Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

   

Сбор информации о больном

    < i  

Выявление основной жалобы и объективных находок

       

III этапе диагностического поиска (гемобластозы, латентная форма хрони­ческого нефрита и пр.). Однако заранее нельзя знать, какой из этапов бу­дет определяющим. Поэтому при обследовании больного необходимо вести диагностический поиск на всех трех этапах.

Развернутый клинический диагноз при различных заболеваниях строит­ся практически по единому образцу и отражает следующее:

1) этиологию (если она известна);

2) клинический (клинико-морфологический) вариант болезни;

3) фазу (ремиссия—обострение);

4) стадию течения (начальная, развернутая, терминальная);

5) отдельные наиболее выраженные синдромы (результат вовлечения в патологический процесс различных органов и систем);

6) осложнения.

На схеме 2 представлены все этапы диагностического поиска.

Далее в учебнике будет продемонстрировано значение различных эта­пов диагностического поиска в распознавании тех или иных заболеваний, а также представлены принципы современной терапии, предусматриваю­щие выбор адекватных методов.

Лечение больного с любым заболеванием предполагает проведение ряда мероприятий.

1. Нелекарственные методы лечения (соблюдение режима труда и быта, питания, ограничение в пище некоторых продуктов).

2. Лекарственная терапия, которая подразделяется на терапию в «пол­ной дозе» (когда имеется «дебют болезни, ее развернутая стадия или обост­рение) и поддерживающую терапию (лекарства можно давать в меньшей дозе, но это необязательное условие, так как в ряде случаев дозы лекарст­венных препаратов не уменьшаются при поддерживающей терапии).

3. Физиотерапевтическое лечение.

4. Санаторно-курортное лечение.

Естественно, у различных больных «набор» лечебных мероприятий мо­жет значительно различаться, но всегда надо помнить, что назначением од­них только лекарств лечение не ограничивается.

Названия болезней, методов исследования и реакций приводятся со­кращенно — в виде аббревиатур (см. Список сокращений).

Глава I

Болезни органов дыхания

Содержание

Пневмонии..................................................................... .... 16

Бронхоэктатическая болезнь ................................... 40

Хронический бронхит................................................... ... 44

Хроническая обструктивная болезнь легких ....           56

Бронхиальная астма...................................................... .... 66

Плеврит.......................................................................... .... 85

Легочное сердце............................................................. 94

Контрольные вопросы и задачи............................ .... 102

Пневмонии

ПНЕВМОНИЯ (Пн) — острое инфекционное поражение нижних отде­лов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически, доминирую­щее в картине болезни и не связанное с другими известными причинами.

В определении Пн подчеркивается острый характер воспаления, поэто­му нет необходимости употреблять термин «острая пневмония» (в Между­народной классификации болезней, принятой Всемирной организацией здравоохранения, рубрика «острая пневмония» отсутствует).

В зависимости от эпидемиологической обстановки заболеваемость Пн в России колеблется от 3—5 до 10—14 на 1000 населения.

Классификация. До последнего времени в нашей стране пользовались классификацией острой пневмонии (ОП), предложенной Е.В. Гембицким и соавт. (1983), являющейся модификацией классификации, разработанной Н.С. Молчановым (1962) и утвержденной XV Всесоюзным съездом тера­певтов. В этой классификации выделяют следующие рубрики.

Этиология: 1) бактериальные (с указанием возбудителя); 2) вирус­ные (с указанием возбудителя); 3) орнитозные; 4) риккетсиозные; 5) мико-плазменные; 6) грибковые (с указанием вида); 7) смешанные; 8) аллергиче­ские, инфекционно-аллергические; 9) неустановленной этиологии. Патогенез: 1) первичные; 2) вторичные.

Клинико-морфологическая характеристика: 1) паренхиматозные — кру­позные, очаговые; 2) интерстициальные.

16

Локализация и протяженность: 1) односторонние; 2) двусторонние (1 и 2 с указанием протяженности).

Тяжесть: 1) крайне тяжелые; 2) тяжелые; 3) средней тяжести; 4) лег­кие и абортивные.

Течение: 1) острые; 2) затяжные.

Первичная ОП — самостоятельный острый воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии. Вторичные ОП возникают как осложнение других болезней (болезни сердечно-сосудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге кровообращения, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и пр.) или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опухоль, бронхоэктазы и пр.) и т.п.

Деление ОП на очаговую и крупозную правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии.

Затяжным следует считать такое течение ОП, при котором в сроки до 4 нед не происходит полного ее разрешения.

К постановке диагноза интерстициальной Пн необходимо подходить с большой ответственностью. Такая осторожность обусловлена тем, что ин­терстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как ле­гочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипер­диагностике интерстициальной Пн.

Современное определение Пн подчеркивает инфекционный характер воспалительного процесса и таким образом исключает из группы Пн ле­гочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, аллергические, эозинофильные и др.), для которых (во избежание тер­минологической путаницы) целесообразно использовать термин «пнев-

монит».

В связи с необходимостью проведения ранней этиотропной терапии Пн и невозможностью в большинстве случаев своевременно верифицировать ее возбудитель Европейским респираторным обществом (1993) предложена рабочая группировка Пн, основанная на клинико-патогенетическом прин­ципе с учетом эпидемической ситуации и факторов риска. I. Внебольнично приобретенная пневмония.

П. Внутрибольнично приобретенная (госпитальная или нозокомиаль-ная) пневмония.

III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях.

IV. Аспирационная пневмония.

Такая группировка клинических форм Пн позволяет выделить опреде­ленный спектр возбудителей, характерный для каждой формы заболевания. Это дает возможность более целенаправленно осуществлять эмпирический выбор антибиотиков на начальном этапе лечения Пн.

Из рабочей группировки в последние годы в ранее существующем по­нимании исключена атипичная Пн как пневмония, вызванная атипичными возбудителями и имеющая атипичную клиническую картину заболевания. Этим термином (атипичная пневмония) в России в настоящее время обо­значают «тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС».

Внебольничная Пн — острое заболевание, возникшее во внебольнич-ных условиях, относится к самым распространенным формам Пн и имеет наиболее характерную клиническую картину. По-прежнему Пн, которые возникают в замкнутых молодежных коллективах (школьники, студенты, солдаты) и часто носят характер эпидемической вспышки, протекают с атипичной симптоматикой.

К внутрибольничным (нозокомиальным) относят те Пн, которые раз­вились в течение 48—72 ч и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

2-971

™v7 ?/ £„ ^аЮ^™% ^{На фоне измен}енного иммунного статуса, встреча-™ I 5^ольных СПИДом, у лиц, получающих иммуносупрессивную тера-"™ 'У'^Ьольны* с системными заболеваниями, относятся к категории Пн при иммунодефицитных состояниях.

Аспирационная пневмония встречается наиболее часто у лиц, страдаю­щих алкоголизмом и наркоманией, реже - после наркоза

Этиология. Подавляющее большинство Пн, вызванных микроорганиз­мами, - это самостоятельные заболевания; реже встречаются Пн как про­явление острого инфекционного заболевания.

При внебольничных Пн в 80-90 % случаев возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Среди наиболее распространенных возбудителей Пн по-прежнему главным остается пневмококк. Реже возбудителем Пн явля­ются Chlamydia psittaci, клебсиелла (палочка Фридлендера).

Для внутрибольничных (нозокомиальных) Пн характерно большое раз­нообразие этиологических агентов, включающих грамотрицательную флору (энтеробактерии, синегнойная палочка, ацинетобактер), золотистый стафи­лококк и анаэробы.

Пн у больных с иммунодефицитом, помимо пневмококков и грамотри-цательных палочек, часто вызывают Pneumocystis carinii, вирусы, в том числе цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции,' грибы, Nocardia spp., микобактерии. Если у таких больных при исследовании кро­ви отмечается нейтропения, то возбудителями чаще всего выступают Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, нередко при­водящие к септическому течению заболевания.

Так как основной причиной аспирационной Пн является попадание в дыхательные пути микрофлоры ротоглотки или желудка, основными возбу­дителями являются анаэробные бактерии, грамотрицательная микрофлора и Staphylococcus aureus, находящиеся в носоглотке.

Основными возбудителями атипично протекающих Пн являются Myco­plasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla, Coxiella burnetti.

сао^Вс°?Гт7^Ь ТОРС относится к группе Coronavirus, маркированный как SAKS-CoV. Источником его являются животные (кошки, собаки), заболе­вание передается от человека к человеку.

В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ас­социаций (чаще всего встречаются стафилококки), а также условно-пато­генных микроорганизмов. При вирусно-бактериальных Пн респираторные вирусы играют этиологическую роль лишь в начальном периоде болезни: основным этиологическим фактором, определяющим клиническую карти­ну, тяжесть течения и исход Пн, остается бактериальная флора.

Патогенез. В патогенезе Пн основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при пер­вичных Пн.

Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пн, развивающихся как осложнение при сепсисе и обще-инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пн. Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пн наблюда­ется лишь при ранениях в грудную клетку.

18

Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роть его велика особенно при внутрибольничных Пн.

Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-организмов _к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева (схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного кли­ренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является ко­лонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мем­браны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически ак­тивных веществ—цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.).

Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, ней-трофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местной воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления су­щественную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микро­организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за­болевания.

Важную роль в развитии Пн играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состоя­ния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замк­нутых коллективов.

19

2-

Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприят­ные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых про­исходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтро-филов и др.).

В патогенезе Пн определенное значение придается аллергическим и ау-тоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксиру­ются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген—антитело, которая приводит к повреж­дению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и ле­гочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорга­низмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют бо­лее длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пн часто бывает обуслов­лено ассоциациями микроорганизмов.

Клиническая картина. Для проявления Пн характерны основные син­дромы:

• Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мы­шечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита).

• Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, а₂-глобулинов, появление С-реактивного белка).

• Синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появ­ление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения.

• Синдром вовлечения других органов и систем — сердечно-сосуди­стой системы, пищеварительного тракта, почек, нервной системы.

Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть течения Пн (табл. 1).

Таблица 1. Показатели тяжести течения пневмонии [Никулин Н.К., 1975]

 

 

Симптомы	Течение
	легкое	средней тяжести	тяжелое
ЧД в 1 мин Пульс Температура, °С Гипоксемия Недостаточность кровообращения Обширность по­ражения	Не более 25 Менее 90 До 38 Нет » 1—2 сегмента одной доли	Около 30 До 100 До 39 Нерезкая » По 1—2 сегмента в обо­их легких или целая доля	40 и более Более 100 40 и выше Выраженная Отчетливая Более одной доли или полисегмен-тарно

Клиническая картина Пн зависит от ряда причин и во многом опре­деляется характером возбудителя и состоянием макроорганизма. Так, в клинической картине атипичных Пн превалируют проявления общей ин­токсикации, в то время как симптомы бронхолегочного синдрома отходят на второй план. Для аспирационных Пн характерно развитие гнойно-де­структивных процессов в легких. При вторичной пневмонии состояние больного и клиническая картина бывают обусловлены проявлениями ос­новного заболевания. На различных этапах течения Пн клиническая кар­тина может изменяться в зависимости от присоединения тех или иных

осложнений.

Осложнения. Все осложнения Пн подразделяют на легочные и вне-легочные. Основные легочные осложнения: 1) абсцедирование; 2) плеврит (пара- и метапневмонический), значительно реже — эмпиема плевры; 3) присоединение астматического компонента. При тяжелом течении Пн (вирусная или массивная сливная бактериальная) создаются условия для формирования отека легких и развития острой дыхательной недостаточно­сти, дистресс-синдрома. Внелегочными осложнениями принято считать следующие: 1) инфекционно-токсический шок (с явлениями острой сосу­дистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвле­ниями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови на заключительной стадии шока); 2) инфекционно-аллергический миокардит; 3) инфекционный эндокардит; 4) перикардит; 5) менингит или менингоэн-цефалит; 6) анемия; 7) гломерулонефрит; 8) гепатит. Кроме того, при тя­желом течении крупозной Пн возможно развитие интоксикационных пси­хозов, а при сливных тотальных Пн — острого легочного сердца, ДВС-син-дрома, сепсиса.

