиограммы позво­ляют исключить в качестве причины кардиомегалии клапанные пороки постинфарктную аневризму сердца, экссудативный перикардит, идиопати-ческую кардиомиопатию (дилатационный или гипертрофический вариант).

• Позволяет более точно определить выраженность дилатации различ­ных камер сердца (в первую очередь левого желудочка).

• Позволяет выявить признаки тотальной гипокинезии миокарда при миокардите в отличие от локальных зон гипокинезии при ИБС.

• Не позволяет дифференцировать дилатационную кардиомиопатию от тяжелого миокардита, протекающего с выраженной дилатацией полос­тей сердца. Такая дифференциация возможна при учете всей клинической картины болезни и в первую очередь данных анамнеза.

Результаты лабораторного исследования не являются доказательными для диагностики миокардита. У больных с заподозренным на предыдущих ди­агностических этапах миокардитом лабораторные методы позволяют:

• Доказать наличие перенесенной инфекции: обнаружение повышен­
ного титра противовирусных или противобактериальных антител, а также
наличие острофазовых показателей:

а) увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоци­
тарной формулы влево;

б) диспротеинемию (увеличение содержания а₂-глобулинов и фибрино­
гена, СОЭ, обнаружение СРБ).

• Обнаружить в период наиболее выраженного повреждения миокарда (острый период болезни) гиперферментемию — повышение содержания в крови миокардиальных ферментов: МВ-фракции креатинфосфокиназы, повышение 1-й и 2-й фракций изоферментов ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и нарушение их соотношения (ЛДГ-1 > ЛДГ-2).

• Доказать иммунное происхождение воспалительных изменений мио­карда:

а) положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присут­
ствии антигена миокарда;

б) уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови;

в) повышение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов клас­
сов А и G;

г) обнаружение в повышенном титре циркулирующих иммунных ком­
плексов и противомиокардиальных антител;

д) появление в сыворотке крови в повышенном титре ревматоидного
фактора.

• Подтвердить наличие «фонового» заболевания, способствовавшего
развитию миокардита.

В целом для миокардита более характерно частое отсутствие или же «скромность» лабораторных сдвигов, чем их выраженные изменения, как при ревматическом миокардите с высокой степенью активности процесса.

С учетом данных всех этапов диагностического поиска диагноз миокар-_иТа можно поставить с достаточной убедительностью. Иногда, однако, не­обходимо использовать и другие методы исследования, включенные в до­полнительную схему. К этим методам следует прибегать далеко не во всех

случаях.

Методы исследования центральной гемодинамики не являются существен­ными и обязательными для диагностики миокардита. Выявляя ту или иную степень нарушения насосной функции сердца, они объективизируют выра­женность сердечной недостаточности. Наряду с этим динамические изме­нения показателей центральной гемодинамики в процессе лечения позво­ляют оценить эффективность проводимой терапии.

Радионуклидные методы (²⁰¹Т1) позволяют доказать наличие очагов кар­диосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Отсутствие круп­ноочагового кардиосклероза при правильно проведенной сцинтиграфии —

важный довод против ИБС.

Эндомиокардиальная биопсия заключается во введении в полость правого желудочка (через подключичную и верхнюю полую вены) специального зонда — биотома с целью получения кусочка эндокарда и миокарда для последующего гистохимического и электронно-микроскопического иссле­дования. Метод используют для дифференциальной диагностики тяжелых неясных поражений миокарда только в специализированных лечебных уч­реждениях. Исследование обладает высокой информативностью и позволя­ет дифференцировать многие поражения миокарда (однако можно полу­чить и весьма неопределенные данные при очаговом миокардите).

Диагностика. Для постановки правильного диагноза необходимо вы­явить ряд признаков (критерии диагностики, предложенные NYHA в 1964

и 1973 гг.).

• Инфекция, доказанная лабораторно или клинически (включая
выделение возбудителя, динамику титров противомикробных или антиви­
русных антител, наличие острофазовых показателей — увеличение СОЭ,
положительная реакция на СРБ).

• Признаки поражения миокарда:
большие признаки:

— патологические изменения на ЭКГ;

— повышение в крови кардиоселективных ферментов (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т);

— увеличение сердца;

 

— сердечная недостаточность; малые признаки:

— тахикардия (иногда брадикардия);

— ослабление 1 тона;

— ритм галопа.