На I этапе диагностического поиска необходимо: 1) выявить основные жалобы, позволяющие предположить Пн; 2) оценить тяжесть состояния больного; 3) предположить этиологию болезни с учетом варианта начала и течения процесса.

Основные жалобы больного Пн: кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, наруше­ние общего самочувствия, повышение температуры тела.

Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной Пн, в тече­ние всего заболевания при интерстициальной Пн) или с выделением мок­роты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

«Ржавая» мокрота характерна для крупозной Пн, кровянистая тягучая мокрота — для Пн, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера), гной­ная кровянистая мокрота — один из признаков Пн стрептококкового гене-за. С выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная Пн. Упорный, иногда приступообразный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты наблюдается при микоплазменных Пн. Кроме того, для микоплазменных Пн характерно ощущение «саднения» в горле.

Кровохарканье — одна из характерных особенностей пневмоний при микозах легких; кровохарканье в сочетании с болями в боку — признак ин­фарктной Пн.

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характер­на для Пн с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего Для крупозной пневмококковой Пн). Развитие парапневмонических плев­ритов наблюдается у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30—80 % больных Пн стрептококковой этиологии. При локализации Пн в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диа-

 

20

21

фрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, си­мулируя картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области сердца.

У 25 % больных Пн жалоба на одышку является одной из основных. Она наиболее выражена при Пн, развившихся на фоне хронических забо­леваний органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая бо­лезнь) и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает од­новременно с нарушением общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и т.д.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орни-тозной и микоплазменной Пн, часто наблюдаются при стафилококковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) Пн, а также при пневмониях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Ост­рое начало с ознобом более характерно для бактериальных Пн, в первую очередь —для крупозной (пневмококковой). Болезнь, как правило, начи­нается внезапно с появления потрясающего озноба и повышения темпера­туры тела до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры появляются местные симптомы.

При вирусных Пн в начале болезни пациент не производит впечатле­ния тяжелого больного (кроме больных гриппом), так как клиническая картина еще не определяется симптомами Пн.

Для постановки этиологического диагноза имеет значение правильная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерна для Пн, вызванных вирусом па­рагриппа (у детей может развиться даже ложный круп). Слезотечение, резь в глазах (симптомы конъюнктивита), боль в горле при глотании, обильные выделения из носа (симптомы ринофарингита) без изменения других отде­лов дыхательных путей встречаются при Пн, вызванных аденовирусом. Если у больных на фоне легких катаральных симптомов в верхних дыха­тельных путях развиваются бронхит, нередко с астматическим компонен­том, и Пн, то более вероятным ее возбудителем является респираторно-синцитиальный вирус. Для этой Пн характерны невысокая температура и выраженные симптомы интоксикации.

При изучении анамнеза следует обращать внимание на сопутствующие заболевания других органов и систем, которые могут влиять на проявления и течение Пн. Так, больные с различными опухолевыми заболеваниями, гемобластозами, получающие химиотерапию, иммунодепрессанты, стра­дающие наркоманией, являются тем контингентом, у которого развитие Пн происходит на фоне резкого изменения иммунного статуса.

В возникновении Пн, протекающих с атипичной симптоматикой, при­дают значение эпидемиологическому анамнезу: контакту с птицами (до­машними или декоративными) — источником Chlamydia psittaci, грызуна­ми, путешествиям (например, местом обитания легионелл может быть вода в системах кондиционирования воздуха гостиниц). Обращают внимание на групповые вспышки остролихорадочных заболеваний в тесно взаимодейст­вующих коллективах.

Атипичное течение Пн характеризуется лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов дыха­тельных путей предшествуют симптомы поражения верхних: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер, нарушая сон.

Для аспирационной Пн характерны постепенное начало, повышение е.мпературы тела, кашель с отхождением гнойной мокроты, наиболее час­тое поражение верхнего сегмента нижней доли (при аспирации в полуси-

_ем положении) или задних отделов верхней доли правого легкого (при ягпиоации в положении лежа), затяжное течение с развитием поздних гнойных осложнений в виде абсцесса легкого или эмпиемы плевры.

При подозрении на развитие Пн у больного, находящегося в стациона-пе по поводу другого заболевания, следует помнить о факторах риска раз­вития внутрибольничных (нозокомиальных) Пн. К ним относят пребыва­ние больного в палатах интенсивной терапии или реанимационных отделе­ниях' ИВЛ; трахеостомию; бронхоскопические исследования; послеопера­ционный период, предшествующую массивную антибиотикотерапию; септические состояния. У этой группы больных Пн протекает крайне тяжело; часто развиваются такие осложнения, как эмпиема плевры, ате­лектаз.

Аспирационные Пн возникают при тяжелом алкоголизме, эпилепсии у больных, находящихся в коматозных состояниях, при остром нарушении мозгового кровообращения и других неврологических заболеваниях, при нарушении глотания, рвоте и т.д.

Знание этих вариантов клинического течения Пн с учетом удельного веса различных возбудителей при каждом из них позволит с определенной долей вероятности проводить этиологическую диагностику Пн уже на этом этапе диагностического поиска.

На I этапе можно предположить Пн, но окончательно поставить диаг­ноз нельзя, так как основной признак Пн — синдром воспалительных из­менений легочной ткани — может быть выявлен на II этапе, а в ряде слу­чаев только на III этапе диагностического поиска. Наряду с этим у боль­ных пожилого возраста или с тяжелым сопутствующим заболеванием на первый план могут выступать внелегочные симптомы (спутанность созна­ния, дезориентация), которые должны побудить врача уже на I этапе диаг­ностического поиска заподозрить у больного развитие Пн.

На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диагноза является наличие синдрома воспалительных изменений легочной ткани. Этот синдром составляют следующие симптомы:

а) отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки;

б) укорочение перкуторного звука в области проекции поражения на
большем или меньшем протяжении;

в) усиление голосового дрожания и бронхофонии в той же зоне;

г) изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное
и т.п.);

д) появление патологических дыхательных шумов (влажные звонкие
мелкопузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной Пн дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука про­слушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким. При очаговых Пн такой отчетливой динамики физикальных данных не от­мечается. Наиболее постоянными симптомами при очаговой Пн являются жесткое дыхание и влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. В некото­рых случаях (например, при центральных прикорневых Пн) физикальные Данные представлены очень скудно и распознавание пневмонии возможно лишь после рентгенологического исследования.

 

22

23

Скудностью физикальных данных отличаются микоплазменные Пн. Тя­желая интоксикация в сочетании с очень малым числом хрипов (обильный экссудат «забивает» бронхиолы и альвеолы) наблюдается при Пн, вызван­ной клебсиеллой. Очень скудны перкуторные и аускультативные данные при интерстициальных Пн любой этиологии.

В ряде случаев при аускультации на первый план может выступать большое количество басовых и дискантных сухих хрипов, не характерных для синдрома воспалительной инфильтрации: при Пн, развившихся на фоне хронических бронхитов; Пн, вызванных палочкой Пфейффера; в слу­чае присоединения к Пн аллергического (астматического) компонента. Наиболее выраженное аллергизирующее действие оказывают плесневые грибы (крапивница, аллергический ринит, эозинофильный инфильтрат, отек Квинке).

Физикальное обследование помогает выявить и другие легочные ослож­нения Пн: плеврит (шум трения плевры или перкуторная тупость без дыха­тельных шумов), абсцесс легкого (тупость и резкое ослабление дыхания в 1-й фазе; притуплённый тимпанит, амфорическое дыхание, влажные сред-непузырчатые хрипы во 2-й фазе).

Можно выявить также содружественное вовлечение в процесс органов и систем или осложнения, обусловленные поражением других органов. При тяжелом течении Пн часто отмечается снижение артериального давле­ния (проявление сосудистой и сердечной недостаточности).

Поставить этиологический диагноз могут помочь и другие симптомы: 1) обнаружение мелкопятнистой, как при краснухе, сыпи в сочетании с лимфаденопатией характерно для аденовирусной инфекции; 2) локальное увеличение лимфатических узлов (особенно подмышечных, надключичных) позволяет заподозрить опухоль легкого и перифокальную Пн; 3) грибковые Пн сочетаются с поражением слизистых оболочек, кожи и ногтей; 4) гепа-толиенальный синдром и небольшая желтуха встречаются при орнитозных и Ку-риккетсиозных Пн; 5) для типичных крупозных (пневмококковых) Пн характерен вид больного: бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпетические высыпания, раздувание крыльев носа при дыхании.

На III этапе диагностического поиска наиболее важно выяснение признаков, подтверждающих или отвергающих Пн, уточняющих характер и специфичность возбудителя, указывающих на остроту воспалительного процесса, состояние иммунологической реактивности организма и сте­пень вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложне­ний.

Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие Пн и сте­пень вовлечения в процесс легочной ткани, является рентгенологическое ис­следование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентге­ нография в двух проекциях, производимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) поставить диагноз Пн.

Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с опреде­ленной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем Пн. Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов (в 60 % случаев двустороннее поражение) отличаются стафило­кокковые Пн. Характерным рентгенологическим признаком их является образование на 5—7-й день от начала болезни множественных полостей в легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем — некротических полостей с на­личием жидкости. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и коли­чество полостей быстро меняются.

Долевое поражение чаще всего бывает проявлением крупозной пневмо­кокковой Пн. Однако гомогенное затемнение всей доли или большей ее части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, встре­чается также при Пн, вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля, преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плевраль­ной полости, иногда не определяемый физикальными методами. Часто та­кой выпот встречается при стрептококковых Пн, а также при Пн, вызван­ной палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у ²/з па­циентов захватывает более одной доли.

Очаговая Пн нередко отличается несовпадением клинических и рентге­нологических данных.

Особенно важны данные рентгенологического обследования при выяв­лении Пн со слабовыраженными аускультативными изменениями, что ха­рактерно для интерстициальных и прикорневых Пн. В таких случаях для уточнения диагноза показано проведение компьютерной томографии. Она производится также для выявления Пн, протекающих с выраженными кли­ническими признаками, но без четких рентгенологических данных. Компь­ютерная томография легких позволяет выявить инфильтрацию легочной

ткани.

Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возможны инфильтратив-ные изменения (так называемая перифокальная Пн).

При необходимости проведения дифференциальной диагностики Пн с ту­беркулезом и раком легкого проводят бронхоскопию, а также плевроскопию.

В диагностике инфарктной Пн определенную роль играет радионуклид-ное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения.

Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и опреде­лить его чувствительность к антибиотикам.

Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике Пн пневмоцистной этиологии.

Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем Пн. Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с помощью иммунологических исследований, реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериаль­ными антигенами.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных Пн имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод им-мунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сы­вороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, причем придают значе­ние лишь 4-кратному нарастанию титра антител).

Все эти сложные иммунологические, вирусологические и серологиче­ские методы обязательно применяют при обследовании больных, не под­дающихся общепринятой терапии, в случае атипичного течения Пн или развития тяжелых осложнений.

Исследование мокроты помогает уточнить природу Пн. Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие ати­пичных клеток — о Пн ракового генеза, эластические волокна — о распаде легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс); микобактерии туберкулеза обна­руживают при туберкулезе. При микозных Пн наряду с обнаружением гри-

 

24

25

бов отмечается отсутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего дей­ствия продуктов жизнедеятельности грибов.

По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашен­ных по Граму) можно говорить о грамотрицательных или грамположитель-ных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребыва­ния больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков).

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание аз-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных Пн более характерен нейтрофильный лейко­цитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные Пн отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных Пн лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных Пн, но СОЭ в этих случаях нормальная.

При затяжном течении Пн и развитии осложнений необходимо изуче­ние иммунологической реактивности организма. Снижение показателей гумо­рального (IgM) и клеточного (задержка миграции лейкоцитов, изменение тестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммунитета требует про­ведения иммуномодулирующей терапии.

Лабораторные и инструментальные методы имеют дополнительное зна­чение для уточнения степени вовлечения в процесс других органов и сис­тем, появления осложнений:

1) ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда; иногда возникает необ­ходимость использовать с этой целью и эхокардиографию;

2) эхокардиография помогает обнаружить выпот в перикарде или бакте­риальные колонии на клапанах сердца при развитии инфекционного эндо­кардита;

3) показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состоя­ние бронхиальной проходимости.

Диагностика. Распознавание Пн основывается на выявлении основного и дополнительных диагностических критериев. Основным критерием явля­ется синдром локальной воспалительной инфильтрации. К дополнитель­ным критериям относятся: 1) синдром общих воспалительных изменений; 2) интоксикационный синдром; 3) синдром вовлечения других органов и систем.

Для постановки этиологического диагноза Пн в большинстве случаев достаточно правильно оценить с учетом эпидемиологической обстановки (вне или во время эпидемии гриппа протекает Пн): клиническую картину, данные рентгенограммы и результаты бактериоскопии. Этиологическая принадлежность Пн, при которой свойства возбудителя проявляются не в полной мере и нет характерной клинико-рентгенологической картины, ус­танавливается по данным бактериологического, вирусологического и серо­логического исследований в процессе лечения.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает классифи­кацию Пн, основные клинические особенности и отражает этиологический фактор (если точно известен), клинико-морфологическую форму Пн, лока­лизацию процесса, вариант течения (затяжная), тяжесть течения и ослож­нения.

Лечение. Принципы лечения больного, страдающего Пн, представлены в табл. 2.

Таблица 2. Принципы лечения больного пневмонией

 

Лечение	Лечебные средства и мероприятия
Этиотропное	Антибактериальные препараты: антибиотики, нитрофураны. Устранение причин, приведших к развитию Пн, а также воздействие на факторы риска, способствующие возникно­вению внутрибольничной Пн
Патогенетическое	Повышение иммунной реактивности организма. Общеукре­пляющее лечение. Противовоспалительные, десенсибилизи­рующие средства. Улучшение легочной вентиляции и кро­вообращения. Восстановление нарушенной бронхиальной
	проходимости
Симптоматическое	Устранение сосудистой и сердечной недостаточности. Уст­ранение гипоксии (оксигенотерапия). Противокашлевые, отхаркивающие, жаропонижающие средства. Лечение всех развивающихся осложнений

Лечебные мероприятия, проводимые больным Пн, включают: I. Лечебный режим и рациональное питание.

П. Лекарственную терапию: 1) этиотропную, 2) патогенетическую, 3) симптоматическую.

III. Физиотерапевтическое воздействие.

IV. Диспансерное наблюдение.

I. Лечебный режим и рациональное питание. Больные Пн подлежат госпитализации, можно организовать стационар на дому. Обязательно со­блюдение постельного режима в течение всего периода лихорадки и инток­сикации. В этот же период больному необходимо обильное питье, богатое витаминами и белками питание.

И. Лекарственная терапия комплексная; ее осуществляют лекарст­венными препаратами, воздействующими на инфекцию (этиотропная тера­пия), различные звенья патогенеза, отдельные проявления болезни (гипок­сия, лихорадка, кашель и пр.) и на развившиеся осложнения. Основным методом лечения Пн является антибактериальная терапия, которую назна­чают эмпирически, до получения результатов бактериологического иссле­дования (результаты его становятся известными спустя 2—3 сут после забо­ра материала и в большинстве случаев не оказывают существенного влия­ния на тактику лечения) (табл. 3).

• Этиотропная терапия. Применяют антибактериальные препа­раты. При их назначении следует соблюдать три основных условия:

а) лечение начинают как можно раньше, не ожидая выделения и иден­
тификации возбудителя, ориентируясь в выборе лекарственного режима
на особенности клинической картины и данные рентгенографии;

б) препараты назначают в достаточных дозах и с такими интервалами,
чтобы в крови и легочной ткани создавалась и поддерживалась лечеб­
ная концентрация препарата;

в) эффективность лечения контролируют клиническим наблюдением и,
если необходимо, бактериологически.

Из всех антибактериальных средств наиболее эффективны антибиоти­ки, которые выбирают с учетом возможного возбудителя и переносимости препарата пациентом. При грамположительной микрофлоре предпочти­тельнее назначать полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, при грамотрицательной — фторхинолоны, аминогликозиды, циластатин, тие-

 

26

27

Таблица 3. Режим дозирования антибактериальных препаратов при проведении эмпирической антибактериальной терапии (в сутки)

 

Лекарственное средство	Внутрь	Парентерально
Пенициллины
Бензилпенициллин	—	2 млн ЕД 4—6 раз
Амоксициллин	0,5—1 г 3 раза	—
Ампициллин	Не рекомендуется	1 г 4 раза
Амоксициллин + клавулановая	0,625 г 3 раза	1,2 г 3 раза
кислота
Тикарциллин + клавулановая	—	3,2 г 3 раза
кислота
Пиперациллин + тазобактам	—	4,5 г 3 раза
Цефалоспорины
Цефуроксим	—	0,75 г 3 раза
Цефотаксим	—	1—2 г 3—4 раза
Цефтриаксон	—	1—2 г 1 раз
Цефепим	—	2 г 2 раза
Цефоперазон + сулъбактам	—	2—4 г 2 раза
Карбапенемы
Имипенем	—	0,5 г 3 раза
Меропенем	—	0,5 г 3 раза
Эртапенем	—	1 г 1 раз
Макролиды
Азитромицин	0,25 г 1 раз*	—
Кларитромици н	0,5 г 2 раза	0,5 г 2 раза
Мидекамицин	0,4 г 3 раза	—
Рокситромицин	0,15 г 2 раза	—
Спирамицин	3 млн ME 2 раза	1,5 млн ME 3 раза
Эритромицин	0,5 г 4 раза	0,6 г 3 раза
Линкозамины
Клиндамицин	0,3-0,45 г 4 раза	0,6 г 4 раза
Линкомицин	0,5 г 3 раза	0,3—0,6 г 3 раза
Тетрациклины
Доксициклин	0,1 г 2 раза	0,1 г 2 раза
Фторхинолоны
Ципрофлоксаци н	Не рекомендуется	0,2-0,4 г 2 раза
Офлоксацин	»         »	0,4 г 2 раза
Гатифлоксацин	0,4 г 1 раз	—
Левофлоксацин	0,5 г 1 раз	0,5 г 1 раз
Моксифлоксацин	0,4 г 1 раз	0,4 г 1 раз
Аминогликозиды
Гентамицин	—	3—5 мг/кг 1 раз
Амикацин	—	15 мг/кг 1 раз
Рифампицины
Рифампицин	—	0,3-0,45 г 2 раза
Нитромидазолы
Метронидазол	0,5 г 3 раза	0,5 г 3 раза

В первые сутки назначают двойную дозу — 0,5 г.

18

Больным с вирусно-бактериальной ассоциацией необходимо назна-^Нать антибиотики широкого спектра действия в комбинации с полусинте­тическими и защищенными пенициллинами.

Субъективный ответ на антибиотики обычно наблюдается в течение 1—3 сут от начала терапии. Объективный ответ включает оценку лихорад­ки симптомов, лабораторных показателей и рентгенографических измене­ний Средняя динамика этих параметров представлена в табл. 4.

Таблица 4. Средняя скорость разрешения клинических и лабораторных признаков при наиболее часто встречающейся внебольничной пневмонии

 

Признак	Время (дни)
Лихорадка	2-4
Кашель	4—9
Тахикардия	2-3
Тахипноэ	2—4
Гипоксемия	2-6
Крепитация	3-6
Лейкоцитоз	3-4
СРВ	1-3
Культура крови	1-2
(положительный посев)

Эффективность антибиотиков оценивают по прошествии 2—3 дней. При отсутствии клинического эффекта от применения антибиотика в тече­ние 3 дней его следует заменить другим, ориентируясь, если возможно, на чувствительность к антибиотикам выделенной микрофлоры. Несмотря на высокую эффективность препарата, при длительной антибактериальной те­рапии антибиотик заменяют другим через 10—12 дней.

Лечение внебольничной пневмонии. Больных с внебольничной Пн мож­но лечить как в амбулаторных условиях, так и в условиях стационара.

При проведении антибактериальной терапии в амбулаторных условиях выделяют две группы пациентов: 1-я группа — возраст менее 60 лет, сопут­ствующие заболевания отсутствуют; 2-я группа — возраст более 60 лет и/или имеются сопутствующие заболевания. Как правило, длительность антибактериальной терапии составляет 7—10 дней.

Антибактериальная терапия пациентов 1-й группы. Препаратами выбора являются амоксициллин по 0,5—1 г 3 раза в сутки внутрь или амоксицил-лин/клавуланат по 0,625 г 3 раза в сутки. Альтернативными препаратами могут быть макролиды (кларитромицин по 0,5 г 2 раза в сутки, или рок­ситромицин по 0,15 г 2 раза в сутки, или азитромицин по 0,5 г 1 раз в су­тки, или спирамицин по 1,5 млн ME 3 раза в сутки внутрь). При подозре­нии на атипичного возбудителя препаратами выбора являются макролиды, а альтернативными препаратами могут быть респираторные фторхинолоны (левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки внутрь).

Антибактериальная терапия пациентов 2-й группы. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат по 0,625 г 3 раза в сутки или по 1 г ^ раза в сутки внутрь, цефуроксим по 0,5 г 2 раза в сутки внутрь. Альтер-ативными препаратами являются левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки нутрь, или моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки внутрь, или цефтриак­сон внутримышечно по 1—2 г 1 раз в сутки.

29

Макролидам следует отдавать предпочтение при непереносимости бета-лактамных антибиотиков и Пн, предположительно вызванной Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae. Показанием к применению паренте­ральных лекарственных средств является невозможность их приема внутрь.

Антибактериальная терапия в стационарных условиях зависит от тяжести течения Пн.

Лечение пневмонии легкой и средней степени тяжести: препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки, или ампициллин внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 4 раза в сутки, или бензилпенициллин внутривенно по 2 млн ЕД 4—6 раз в сутки, или цефотаксим внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 2—3 раза в су­тки, или цефтриаксон внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 1 раз в сутки, цефуроксим внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в су­тки. Альтернативными препаратами могут быть левофлоксацин внутривен­но по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки.

Через 3—4 дня лечения по достижении клинического эффекта (норма­лизация температуры тела, уменьшение выраженности интоксикации и других симптомов заболевания) следует переходить с парентерального на пероральный способ применения этих лекарственных веществ. Продолжи­тельность лечения составляет 7—10 сут.

Лечение Пн тяжелого течения: препаратами выбора является сочетание кларитромицина внутривенно по 0,5 г 2 раза в сутки, или спирамицина по 1,5 млн ME внутривенно 3 раза в сутки, или эритромицина по 0,5—1 г 4 раза в сутки внутрь со следующими антибиотиками: амоксициллин/кла­вуланат внутривенно по 1—2 г 3 раза в сутки, или цефепим внутривенно по 1—2 г 2 раза в сутки, или цефотаксим внутривенно по 1—2 г 2—3 раза в сутки, или цефтриаксон внутривенно по 1—2 г 1 раз в сутки. Альтернатив­ными лекарственными средствами являются такие препараты, как лево­флоксацин внутривенно по 0,5 г 1—2 раза в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или офлоксацин внутривенно по 0,4 г 2 раза в сутки, или ципрофлоксацин внутривенно по 0,2—0,4 г 2 раза в су­тки в сочетании с цефотаксимом внутривенно по 1—2 г 2—3 раза в сутки, или цефтриаксоном внутривенно по 1—2 г 1 раз в сутки.

Парентерально препараты вводят в течение 7—10 сут, продолжитель­ность лечения составляет 14—21 сут.