• Диагноз миокардита правомочен при сочетании
предшествующей инфекции с одним большим и двумя
Малыми признаками.

Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в раз­личной степени, что дает основание вьщелить заболевание легкой, средней тяжести и тяжелой форм (слабо выраженный, умеренно выраженный и ^яРко выраженный миокардит).

1. Слабо выраженный миокардит (легкое течение): общее состояние страдает мало, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли, ахикардия, субфебрилитет, сердцебиение). При обследовании могут на-людаться ослабление I тона, нерезкий систолический шум, снижение зуб-Ua T на ЭКГ.

2. Умеренно выраженный миокардит (средней тяжести): выраженное на­рушение общего самочувствия, более выраженная одышка и слабость Синдром поражения миокарда вполне отчетлив: увеличение размеров серд^ ца, стойкое изменение зубца Т, нарушение ритма и/или проводимости.

3. Ярко выраженный (тяжелое течение): синдром поражения миокард_а выражен значительно: в частности, определяется тотальная сердечная не­достаточность, размеры сердца увеличены значительно.

Диагностика миокардита средней тяжести и особенно тяжелого течения осуществляется с достаточно большой определенностью. Распознать мио­кардит легкого течения значительно сложнее, так как многие симптомы напоминают проявления нейроциркуляторной дистонии, возникшей (чащ_е обострившейся) после перенесенной неспецифической (обычно респира­торной) инфекции. Как правило, о перенесенном миокардите легкого тече­ния судят ретроспективно, после ликвидации всех симптомов. Естествен­но, что такой диагноз не всегда может быть достаточно убедительным.

Однако в перечисленном диагностическом алгоритме нет ни одного па-тогномноничного, характерного только для миокардита признака, а диагноз устанавливается на основании комбинации неспецифических критериев.

В настоящее время считается, что наиболее убедительным аргументом в пользу диагноза миокардита является сцинтиграфическая визуализация воспалительного процесса с помощью меченных радионуклидами нейтро-филов, которые локализуются в местах воспалительного процесса в мио­карде. Этот метод высокочувствителен (85—100 %), однако он используется лишь в ряде специализированных учреждений. Тем не менее данный метод весьма перспективен в диагностике миокардита.

Особые формы миокардита. Среди особых форм заболевания следует спе­циально выделить идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера, называе­мый изолированным. Его относят к числу крайне тяжелого поражения сер­дечной мышцы аллергического генеза, довольно быстро приводящего к смерти. Причиной смерти могут быть прогрессирующая сердечная недоста­точность, тяжелые, опасные для жизни расстройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источником которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно.

Причины болезни неизвестны. Предполагают инвазию вирусов в мио­кард и неспецифическое аллергическое воспаление.

В клинической картине может доминировать выраженный ангинозный синдром, напоминающий ИБС. Болезнь может начинаться остро, но чаще развивается постепенно, на первых этапах доброкачественно. Затем наблю­дают увеличение сердца и постепенно прогрессирующую сердечную недос­таточность, рефрактерную к проводимой терапии.

Формулировка клинического диагноза включает следующие пункты: 1) этиологический фактор (если точно известен); 2) клинико-патогенетиче-ский вариант (инфекционный, инфекционно-токсический, аллергический, в том числе инфекционно-аллергический, типа Абрамова—Фидлера и пр.)! 3) тяжесть течения (легкий, средней тяжести, тяжелый); 4) характер тече­ния (острое, подострое, хроническое); 5) осложнения: сердечная недоста­точность, тромбоэмболический синдром, нарушения ритма и проводимо­сти, относительная недостаточность митрального и/или трехстворчатого клапана и пр.

Лечение. При назначении лечения больным миокардитом учитывают этиологический фактор, патогенетические механизмы, выраженность син­дрома поражения миокарда (в частности, наличие сердечной недостаточно­сти и нарушений ритма и проводимости).

, Воздействие на этиологический фактор предусматривает: 1) борьбу с инфекцией; 2) лечение заболевания, на фоне которого раз­ни чся миокардит; 3) устранение различных внешних патогенных воз­действий.

Больным с инфекционными и инфекционно-токсическими миокар­дами (_миокардиты, возникающие во время инфекции или вскоре после исчезновения) обычно назначают антибиотики, чаще всего пенициллин fi 500 000 — 2 000 000 ЕД/сут) или полусинтетические пенициллины в те-ние 10—14 дней. Подавление очаговой инфекции (обычно верхних дыха-^Чрт1ьных путей, бронхолегочного аппарата) способствует благоприятному исходу заболевания. При вирусной этиологии миокардита этиологическая терапия практически не проводится.

2. Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (напри­мер, системной красной волчанки), является обязательным, так как мио­кардит по существу — составная часть этого заболевания.

3. Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов рассматривается и как лучшее средство профилактики болезни и предупре­ждения его рецидивов при хроническом течении.

• Патогенетическая терапия предусматривает воздействие на: 1) им­мунный компонент воспаления; 2) неспецифический компонент воспале­ния; 3) отдельные звенья патогенеза; 4) метаболизм миокарда.

1. Учитывая современные представления об инфекционных миокарди­
тах как заболеваниях инфекционно-аллергических, в основе которых ле­
жит сенсибилизация миокарда, целесообразно назначать иммуносупрессо-
ры, в частности глюкокортикостероидные препараты. Их применяют в сле­
дующих клинических ситуациях:

а) при миокардитах тяжелого течения; б) при острых миокардитах, в период обострения хронических форм; в) при наличии острофазовых показателей и особенно показателей иммунного воспаления. Преднизо-лон назначают в умеренных дозах по 15—30 мг/сут в течение 2—5 нед. При миокардитах тяжелого течения типа Абрамова—Фидлера иногда назначают значительно большие дозы (60—80 мг), однако клинический эффект достигается далеко не всегда.

При снижении дозы преднизолона следует принимать аминохинолино-вые производные: хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил) по 1 таблетке (0,25 г; 0,2 г) 1—2 раза в сутки в течение 4—8 мес.

Больным миокардитом легкого течения иммуносупрессоры (особенно кортикостероиды) не назначают.

2. Для воздействия на неспецифический компонент воспаления при
острых миокардитах (или обострении хронических) любой тяжести назна­
чают НПВП в общепринятых дозах. Наиболее часто используют индомета-
Цин (по 0,025 г 3—4 раза в сутки, бруфен по 0,8—1,2 г/сут или диклофе-
нак — по 100—150 мг/сут) в течение 4—6 нед. Препараты отменяют при
Улучшении общего состояния, повышении толерантности к физической
нагрузке, исчезновении жалоб, нормализации ЭКГ. При миокардитах тя­
желого течения НПВП комбинируют с преднизолоном.

3.    На определенных стадиях развития миокардита повышается содержа-
ие кининов в миокарде. Учитывая их повреждающее действие, целесооб­
разно назначать ингибиторы кининовой системы [Палеев Н.Р., 1982]: пар-
мидин (ангинин, продектин) внутрь по 0,25 г 3—4 раза в день в течение

2 мес. Действие ингибиторов кининовой системы уменьшает остроту °спалительной реакции. Однако эти препараты не являются основными, принимают вместе с кортикостероидами и/или НПВП.

4. Применение средств, улучшающих метаболические процессы в мио-карде, является важным компонентом при лечении больных миокардитов Их назначают на длительный период (2—3 мес) и проводят повторные кур,' сы лечения. К таким средствам относятся триметазидин (предуктал MB щ 0,35 г 2 раза в день). Они играют лишь вспомогательную роль в лечебно^ комплексе и не могут заменить глюкокортикостероиды и НПВП.

• Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лече­ние: 1) сердечной недостаточности; 2) нарушений ритма и проводимости' 3) тромбоэмболического синдрома.

1. Сердечная недостаточность, как отмечалось, наблюдается при тяже­лых миокардитах и в значительной степени утяжеляет прогноз болезни Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится согласно об­щепринятым принципам [постельный режим, ограничение поваренной соли, ингибиторы АПФ, р-адреноблокаторы, мочегонные препараты, при необходимости — сердечные гликозиды]. Эффект сердечных гликозидов в этих случаях не так ярко выражен, как при сердечной недостаточности, обусловленной гемодинамической перегрузкой тех или иных отделов серд­ца. У больных миокардитом скорее возникают явления гликозидной ин­токсикации, эктопические аритмии, нарушения проводимости, в связи с чем следует быть особенно внимательным при назначении этих средств. Мочегонные препараты назначают с учетом стадии сердечной недостаточ­ности. (Подробнее о принципах и тактике лечения сердечными гликозида-ми и мочегонными средствами см. «Сердечная недостаточность»).