Лечение внутриболышчной пневмонии. Схемы лечения внутрибольнич-ной Пн антибактериальными средствами зависят от наличия или отсутст­вия сопутствующих факторов риска. Длительность применения антибакте­риальных средств определяется индивидуально. При лечении внутриболь-ничных (нозокомиальных) Пн с учетом наиболее частых ее возбудителей (синегнойная палочка, золотистый стафилококк) на первое место выходят цефалоспорины III—IV генерации, устойчивые к действию беталактамаз, фторхинолоны и имипенем.

Антибактериальная терапия внутрибольничной Пн, возникшей у пациен­тов без сопутствующих факторов риска. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки, цефотаксим внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 2—3 раза в сутки, или цефтри­аксон внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 1 раз в сутки, цефурок­сим внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки. Альтерна­тивными лекарственными средствами являются левофлоксацин внутривен­но по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или сочетание цефепима внутривенно по 1—2 г 2 раза в сутки с

30

_аМикацином внутривенно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки, или гентамицином внутривенно по 3—5 мг/кг 1 раз в сутки.

Антибактериальная терапия внутрибольничной Пн, возникшей у пациен- _т0 в с сопутствующими факторами риска. Препаратами выбора являются имипенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки, или цефтазидим внут-оивенно по 1—2 г 2—3 раза в сутки или цефепим по 1—2 г 2 раза в сутки, или меропенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки в сочетании с ами-каиином внутривенно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки или ванкомицином внутривенно по 1 г 2 раза в сутки. Альтернативными лечебными сред­ствами являются азтреонам внутривенно или внутримышечно по 0,5—2 г 2—3 раза в сутки, или левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или сочетание амикацина внутривенно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки с пиперацил-лином/тазобактамом внутривенно по 4,5 г 3 раза в сутки или тикар-циллином/клавуланатом внутривенно по 3,2 г 3 раза в сутки (вместо ами­кацина можно использовать гентамицин внутривенно по 3—5 мг/кг 1 раз

в сутки).

Лечение аспирационной пневмонии. Аспирационные Пн почти всегда связаны с анаэробной и/или грамотрицательной флорой, что требует на­значения аминогликозидов, защищенных пенициллинов в сочетании с метронидазолом и карбапенемом. Препаратами выбора являются амокси­циллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки или бензилпени­циллин внутривенно по 2 млн ЕД 4—6 раз в сутки в сочетании с метрони­дазолом внутривенно по 0,5 г 3 раза в сутки. Альтернативными лекарствен­ными средствами могут быть имипенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки или меропенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки, или сочета­ние линкомицина внутривенно по 0,3—0,6 г 2 раза в сутки, или клиндами-цина внутривенно по 0,3—0,9 г 3 раза в сутки с амикацином внутривенно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки или гентамицином внутривенно по 3—5 мг/кг 1 раз в сутки. Длительность антибактериальной терапии при аспирацион­ной Пн определяется индивидуально.

Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях. Лечение Пн с тяжелыми дефектами иммунитета должно проводиться только в условиях стационара. У больных с иммунодефицитными состояниями выбор анти­бактериальной терапии в большей степени зависит от природы возбуди­теля. Наиболее распространенной схемой является назначение аминогли­козидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии Пн, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения является парентеральное введение пентамидина и бак-трима, септрима. Лечение пневмоцистной Пн производится триметопри-мом/сульфаметоксазолом внутривенно по 20 мг/(кгсут), 3—4 введения. Длительность терапии 21 сут.

При плохой переносимости антибиотиков и высокой чувствительно­сти выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуразолин внутрь по 0,1 г 4 раза в день, фурагин — внутривенно 300—500 мл 0,1 % раствора в день капельно, на курс 3—5 вливаний. При неэффективности антибиотиков можно с успехом использовать производные хиноксалина (диоксидин).

Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии, показаны нистатин и леворин (по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в день).

При Пн грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др.

31

• Патогенетическая терапия. При тяжелых и затяжных Пн используют препараты иммуномодулирующего действия (интерферон, ле-вамизол, зимозан, диуцифон, Т-активин, тималин).

Больным вирусной Пн показано введение противогриппозного у-глобу-лина, противовирусных препаратов (рибоварин, интерферон), ингаляции фитонцидов [сок чеснока и/или лука, приготовленный ex temporae, в изо­тоническом растворе хлорида натрия].

При стафилококковой Пн проводят пассивную иммунизацию гипер­иммунной антистафилококковой плазмой или стафилококковым антиток­сином.

Для восстановления неспецифической резистентности организма на­значают витамины А, С, Е, группы В, используют биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойки женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка).

Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхоли-тические средства и средства, разжижающие бронхиальный секрет (внутрь N-ацетилцистеин, амбраксол, бромгексин, горячее щелочное питье). Брон-холитические препараты предпочтительно вводить ингаляционно: адрено-миметические средства — фенотерол (беротек), сальбутамол; антихолинер-гические средства — ипратропия бромид (атровент), внутрь — пролонгиро­ванные теофиллины (теопек, теотард).

При затяжном течении Пн иногда решающую роль играет восстановле­ние бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической санации.

• Симптоматическая терапия. При непродуктивном сухом кашле назначают противокашлевые средства (кодеин, либексин, тусупрекс, глауцина гидрохлорид, стоптуссин, синекод и пр.); при затрудненном отхо-ждении мокроты — отхаркивающие (настой травы термопсиса, корень ал­тея и пр.) и муколитические препараты (мукалтин, лазолван, флуимуцил, халиксол). В случае плохой переносимости высокой температуры тела по­казаны жаропонижающие средства (анальгин, ацетилсалициловая кислота). Больным с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, осо­бенно пожилым, а также при тяжелом течении Пн назначают инъекции камфоры, сульфокамфокаина, кордиамина, при сердечной недостаточно­сти — сердечные гликозиды.

Наличие одышки и цианоза служит показанием к проведению кисло­родной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное вве­дение реополиглюкина, гемодеза и других растворов).

Больным с тяжелой формой Пн и выраженной интоксикацией, инфек-ционно-токсическим шоком показано внутривенное введение кортикосте-роидов. Небольшие дозы кортикостероидов (10—15 мг в день) внутрь на­значают при вялом рассасывании инфильтрата или сопутствующем аллер­гическом бронхоспазме.

III. Физиотерапевтическое воздействие. При лечении больных Пн ис­пользуют отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обер­тывания, которые при невысокой температуре тела показаны с первых дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспа­лительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и т.д. Рассасыванию очага Пн способствуют массаж грудной клетки и ЛФК.

Аэрозольтерапия с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами при­меняется в стадии разрешения Пн.

32

IV. Диспансерное наблюдение. Критерии выздоровления: 1) хорошие са­мочувствие и общее состояние больного; 2) стойкая нормализация темпе­ратуры тела; 3) ликвидация клинических, лабораторных и рентгенологиче­ских признаков Пн.

Прогноз. Исход Пн во многом зависит от распространенности воспали­тельного процесса, наличия или отсутствия осложнений, срока начала и адекватности антибиотикотерапии, состояния организма и других причин.

Пн легкого и среднетяжелого течения с нераспространенным воспали­тельным процессом заканчивается полным выздоровлением при проведе­нии рациональной терапии в течение 3—4 нед.

Всех больных с распространенным воспалительным процессом, затяж­ным течением Пн, с нарушением функции внешнего дыхания, иммунной системы, осложненной Пн необходимо направлять в реабилитационные отделения для долечивания и восстановления как морфологических, так и функциональных показателей.

Период диспансеризации больных, перенесших Пн без осложнений, может составлять 6 мес, для всех остальных больных Пн — не менее года.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на прове­дение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений и изоляция заболевших и т.д.). Личная профи­лактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туриз­мом, полноценное питание, санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболе­ваний и проведение других противоэпидемических мероприятий.

Особенно важна профилактика Пн у больных, страдающих хронически­ми легочными заболеваниями.

Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться Пн (инфаркт миокарда, ин­сульт, состояние после хирургического вмешательства и т.д.).

Хроническая пневмония (ХП) — хроническое поражение паренхимы и интерстициальной ткани легкого, развивающееся на месте неразрешив-шейся пневмонии, ограниченное сегментом (сегментами) или долей (доля­ми) и проявляющееся клинически повторными вспышками воспалительно­го процесса в пораженной части легкого. Морфологическим субстратом ХП являются пневмосклероз и/или карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального брон­хита, часто с деформацией. В 3 % случаев остро протекающий инфекцион­ный процесс в легких переходят в хроническое воспаление. Однако в связи с широким и успешным применением антибактериальных препаратов в ле­чении инфекционных процессов нижних дыхательных путей ХП в настоя­щее время встречается еще реже.

Существование ХП признают не все исследователи, однако патолого­анатомы и ряд клиницистов [Путов Н.В., 1995; Сильвестров В.П., 1997]

выделяют эту форму Пн.

Классификация. В настоящее время нет классификации ХП, которая Удовлетворяла бы всем требованиям клиницистов. Официально принятая в 1972 г. классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболевания и практически подменила собой все другие формы так называемых хрони­ческих неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), в частности хрони­ческий бронхит, бронхоэктатическую болезнь, острую затяжную Пн.

33

В настоящее время отвергнут основной критерий перехода затяжной Пн в хроническую — длительность Пн 8 нед [Сильвестров В.П., 1974].

юлько отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмот­ря на длительное и интенсивное лечение, а главное наличие повторных вспышек воспалительного процесса в том же участке легкого позволяют говорить о переходе затянувшейся Пн в хроническую форму.

Этиология. ХП является воспалительным заболеванием инфекционной природы, поэтому ее этиология соответствует этиологии Пн. Хотя нет мик­роорганизма, обусловливающего хроническое течение Пн, доказана раз­личная степень значимости разнообразных возбудителей в переходе остро­го воспалительного процесса в хронический.

• Наиболее часто возбудителями воспалительного процесса при ХП являются ассоциации небактериальных агентов (вирусов, микоплазм) с бактериальными агентами (преимущественно пневмококком и гемофиль-ной палочкой).

Особенно велика роль вирусной инфекции в переходе острого воспали­тельного процесса в хронический:

1) вирусные Пн, приводящие к деструктивным процессам, заканчива­ются формированием фиброзных изменений в легких;

2) вирус гриппа повреждает бронхиальную стенку с развитием дренаж­ных и вентиляционных нарушений, вызывает воспалительные изменения в интерстициальной ткани, которые отличаются относительной стойкостью и наклонностью к медленному обратному развитию;

3) вирус гриппа является проводником аутоинфекции, создает благо­приятный фон для проявления патогенных свойств многообразной услов­но-патогенной и сапрофитной микрофлоры.

Патогенез. Непосредственные причины, обусловливающие переход ост­рого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Не­сомненными представляются следующие факты.

• В происхождении повторных вспышек инфекции в участке легкого, пораженного в прошлом, играют роль оставшиеся изменения, обусловли­вающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором в генезе ХП является сопутствующий хрониче­ский бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления.

• Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может слу­жить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилизации ор­ганизма, проявляющихся повышенной чувствительностью бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизне­деятельности.

Предпосылками формирования ХП являются все состояния (интоксика­ции, в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлаждение, переутомле­ние, старческий возраст и пр.), подавляющие общую реактивность, способ­ствующие изменению иммунного статуса организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. (Эти изменения выражаются в понижении актив­ности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, снижении фагоцитоза, дефи­ците секреторных IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.)

• При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противоле-
гочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что про­
является воспалением интерстициальной ткани.

В результате всех этих факторов воспалительный процесс (схема 4) полностью не ликвидируется. Остаются участки карнификации, являю­щиеся в дальнейшем местом рецидивов воспалительного процесса.

Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на интер-стициальную ткань, бронхи, сосуды. В связи с этим морфологическим суб-34

стратом ХП является воспалительно-склеротический процесс (пневмоскле-роз), ведущий к уменьшению объема и рубцовому сморщиванию поражен­ной части легкого. В участках бронхиального дерева, соответствующих об­ласти поражения, развивается локальный бронхит, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов.

Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения малого круга незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) не­достаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП наблюда­ется нечасто (оно более типично для хронического бронхита).

Клиническая картина. Для ХП характерны следующие основные синдро­мы: 1) воспалительная инфильтрация; 2) локальный пневмосклероз. Бронхо-обструктивный синдром и синдром легочной недостаточности — необяза­тельные признаки и могут появляться на разных стадиях развития болезни.

Выделяют три степени активности воспалительного процесса: I сте­пень — минимальные признаки; II степень — умеренные проявления обо­стрения; III степень — клинические, рентгенологические, лабораторные показатели обострения ярко выражены.

35

В зависимости от преобладания того или иного синдрома ХП выделяют две основные формы — интерстициальную и бронхоэктатическую.

Для интерстициальной формы ХП характерно преобладание изменений в виде очагового пневмосклероза [Путов Н.В., 1984]. Это наиболее частая форма ХП. При бронхоэктатической форме ХП наряду с очаговым пнев-москлерозом имеются и бронхоэктазы (ХП с бронхоэктазами) [Пале-ев Н.Р., 1985]. Эту форму признают не все клиницисты.

Н.В. Путов (1984), помимо интерстициальной, выделяет еще и карни-фицирующую форму ХП (с преобладанием карнификации альвеол). При этой форме ХП больные, как правило, жалоб не предъявляют, а рентгено­логически могут определяться интенсивные, достаточно четко очерченные тени, которые необходимо дифференцировать от периферической опухоли.

Интерстициальная форма ХП. На I этапе диагностического поиска можно выявить следующие жалобы: а) кашель, в подавляющем большинст­ве случаев с выделением небольшого количества мокроты, изредка крово­харканье; б) боли в груди на стороне поражения; в) одышка при физиче­ской нагрузке; г) повышение температуры тела; д) астенизация (слабость, головная боль, потливость, снижение аппетита и массы тела).

Жалобы наиболее ярки и многочисленны при выраженном обостре­нии. Количество мокроты увеличивается, она становится гнойной. С при­соединением бронхообструктивного синдрома наряду с продуктивным воз­никает надсадный приступообразный кашель с затрудненным выделением мокроты.

При ХП без бронхоэктазов появление кровохарканья всегда свидетель­ствует об активности процесса и, как правило, выражено незначительно. Кровохарканье отмечается обычно при бронхоэктатической форме ХП, яв­ляясь одним из основных симптомов бронхоэктазии вообще.

В случае обострения процесса нередко возникает или усиливается боль в груди на стороне воспалительного процесса: беспокоит постоянное ощу­щение тяжести, чаще всего под углом лопатки; тянущая колющая боль мо­жет усиливаться при дыхании (вовлечение в процесс плевры). Температура тела чаще субфебрильная, редко фебрильная. Резкая потливость, выражен­ная слабость, потеря аппетита сопровождают обострение.

В стадии ремиссии жалобы малочисленны. Наиболее часто в этом пе­риоде отмечается кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой.

На I этапе диагностического поиска важным для постановки правиль­ного диагноза является выявление связи возникновения указанных жалоб с перенесенной ранее Пн, часто затяжного течения, с несвоевременно начатым и недостаточно полно проведенным лечением. При отсутствии четких указаний на перенесенную Пн необходимо установить, были ли ранее часто повторяющиеся острые респираторные заболевания. Могут отмечаться повторные воспаления одного и того же участка легочной ткани.

В анамнезе у больных ХП отсутствуют указания на пневмокониоз, ту­беркулез, саркоидоз и другие заболевания, сопровождающиеся аналогич­ными клиническими проявлениями (наличие их в анамнезе требует пере­смотра диагностической концепции).

На II этапе диагностического поиска необходимо выявить синдромы локального пневмосклероза и воспалительной инфильтрации, которые мо­гут характеризоваться следующими клиническими симптомами:

1) отставанием при дыхании и/или западением пораженной стороны грудной клетки (выражено при значительном вовлечении в процесс легоч­ной ткани);

36

 

2) усилением голосового дрожания и бронхофонии;

3) притуплением или укорочением перкуторного звука;

4) влажными звонкими мелкопузырчатыми хрипами (различной стой­кости) над очагом поражения.

Если в процесс вовлечена плевра, то выслушивается шум трения плев­ры При наличии бронхообструктивного синдрома отмечают усиление вы­доха и сухие свистящие хрипы.

Сухие свистящие хрипы появляются также в случае присоединения к ХП астматического (аллергического) компонента, развитие которого явля­ется одним из главных (и серьезных) осложнений ХП в настоящее время. Развитие легочной недостаточности сопровождается одышкой в покое, цианозом, тахикардией. Вне обострения ХП клинические проявления скудны: на ограниченном участке прослушиваются влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы.

На III этапе диагностического поиска производят инструментальные и лабораторные исследования, которые позволяют:

1) поставить окончательный диагноз ХП на основании: а) рентгеноло­гических признаков локального (сегментарного или долевого) пневмоскле­роза; б) эндоскопических признаков локального бронхита; в) исключения заболеваний, имеющих сходную клиническую картину;

2) определить степень активности воспалительного процесса;

3) выявить и/или уточнить выраженность осложнений.

Решающее значение в диагностике ХП и ее обострений имеет рентгено­логическое исследование. При выраженном обострении процесса отмечается воспаление инфильтративного и/или перибронхиального типов. Для ин-фильтративного типа характерны очаговые затемнения на фоне различно выраженных интерстициальных изменений (пневмосклероз) и адгезивного плеврита (междолевые, парамедиастинальные спайки, заращение реберно-диафрагмальных синусов). Перибронхиальный тип отличается изменения­ми вокруг сегментарных бронхов в виде концентрических муфт или парал­лельных бронху тяжей в сочетании с признаками очагового пневмосклеро­за (тяжистость и деформация легочного рисунка, уменьшение объема пора­женного участка легкого). Характерной локализации воспалительного про­цесса при ХП нет.

Поскольку сходную с ХП клиническую симптоматику имеют хрониче­ская очаговая форма туберкулеза легких, хронический абсцесс и бронхо-генные опухоли, рентгенологические методы приобретают решающее зна­чение для дифференциальной диагностики. Рентгенологическое обследова­ние в сочетании с данными I и II этапов диагностического поиска позво­ляет также исключить саркоидоз органов грудной полости и синдром Хаммена—Рича.

Бронхография проводится при подозрении на развитие бронхоэктазов или рака бронха. Данные бронхоскопического исследования существенно помогают: 1) в постановке окончательного диагноза ХП, так как локаль­ный гнойный или катаральный эндобронхит является «бронхоскопиче­ским маркером» ХП; 2) в исключении (или выявлении) бронхогенного рака, проявляющегося сходной с ХП клинической картиной; 3) в оценке степени активности воспалительного процесса (по выраженности гипере­мии и отека слизистой оболочки, характеру и количеству секрета в брон­хах).

Всем больным ХП проводится исследование функции внешнего дыхания (спирография и пневмотахография). Данные исследования помогают вы­явить и оценить степень выраженности бронхообструктивного синдрома и

37

легочной (дыхательной) недостаточности. При неосложненной форме ХП находят, как правило, рестриктивные нарушения.

Выявление большого количества нейтрофильных лейкоцитов при мик­роскопии мокроты свидетельствует об активности воспалительного процес­са: обнаружение эозинофилов характерно для развития аллергического (ас­тматического) компонента, осложняющего течение ХП; выявление мико-бактерий туберкулеза и эластических волокон заставляет пересмотреть предполагаемый ранее диагноз ХП.

Бактериологическое исследование мокроты помогает определить характер микрофлоры. Высокая концентрация микроорганизмов (более 10⁶ в 1 мкл) достоверно указывает на его патогенность. При посеве мокроты устанавли­вается также чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Роль клинического и биохимического анализов крови в оценке активности воспалительного процесса незначительна. Полученные результаты недоста­точно отражают степень воспаления; изменения острофазовых показателей (повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение содержания фибриногена, а₂-глобулинов, появление СРВ) от­мечаются лишь при выраженном воспалении; при меньшей степени актив­ности процесса все указанные показатели могут быть нормальными. При постановке диагноза обострения процесса в этих случаях учитывают кли­ническую рентгенологическую, бронхоскопическую картину и данные ана­лиза мокроты.

Бронхоэктатическая форма ХП выделяется на основании ряда особен­ностей клинической картины.

На I этапе диагностического поиска отмечают ряд диагностических клинических признаков.

• Своеобразие жалоб и степень их выраженности:

а) количество выделяемой мокроты велико (за сутки 200—300 мл), она
отходит «полным ртом», иногда приобретает гнилостный характер; час­
то наблюдается кровохарканье;

б) при задержке выделения мокроты температура тела становится феб-
рильной;

в) больных беспокоят резкое похудение (нередко развивается канцеро­
фобия), отсутствие аппетита; значительно выражены симптомы ин­
токсикации.

• Активный воспалительный процесс протекает непрерывно или с частыми обострениями. Объясняется это более резкой выраженностью морфологических изменений в очаге хронического воспаления со значи­тельным нарушением дренажной функции регионарных бронхов, а также более выраженными нарушениями общей и иммунологической реактив­ности.

• Меньшая эффективность консервативной терапии.

На II этапе диагностического поиска наблюдают типичную клиниче­скую картину.

1. Отчетливая выраженность клинической симптоматики: снижение массы тела, изменение ногтей (приобретают вид часовых стекол) и разви­тие пальцев в виде барабанных палочек; физикальные изменения, выяв­ляемые при обследовании органов дыхания, также отличаются большей выраженностью и постоянством; могут прослушиваться не только мелко­пузырчатые, но и среднепузырчатые хрипы; при перкуссии выявляется ло­кальное укорочение перкуторного звука.

2. Обнаруживаются осложнения: легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, признаки легочного сердца.

38

На Ш этапе диагностического поиска наиболее важную информацию диагностики дает рентгенологическое обследование больных. 1 На обзорных рентгенограммах видны грубая очаговая деформация легочного рисунка, кистевидные просветления, возможно объемное умень­шение доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону по­ражения.

2. При компьютерной томографии могут определяться участки карни-

фикации, тонкостенные полости, цилиндрическое расширение дренирую­щего бронха.

3. На бронхограммах выявляют патологию регионарных бронхов, уточ­
няют сегментарную локализацию процесса и вид бронхоэктазов (цилинд­
рические, веретенообразные, мешотчатые).

Осложнения ХП: а) бронхообструктивный синдром; б) дыхательная не­достаточность; в) хроническое легочное сердце; г) аллергический (астматиче­ский) компонент; д) легочное кровотечение; е) спонтанный пневмоторакс.

Диагностика. При постановке диагноза ХП учитывают:

• Отчетливую связь начала болезни с перенесенной ОП (реже с ост­рой респираторной инфекцией, в том числе гриппозной).

• Повторные воспаления одного и того же участка легочной ткани в пределах одного сегмента или доли легкого (очаговый характер легочного процесса), физикальные признаки очагового воспаления и пневмосклероза (в зависимости от фазы процесса) и неспецифические проявления воспале­ния (по данным лабораторных методов исследования).

• Рентгенологические (включая компьютерную томографию и бронхо­графию) признаки очагового пневмосклероза, деформирующий бронхит, плевральные сращения, локальные бронхоэктазы.

• Бронхоскопическую картину локального гнойного или катарального

бронхита.

• Отсутствие других ХНЗЛ, а также туберкулеза, пневмокониоза, сар-
коидоза, синдрома Хаммена—Рича, обусловливающих длительное сущест­
вование синдрома уплотнения легочной ткани.

При формулировке диагноза «хроническая пневмония» должны быть отражены: 1) клинико-морфологическая форма пневмонии (интерстици-альная ХП или ХП с бронхоэктазами); 2) локализация процесса (доли и сегменты); 3) фаза процесса (обострение, ремиссия); при обострении ука­зывают степень активности процесса; 4) осложнения.