2. Необходимость в коррекции нарушений ритма и проводимости воз­
никает лишь в тех случаях, когда указанные расстройства отрицательно
влияют на гемодинамику, вызывают ряд неприятных симптомов, угрожают
жизни больного (приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии,
приступы Морганьи—Адамса—Стокса).

Назначают различные лекарственные средства, устанавливают постоян­ные кардиостимуляторы, работающие в разных режимах.

3. Тромбоэмболический синдром наблюдается у больных с тяжелым те­
чением миокардита (чаще всего при миокардите типа Абрамова—Фидлера).
Лечение проводится согласно общепринятым принципам (антикоагулянт-
ная и фибринолитическая терапия).

Прогноз. При миокардитах легкого и среднего течения прогноз благо­приятен. Он значительно серьезнее при миокардите тяжелого течения, а при миокардите типа Абрамова—Фидлера неблагоприятный.

Профилактика. Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций (санитарно-гигиенические, эпидемиологиче­ские), рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хрониче­ских очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.

Перикардит

Среди различных болезней перикарда основное место принадлежит воспалительным — собственно перикардитам; другие формы поражения (кисты, новообразования) встречаются реже.

ПЕРИКАРДИТ — воспалительное заболевание околосердечной сумки И наружной оболочки сердца, являющееся чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузные забо­левания соединительной ткани) или сопутствующее заболевание миокард³ и эндокарда.

136

Классификация. В настоящее время различные формы патологического есса _в перикарде подразделяют на основе клинико-морфологических Жизнаков [Гогин Е.Е., 1979]. I. Перикардиты. А. Острые формы: 1) сухой или фибринозный; 2) выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный и геморрагический), проте­кающий с тампонадой сердца или без тампонады; 3) гнойный и гнилостный.

Б. Хронические формы: 1) выпотной; 2) экссудативно-адгезивный; 3) адгезивный («бессимптомный», с функциональными нарушения­ми сердечной деятельности, с отложением извести, с экстрапери-кардиальными сращениями, констриктивный). II. Накопление в полости перикарда содержимого невоспалительно­го происхождения (гидро-, гемо-, пневмо- и хилоперикард).

III. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложнен­ные перикардитом.

ГУ. Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся).

Этиология. Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны:

• Вирусная инфекция (грипп А и В, Коксаки А и В, ECHO).

• Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менингокок­ки, кишечная палочка, прочая микрофлора).

• Туберкулез, паразитарная инвазия (редко).

• Системные заболевания соединительной ткани (наиболее часто при ревматоидном артрите, системной красной волчанке — СКВ).

• Аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия).

• Метаболические факторы (уремия, микседема, подагра).

• Массивная рентгенотерапия (лучевое поражение).

• Инфаркт миокарда (в раннем и отдаленном периоде).

• Операции на сердце и перикарде.

Из представленной классификации следует, что:

1) перикардит может быть самостоятельным заболеванием с определен­ной клинической картиной;

2) перикардит может быть частью другого заболевания, и клиническая картина будет складываться из признаков, присущих этому заболеванию (например, ревматоидному артриту или СКВ), и симптомов самого пери­кардита;

3) выраженность симптомов перикардита может варьировать: так, в
клинической картине могут доминировать симптомы перикардита или пе­
рикардит будет не более как одним из прочих синдромов болезни, ни в ко-
^еи мере не определяющих прогноз и особенности лечебной тактики.

Патогенез. Механизмы развития болезни неоднородны и обусловлива­ются следующими факторами:

1) непосредственным токсическим воздействием на перикард, напри­мер, при метаболическом или лучевом поражении;

2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции;

3) непосредственным воздействием патологического процесса на пери-
РД (например, прорастание опухоли легкого или средостения, распро-

аб^^{аНеНИе гн}°й^ного процесса с плевры или прорыв в полость перикарда ^сЦесса легкого, влияние субэпикардиального некроза миокарда на пери-^рД при остром инфаркте миокарда);

Или ^аллеР^{ГИческим} механизмом (по типу аутоагрессии — «антительный» ^[ иммунокомплексный механизм повреждения перикарда, иммунное

137

риниты ^¹S^SS??SSSS^HDC? —° ™^па> - ^

ткани, перикардиты с невьшсненной ^l™ ^забо*^{еваниях} соединительной

тические, хотя роль вирусной и_нл_еКпии_К™^{ГИеИ (}™^{К называемые} ВДИопа-