Лечение. В фазе обострения лечение включает: 1) мероприятия, направленные на ликвидацию обострения воспалительного процесса (ан­тибиотики, сульфаниламиды, антисептики, бактрим и пр.); 2) патогенети­ческую терапию (восстановление бронхиальной проходимости; назначение средств, повышающих сопротивляемость организма); 3) лечение осложне­ний.

Принципиально лечение такое же, как и острого процесса, но имеет некоторые особенности.

• Антибактериальную терапию следует проводить антибиотиками с
Учетом характера возбудителя. Курс лечения антибиотиками при ХП удли­
няется, предпочтение отдают парентеральному пути введения.

При развитии бронхоэктазов антибиотики желательно вводить местно через бронхоскоп, при необходимости (выраженные общие проявления воспаления, высокая степень активности гнойного эндобронхита) те же ан­тибиотики дополнительно вводят парентерально.

• „При тяжелом течении рецидива, вызванного стафилококковой, си-
негнойной палочкой и другой суперинфекцией, следует проводить пассив-

ную специфическую иммунотерапию гипериммунной плазмой и у-глобу-лином.

При обострении болезни и на этапе выздоровления показаны иммуно-модулирующие препараты: тималин, продигиозан, ликопид. Необходимо применение витаминных препаратов внутрь и парентерально, полноцен­ное, богатое белками и витаминами питание. При снижении массы тела, длительной интоксикации назначают анаболические стероиды (ретаболил по 2 мл 1 раз в неделю внутримышечно).

Важной частью терапии является проведение мероприятий, направлен­ных на восстановление или улучшение бронхиальной проходимости.

Для улучшения дренажной функции бронхов назначают отхаркиваю­щие, муколитические средства, проводят санационные бронхоскопии, ис­пользуют постуральный дренаж, специальные упражнения в комплексе ды­хательной гимнастики.

• С целью ликвидации бронхоспазма назначают препараты пролонги­рованного теофиллина, ингаляционные бронходилататоры (р₂-агонисты и м-холинолитики). При недостаточном эффекте лечебных мероприятий в комплексное лечение включают глюкокортикоидные препараты (предпоч­тительно интратрахеальное введение).

В фазе стихающего обострения рекомендуются ингаляции фитонцидов (чеснок, лук), прием противовоспалительных (бутадион, рео­пирин) и десенсибилизирующих средств (кальция глюконат внутрь или па­рентерально, антигистаминные препараты), биогенных стимуляторов (инъ­екции алоэ, китайский лимонник и пр.). Применение антибиотиков огра­ничивается местным их введением (через бронхоскоп, ингаляционно) при активном эндобронхите. В этот период приобретают значение дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки и физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, диатермия, индуктотермия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия и др.).

Лечение ХП в фазе ремиссии предполагает совокупность мер, на­правленных на предупреждение обострения, т.е. мер вторичной профилак­тики. Больной должен прекратить курение, постоянно заниматься дыха­тельной гимнастикой; он нуждается в рациональном трудоустройстве, са­наторно-курортном лечении и наблюдении в пульмонологическом кабине­те поликлиники. Показана курсовая терапия ослабленными вакцинами: бронхомунал, бронховаксон.

Прогноз. В большинстве случаев прогноз ХП благоприятный для жиз­ни, однако больные требуют продолжительного диспансерного наблюдения и периодического лечения.

Профилактика. Основными мерами профилактики являются предупре­ждение, раннее выявление, своевременное и рациональное лечение ОП.

Бронхоэктатическая болезнь

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ - приобретенное (в ряде случа­ев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноитель-ным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформирован­ных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Основным морфологическим субстратом патологического процесса яв­ляются первичные бронхоэктазии (бронхоэктазы), которые и обу­словливают возникновение характерного симптомокомплекса. Так назы-

ваемые первичные бронхоэктазии по существу первичными не являются и обычно развиваются как следствие перенесенных в детском возрасте ин­фекций бронхолегочной системы, преимущественно вирусной этиологии. I Вместе с тем при первичных бронхоэктазиях имеются признаки, позво­ляющие выделить самостоятельную нозологическую форму — бронхоэкта-_тическую болезнь, так как существенного вовлечения в патологический процесс легочной ткани при них не отмечают, а обострения бронхоэктати-ческой болезни протекают преимущественно по типу обострения гнойного бронхита без инфильтрации паренхимы легких.

Выделяют также вторичные бронхоэктазии, возникающие как осложнение или проявление другого заболевания, чаще всего хронической пневмонии (ХП); их не относят к бронхоэктатической болезни. При вто­ричных бронхоэктазиях выявляются выраженные изменения респиратор­ного отдела, соответствующие локализации бронхоэктазов, что качественно отличает их от первичных бронхоэктазии [Путов Н.В., 1978] и позволяет отнести к бронхоэктатической форме ХП [Палеев Н.Р., 1985].

Самостоятельность бронхоэктатической болезни как отдельной нозологи­ческой формы до последних лет оспаривается [Углов Ф.Г., 1977]. Дискуссия эта имеет практическое значение: дело в том, что постановка диагноза «хро­ническая пневмония» у больных с наличием бронхоэктазии нередко успо­каивает и врача, и больного, в результате чего консультация специалиста-хи­рурга и бронхологическое исследование вовремя не проводятся и оптималь­ные сроки для операции оказываются упущенными. С 70-х годов XX в. отме­чается снижение частоты бронхоэктатической болезни. Это объясняется выраженным уменьшением числа детских инфекций (коклюш, корь) и дет­ского туберкулеза, успехами лекарственной терапии.

Этиология. Причины развития бронхоэктазии до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Вероятно, решающую роль в их возникновении играет сочетание воздействия возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева.

• Микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы
(пневмонии, корь, коклюш и т.д.) у детей, можно расценивать лишь как
условно этиологические факторы, так как у подавляющего большинства
больных эти процессы полностью купируются.

• Инфекционные возбудители, вызывающие нагноительный процесс в
уже измененных бронхах (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка
и др.), могут рассматриваться как причина обострений, но не развития

бронхоэктазии.

• Существенную роль в формировании бронхоэктазии играет генети­
чески детерминированная неполноценность бронхиального дерева, приво­
дящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфи­
цировании, особенно в раннем детском возрасте.

• Имеется связь между развитием бронхоэктазов и заболеваниями
верхних дыхательных путей: а) возможно, в их патогенезе имеет значение
недостаточность одних и тех же защитных механизмов респираторного
тракта; б) происходит постоянное взаимное инфицирование верхних и
нижних дыхательных путей.

Патогенез. Важнейшая роль в патогенезе бронхоэктатической болезни отводится бронхоэктазиям и их нагноению.

К образованию бронхоэктазов приводит возникающий при нарушении Проходимости бронхов обтурационный ателектаз. Развитию ателектаза мо­жет способствовать снижение активности сурфактанта (врожденное или Приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами).

41

40

У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов (и, таким образом, формирования ателектаза) могут быть: а) сдавление податливых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфатическими узлами (гиперплазия их наблюдается в случаях прикорневой пневмонии, при туберкулезном бронхоадените); б) длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях.

Снижение (врожденное? приобретенное?) устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронходилатирующих сил (повышение внутри-бронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вслед­ствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) способствует стойкому расширению просвета бронхов.

Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета способствуют развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка сли­зистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов; дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и сни­жением устойчивости, способности выполнять основные функции) и раз­виваются бронхоэктазии.

Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, за­стою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хрони­чески текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса, что является вторым важнейшим фактором патогенеза бронхоэктатической болезни. Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни.

Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхиаль­ного дерева (из верхних стекает свободно вследствие тяжести). Этим объ­ясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса.

Классификация. В зависимости от характера расширения бронхов выде­ляют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные брон­хоэктазии.

По распространенности процесса целесообразно различать одно- и дву­сторонние бронхоэктазии (с указанием точной локализации по сегментам).

По клиническому течению В.Ф. Зеленин и Э.М. Гелылтейн (1952) вы­деляют три стадии бронхоэктатической болезни: I — бронхитическую; II — стадию выраженных клинических проявлений; III — стадию ослож­нений.

Клиническая картина. Проявления бронхоэктатической болезни чрезвы­чайно схожи с таковыми при бронхоэктатической форме ХП. Следует вы­делить лишь ряд особенностей бронхоэктатической болезни на каждом этапе обследования.

На I этапе диагностического поиска отмечают появление кашля с мок­ротой в детстве после перенесенных Пн, кори, коклюша или тяжелой фор­мы гриппа и частые повторные Пн на протяжении последующего периода жизни.

На II этапе диагностического поиска практически всегда (и в период ремиссии) при аускультации легких выявляют очаги стойко удерживаю­щихся влажных звонких мелкопузырчатых хрипов.

Часто встречаются осложнения бронхоэктатической болезни: 1) крово­харканье; 2) астматический компонент; 3) очаговая (перифокальная) Пн; 4) абсцесс легкого; 5) плеврит (эмпиема плевры); 6) амилоидоз почек, реже

42

селезенки и печени (учитывая эффективное лечение основного заболева­ния амилоидоз в настоящее время развивается на поздних этапах болезни _и крайне редко); 7) вторичный хронический бронхит. Последний является самым частым и обычно прогрессирующим осложнением, ведущим к ды­хательной и легочно-сердечной недостаточности, нередко оказывающейся непосредственной причиной смерти больных. Причиной смерти может быть легочное кровотечение или хроническая почечная недостаточность как следствие вторичного амилоидоза почек.

На III этапе диагностического поиска при анализе рентгенологических данных необходимо учитывать, что для бронхоэктатической болезни в от­личие от бронхоэктатической формы ХП характерна определенная локали­зация процесса; чаще всего поражаются базальные сегменты левого легко­го и средняя доля правого легкого.

Помимо описанных ранее методов лабораторной и инструментальной диагностики (см. «Хроническая пневмония»), в ряде случаев требуется проведение дополнительных исследований.

Бронхокинематография позволяет выделить бронхоэктазы с подвижны­ми и «ригидными» стенками, отличить деформирующий бронхит от брон­хоэктазии.

Серийная ангиопульмонография помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в ма­лом круге кровообращения при различных формах бронхоэктатической бо­лезни.

Бронхиальная артериография позволяет выявить шунтирование крови через патологически расширенные бронхиально-легочные анастомозы.

При сканировании легких обнаруживают выраженные нарушения капил­лярного кровотока при бронхоэктатической болезни.

Все эти методы обследования проводят по показаниям в предопераци­онный период, так как они помогают точно установить объем операции.

Диагностика. Диагноз бронхоэктатической болезни ставят при наличии определенных признаков:

• отчетливые указания на появление кашля с мокротой в детстве по­сле перенесенного острого респираторного заболевания;

• частые вспышки пневмоний одной и той же локализации;

• обнаружение стойко удерживающихся очагов влажных хрипов при физикальном обследовании в период ремиссии болезни;

• рентгенологические признаки грубой деформации легочного рисун­ка, как правило, в области нижних сегментов или средней доли правого легкого, томо- и бронхографические признаки бронхоэктазии.

Формулировка развернутого клинического диагноза, помимо указания нозологии, включает: 1) локализацию процесса (с указанием пораженных сегментов); 2) стадию процесса; 3) фазу течения (обострение или ремис­сия); 4) осложнения.

Лечение. Возможно консервативное и оперативное лечение.

Консервативное лечение показано больным с незначительными или кли­нически мало проявляющимися изменениями в бронхах; с распространен­ным и недостаточно четко локализованным процессом (когда невозможно оперативное лечение); при подготовке к бронхографии и радикальной опе­рации.

Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиаль­ного дерева: а) воздействие на гноеродную микрофлору (инстилляция антимикробных средств через трансназальный катетер, бронхоскоп); б) вы­ведение гнойного бронхиального содержимого и мокроты (дыхательная

43

гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный и бронхоскопический дренаж, применение муколитических средств). (Более подробно о лекарст­венной терапии см. лечение в разделе «Пневмония».) Следует санировать верхние дыхательные пути, проводить общеукрепляющие мероприятия; не­обходимо обеспечить полноценное питание.

Оперативное лечение лучше проводить в молодом возрасте. Лиц старше 45 лет оперируют реже, так как к этому периоду жизни у них уже имеются осложнения, препятствующие операции. Резекция доли легкого или от­дельных сегментов проводится при односторонних бронхоэктазах. При двусторонних бронхоэктазах удаляют наиболее пораженную часть легкого (с одной стороны).

Прогноз. Исход заболевания зависит от распространенности процесса и наличия осложнений. Умеренное поражение при условии систематическо­го лечения обеспечивает длительный период компенсации и сохранение трудоспособности.

Профилактика. Первичная профилактика болезни заключается в пра­вильном лечении ОП, особенно в детском возрасте, часто развивающихся на фоне инфекций (корь, коклюш, грипп). Вторичная профилактика за­ключается в рациональном образе жизни, лечении интеркуррентных ин­фекций, борьбе с очаговой инфекцией верхних дыхательных путей.

Хронический бронхит

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ) - диффузное воспалительное пора­жение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воз­духоносных путей летучими поллютантами и/или (реже) повреждением ви-русно-бактериальными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем и выделением мокроты.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. ХБ подразделяются на первичный и вторичный.

Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связан­ным с какими-то иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффузное по­ражение бронхиального дерева.

Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легоч­ных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и внелегоч-ных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вто­ричный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.

В данном разделе рассматривается только первичный ХБ, составляю­щий около 30 % в структуре неспецифических заболеваний легких среди городского населения.

Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет.

Выделяют следующие формы ХБ с учетом характера воспалительного процесса: катаральный, катарально-гнойный и гнойный. В классификацию также включены редко встречающиеся формы — геморрагический и фиб­ринозный ХБ.

По характеру течения ХБ можно разделить на протекающий без обструк­ции и с обструкцией дыхательных путей. По уровню поражения бронхов — с

44

преимущественным поражением крупных (проксимальный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и др., 1985].

Этиология. В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют эк­зогенные и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов существен­ную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению среди экзогенных факто­ров следует поставить ингаляцию табачного дыма. Велико значение загряз­нения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание). Меньшую роль среди этиологических факторов играет вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, мораксел-ла), но ее значение резко возрастает при обострении ХБ.

В связи с тем что заболевание возникает не у всех лиц, подвергающих­ся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины (эндогенные факторы), обусловливающие развитие ХБ: патология носоглотки, изменение дыхания через нос с нарушением очищения, ув­лажнения и согревания вдыхаемого воздуха; повторные острые респиратор­ные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, нарушение местного иммунитета и обмена веществ

(ожирение).

Патогенез. В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секретор­ной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта.

Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).

• Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой обо­
лочки и под слизистого слоя.

Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокало­видных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает рес­нички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению в системе му­коцилиарного транспорта. Эффективность мукоцилиарного транспорта бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологиче­ских свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), и обу­словливается оптимальным соотношением двух его слоев — наружного (геля) и внутреннего (золя).

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит про-теолитических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышен­ной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.

• Развивается воспаление слизистой оболочки.

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Снижает­ся выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развиваются отек слизистой оболочки, а затем атрофия и метаплазия эпителия.

Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в Дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и оронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению

45

барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает актив­ность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бакте­рий и других чужеродных частиц.

• Нарушается дренажная функция бронхов.

Нарушение дренажной функции бронхов развивается как следствие со­четания ряда факторов:

> спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непо­средственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспа­лительных изменений слизистой оболочки;

> гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, приво­дящих к нарушению мукопилиарного транспорта и закупорке бронхов вяз­ким секретом;

> метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии;

> нарушения выработки сурфактанта;

46

 

> воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;

> аллергических изменений слизистой оболочки.

Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то го­ворят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента, позволяю­щего отнести такой ХБ к астме (предастме).

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляю­щиеся в ее воспалении, обусловливают формирование той или иной кли­нической формы болезни. При катаральном бронхите преобладают поверх­ностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой обо­лочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают про­цессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не вы­ражены.

Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает час­то с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, бы­вает выражено при обострении ХБ.

Вентиляционные нарушения при ХБ выражены, как правило, незначи­тельно. Вместе с тем у части больных нарушения дренажной функции брон­хов бывают настолько выражены, что по характеру течения ХБ его можно трактовать как обструктивный. Обструктивные нарушения при ХБ, как пра­вило, появляются только на фоне обострения заболевания и могут быть обу­словлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции). При тяжелом те­чении ХБ и персистирующем воспалительном процессе обструктивные изме­нения могут сохраняться постоянно. Развившаяся обструкция мелких брон­хов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженно­стью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует, так как в отли­чие от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) эмфизема является не симптомом ХБ, а его осложнением. В дальнейшем эмфизема мо­жет приводить к развитию дыхательной недостаточности с появлением одышки, затем к формированию легочной гипертензии.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска выявляют основные симптомы ХБ: кашель и выделение мокроты. Кроме того, выяв­ляют симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение тем­пературы тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и т.д.), которые могут появляться при обострении болезни либо быть результатом длительной хронической интоксикации (гнойный бронхит) или же возни­кать как проявления гипоксии при развитии дыхательной недостаточности и других осложнений.

В начале болезни кашель может быть малопродуктивным, часто сухим, отхождение мокроты обычно утром (при умывании). В фазе стойкой кли­нической ремиссии эти больные жалоб не предъявляют, их работоспособ­ность в течение многих лет может быть полностью сохранена. Пациенты не считают себя больными.

Обострения болезни нечасты, у большинства больных не чаще 2 раз в

°Д- Типична сезонность обострений — в период так называемого межсезо-

ья, т.е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады погодных

факторов наиболее выражены.

47

Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По харак­теру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант течения заболевания.

При катаральном бронхите кашель сопровождается выделением неболь­шого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений. В начале болезни кашель не беспокоит больного. Если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на на­рушение бронхиальной проходимости. Кашель приобретает оттенок лаю­щего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе (пролапсе) трахеи и крупных бронхов.

Количество мокроты может увеличиваться при обострении бронхита. При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит не кашель, а выделение мокроты, так как иногда они не замечают, что она выделяется при кашле.

В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов: кашлевого и интоксикационного. Для интокси­кационного синдрома характерны симптомы общего характера: повышение температуры тела, потливость, слабость, головная боль, снижение работо­способности. Отмечаются изменения со стороны верхних дыхательных пу­тей: ринит, боли в горле при глотании и др. В это же время обостряются и хронические болезни носоглотки (воспаление придаточных пазух носа, тонзиллит), которые нередко существуют у больного с ХБ.

В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество ее может увеличиваться, появляется одышка вследствие при­соединения обструктивных нарушений. В этой ситуации кашель становит­ся малопродуктивным и надсадным, мокрота (даже гнойная) выделяется в небольшом количестве. У части больных обычно в фазе обострения при­соединяется умеренно выраженный бронхоспазм, клиническим признаком которого является затруднение дыхания, возникающее при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, ино­гда в ночное время.

В типичных случаях ХБ прогрессирует медленно, одышка появляется обычно через 20—30 лет от начала болезни, что свидетельствует о развитии осложнений (эмфиземы легких, дыхательной недостаточности). Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утренний кашель с мокротой связывают с курением и не считают проявлением болезни). Они считают началом болезни период, когда появляются осложнения или час­тые обострения.

Появление одышки при физической нагрузке в дебюте заболевания, как правило, говорит о том, что она связана с сопутствующими заболева­ниями (ожирение, ИБС и др.), а также с детренированностью и гиподина­мией.

В анамнезе можно выявить повышенную чувствительность к охлажде­нию и у подавляющего числа больных — указание на длительное курение. У ряда больных заболевание связано с профессиональными вредностями на производстве. Мужчины болеют в 6 раз чаще, чем женщины.

При анализе кашлевого анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, опухоль, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания соединительной ткани и т.д.), сопровождающейся теми же симптомами. Это непременное условие для отнесения указанных жалоб к проявлениям ХБ.

У части больных в анамнезе имеются указания на кровохарканье, что связано, как правило, с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов.

рецидивирующее кровохарканье свидетельствует о геморрагической форме боонхита. Кроме того, кровохарканье при хроническом, длительно проте­кающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого, развиваю­щегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут проявляться и бронхоэктазы.

На II этапе диагностического поиска в начальном периоде болезни па­тологические симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем появляются изменения при аускультации: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр ко­торых зависит от калибра пораженных бронхов. Как правило, слышны гру­бые жужжащие сухие хрипы, что свидетельствует о вовлечении в процесс крупных и средних бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слыши­мые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов, что является свидетельством присоединения бронхоспастического синдрома. Если при обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то следует проводить ау-скультацию обязательно при форсированном дыхании, а также в положе­нии больного лежа.

Изменения данных аускультации будут минимальными при ХБ в стадии ремиссии и наиболее выражены при обострении процесса, когда можно про­слушать даже влажные хрипы, которые могут исчезать после хорошего от­кашливания и выделения мокроты. Нередко при обострении ХБ может при­соединяться обструктивный компонент, сопровождающийся появлением одышки. При обследовании больного выявляются признаки бронхиальной обструкции: 1) удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при фор­сированном дыхании; 2) свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при форсированном дыхании и в положении лежа.

Эволюция бронхита, а также присоединяющиеся осложнения изменяют данные, получаемые при непосредственном обследовании больного. В да­леко зашедших случаях имеются признаки эмфиземы легких, дыхательной недостаточности. Развитие легочного сердца при необструктивном ХБ про­исходит крайне редко.

Присоединение астматического (аллергического) компонента сущест­венно изменяет картину ХБ, которая становится похожа на таковую при бронхиальной астме, что дает основание изменить диагноз ХБ.

III этап диагностического поиска имеет различную степень значимости в диагностике ХБ в зависимости от стадии течения процесса.

В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений лабора-торно-инструментальных показателей может не быть. Однако на определен­ных стадиях течения ХБ данные лабораторных и инструментальных методов исследования приобретают существенное значение. Они используются для выявления активности воспалительного процесса, уточнения клинической формы заболевания, выявления осложнений, дифференциальной диагности­ки с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводится всем больным ХБ. У большинства из них на обзорных рентгенограммах из­менения в легких отсутствуют. В ряде случаев наблюдается сетчатая дефор­мация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При Длительном течении процесса выявляются признаки эмфиземы легких.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки оказывает

л°гЬа^{ЩЬ В диагностике} осложнений (острая пневмония, бронхоэктазы) и в

ифференциальной диагностике с заболеваниями, при которых симптомы

ронхита могут сопутствовать основному процессу (туберкулез, опухоль

Бронхография чаще используется не для подтверждения ХБ, а для диаг­ностики бронхоэктазов.

Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и диффе­ренциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической кар­тиной.

Бронхоскопическое исследование преследует различные цели.

1. Подтверждает наличие воспалительного процесса и оценивает сте­пень его активности.

2. Уточняет характер воспаления (диагноз геморрагического или фибри­нозного бронхита ставят только после бронхоскопического исследования).

3. Выявляет функциональные нарушения трахеобронхиального дерева (бронхоскопическое исследование играет ведущую роль в выявлении экс­пираторного коллапса — дискинезии трахеи и крупных бронхов).

4. Помогает в выявлении органических поражений бронхиального дере­ва (стриктуры, опухоли и т.д.).

Кроме того, с помощью бронхоскопического исследования можно по­лучить содержимое бронхов или промывание воды для микробиологиче­ского, паразитологического и цитологического исследований.

Исследование функции внешнего дыхания проводят с целью выявления рестриктивных и обструктивных нарушений легочной вентиляции. Ис­пользуют методы спирографического, пневмотахометрического и пневмо-тахографического исследований. Схематическое изображение спирограммы и структуры общей емкости легких приведено на рис. 1.

По спирограмме рассчитывают два относительных показателя: индекс Тиффно (отношение объема форсированного выдоха в 1 с — ОФВ, — к жизненной емкости легких — ЖЕЛ; это же отношение, выраженное в про­центах, составляет коэффициент Тиффно) и показатель скорости движе­ния воздуха — ПСДВ (отношение максимальной вентиляции легких — МВЛ к ЖЕЛ). Помимо этого, рассчитывают модиффицированный коэф­фициент Тиффно — ОФВ,/ФЖЕЛ — с целью дифференциальной диагно-

Рис. 1. Спирограмма и структура общей емкости легких.

ОЕЛ — общая емкость легких; ФОЕ — функциональная остаточная емкость; ООЛ — остаточный объем легких; ЖЕЛ — жизненная емкость легких; PO_je — резервный объем вдоха; Р0_ВЫД — Р^е; зервный объем выдоха; ДО — дыхательный объем; ФЖЕЛ — кривая форсированной жизненной емкости легких; ОФВ-| — объем форсированного выдоха за 1-ю секунду; МВЛ ■— максимальная вентиляция легких.

50

 

our 2. Кривые поток -объём формированного

выД°^ха'                           ,

. нормальная кривая, 2 — 1^ая при обструкции мел-ихбронхов; 3 - кривая при Обструкции крупных бронхов, п L- поток на участке 25 %

а^Л- П_ед — ^{поток на участ}" ^фЖ.0 о/ ⁵ФЖЕЛ; П₇₅-поток

S участке 75 $ ФЖЕЛ; п — максимальный поток

I 1макс

выдоха.

стики с ХОБЛ. Для ХОБЛ характерно значение ОФВ^ФЖЕЛ < 70 %, а при ХБ это значение всегда выше 70 %, даже если имеется выраженный бронхообструктивный синдром.

При развитии обструктивного синдрома отмечается снижение абсолют­ных скоростных показателей внешнего дыхания (МВЛ и ОФВ,), превы­шающее степень уменьшения ЖЕЛ; снижается индекс Тиффно и увеличи­вается бронхиальное сопротивление на выдохе.

Ранним признаком бронхиальной обструкции является преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха по данным пневмотахометрии. В домашних условиях для мониторирования функции легких рекомендует­ся определять пиковую скорость выдоха с использованием карманного прибора — пикфлоуметра.

Выявление нарушений бронхиальной проходимости на различных уров­нях бронхиального дерева (в крупных, средних или мелких бронхах) воз­можно лишь с помощью специальных пневмотахографов, оснащенных ин­тегратором и двухкоординаторным самописцем, позволяющим получить кривую поток—объем (рис. 2).

Изучая экспираторный поток при легочном объеме, равном 75, 50 и 25 % ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), можно уточнить Уровень бронхиальной обструкции периферических отделов бронхиального Дерева: для периферической обструкции характерно значительное сниже­ние кривой «поток—объем» на участке малого объема, а для проксималь­ной обструкции — на участке большого объема.

Определить уровень обструкции помогает также совместная оценка ве­личины бронхиального сопротивления и легочных объемов. В случае пре-

51

обладания обструкции на уровне крупных бронхов отмечается увеличение остаточного объема легких (ООЛ), а общая емкость легких (ОЕЛ) не воз­растает. Если преобладает периферическая обструкция, то наблюдаются более значительный рост ООЛ (при тех же значениях бронхиального со­противления) и увеличение ОЕЛ.

Для выявления удельного веса бронхоспазма в общей доле бронхиаль­ной обструкции изучают показатели вентиляции и механики дыхания по­сле проведения ряда фармакологических проб. После вдыхания аэрозолей бронхолитических препаратов показатели вентиляции улучшаются при на­личии обратимого компонента обструкции дыхательных путей.

Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для ди­агностики различных степеней дыхательной недостаточности. Оценка сте­пени дыхательной недостаточности проводится с учетом уровня Ра₀ и Ра_С02 и данных вентиляционных показателей (МОД, МВЛ и ЖЕЛ). Разде­ление дыхательной недостаточности по степеням см. «Легочное сердце».

Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при легочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсер­дия. Наиболее значимыми являются следующие признаки: выраженное от­клонение оси QRS вправо; смещение переходной зоны влево (R/S< 1 в V₄—V₆); S -тип ЭКГ; высокий острый зубец Р в отведениях aVF, III, П.

Проба с физической нагрузкой рекомендуется в тех случаях, когда сте­пень одышки не коррелирует с изменениями ОФВ,. Обычно используют шестиминутную пробу с ходьбой (отмечают расстрояние в метрах, которое может пройти больной).

Клинический анализ крови в период стабильного течения заболевания не изменен. При хроническом бронхите иногда выявляется вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при выражен­ной дыхательной недостаточности. Активность воспалительного процесса общий анализ крови отражает в меньшей степени, чем при других забо­леваниях. «Острофазовые» показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальная или увеличена умеренно (вследствие эритроцито-за иногда отмечается уменьшение СОЭ); лейкоцитоз обычно небольшой, так же как и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови возможна эозинофилия, что, как правило, свидетельствует об аллергических прояв­лениях болезни.

Биохимическое исследование крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРВ, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови. Повышение их уровня характерно для воспалительного процесса любой локализации. Решающая роль в оценке степени активности воспаления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, исследованию содержимого бронхов и мокроты.

При неконтролируемом прогрессировании процесса следует проводить иммунологическое исследование крови и/или бронхиального содержимого.

Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает установить характер и выраженность воспаления. При выраженном воспалении содер­жимое преимущественно гнойное или гнойно-слизистое, много нейтрофи-лов, единичные макрофаги, скудно представлены дистрофически изменен­ные клетки мерцательного и плоского эпителия.

Для умеренно выраженного воспаления характерно содержимое ближе к слизисто-гнойному; количество нейтрофилов увеличено незначительно. Увеличивается количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпи­телия.

Ппи слабо выраженном воспалении бронхиальное содержимое преиму-твенно слизистое, преобладают слущенные клетки эпителия бронхов; ^Гкпофагов и нейтрофилов мало.

^м обнаружение эозинофилов свидетельствует о местных аллергических тгаях Наличие в мокроте атипичных клеток, микобактерий туберкуле-^реа5^тястических волокон играет значительную роль в пересмотре сущест-³³' явшей ранее диагностической концепции соответственно в пользу Ххогенного рака, туберкулеза, абсцесса легкого.

^Р Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов важно для выявления этиологии обострения ХБ и выбора антимикробной

^ТераКритерием этиологической значимости возбудителя при количествен­ном микробиологическом исследовании служат:

а} выявление возбудителя (пневмококк или гемофильная палочка) в мокроте в концентрации 10« в 1 мкл и более при отсутствии антибактери­альной терапии;

б) обнаружение в 2—3 исследованиях с интервалом в 3—5 дней услов­
но-патогенных микроорганизмов в концентрации 10⁶ в 1 мкл и более;

в) исчезновение или значительное уменьшение количества микроорга­
низмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффектив­
ной антибактериальной терапии.

Осложнения. Все осложнения ХБ можно разделить на две группы:

1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония; б) брон-хоэктазы; в) бронхоспастический (бронхообструктивный) компонент; г) ал­лергический (астматический) компонент;

2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье; б) эмфизема легких; в) диффузный пневмосклероз; г) дыхательная недостаточность; д) легочное сердце (редко).

Диагностика. Распознать ХБ на первоначальном этапе исследования не­сложно по данным анамнеза и наличию основных симптомов — кашля и мокроты. Учитывают также характер дыхания и наличие хрипов.

Необходимо исключить другие болезни, которые могут протекать с теми же симптомами (ХОБЛ, туберкулез, рак бронха, бронхоэктазии, брон­хиальная астма и др.).

Результаты лабораторно-инструментальных исследований используют в основном для уточнения формы заболевания, фазы активности воспали­тельного процесса и дифференциальной диагностики.

Диагностическая значимость различных симптомов позволяет выделить диагностические критерии первичного ХБ.

• «Кашлевой анамнез» (не менее 2 лет по 3 мес подряд; кашель сухой или с выделением мокроты).

• Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, бронхиальная астма, рак легкого и др.), обусловливающей «кашлевой анамнез».

• Воспалительные изменения в бронхах (при отсутствии бронхоэкта-зов) по данным исследования мокроты, содержимого бронхов, бронхоско­пической картины.

• Выявление обструкции дыхательных путей в фазу обострения про­цесса.

Формулировка развернутого клинического диагноза ХБ осуществляется с Учетом следующих компонентов: 1) форма ХБ; 2) фаза процесса (обостре­ние—ремиссия); 3) осложнения. Оценку характера течения при формули­ровке диагноза ХБ указывают только в случае выраженных проявлений бронхиальной обструкции.

 

52

53

Лечение. Цель лечения — снижение темпов прогрессирования диффуз­ного повреждения бронхов, уменьшение частоты обострений, удлинение ремиссии, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни.

Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, устранение воздействия пассивного куре­ния, рациональное трудоустройство). Само же лечение ХБ должно быть дифференцированным и зависеть от формы болезни и тех или иных ос­ложнений.

Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различаю­щихся в периодах обострения и ремиссии болезни.

Выделяют два основных направления лечения в период обострения: этиотропное и патогенетическое.

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного про­цесса в бронхах и включает терапию антибиотиками, антисептиками, фи­тонцидами и пр. Антибиотики назначают с учетом чувствительности фло­ры, высеянной из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувстви­тельность определить невозможно, то следует начинать лечение с полусин­тетических и защищенных пенициллинов, макролидов. Преимущество отдается пероральным антибактериальным средствам. Ампициллин внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки, или амоксициллин внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки, или амоксициллин/клавуланат по 0,625 г 3 раз в сутки, или кларитроми-цин по 0,5 г 2 раза в сутки, или азитромицин по 0,5 г 1 раз в сутки. Лече­ние проводится на протяжении 7—10 дней.

В случаях гнойного бронхита преимущество отдается фторхинолонам (так как они лучше всего проникают в мокроту) и цефалоспоринам III—IV поколения: левофлоксацин внутрь по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлок-сацин внутрь по 0,4 г 1 раз в сутки, или цефаклор внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки. При недостаточной эффективности такого лечения переходят на па­рентеральное введение: цефепим внутримышечно и внутривенно по 2 г

2 раза в сутки, или цефатоксим внутримышечно или внутривенно по 2 г

3 раза в сутки.

При простом (катаральном) ХБ противовоспалительная терапия прово­дится фенспиридом (эреспалом). Препарат назначают внутрь по 80 мг 2 раза в сутки в течение 2—3 нед.

Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной вентиля­ции, восстановление бронхиальной проходимости.

Улучшению (восстановлению) нарушенной легочной вентиляции, по­мимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют ок-сигенотерапия и занятия ЛФК.

Основное в терапии ХБ — восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма.

В лечении ХБ важным является применение муколитических и отхар­кивающих препаратов: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза в сутки, ацетил-цистеин внутрь по 200 мг 3—4 раза в сутки, карбоцистеин по 750 мг 3 раза в сутки, бромгексин внутрь по 8—16 мг 3 раза в сутки. Терапия проводится в течение 2 нед. В качестве альтернативных лекарственных средств приме­няют растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин). В слу­чае гнойной мокроты предпочтение отдается комбинации N-ацетилцистеи-на (флуимуцил) с антибиотиком.

Недопустимо практиковавшееся ранее применение в качестве муколи-тиков протеолитических ферментов. С успехом используют лечебную брон-

опию Перспективно применение низкочастотной ультразвуковой £^ОСнхоскопической санации [Овчаренко СИ. и др., 1985].

С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие

штаты Используют антихолинергические препараты (ипратропиум

£ мид — атровент, отечественный препарат — тровентол); комбинация ат-

вента и фенотерола (беродуал) и метилксантины (эуфиллин и его произ-

лные) Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь вве-

^Бения лекарственных веществ. Эффективны также препараты пролонгиро-

анного эуфиллина (теопэк, теотард, теобиолонг и пр.), которые назначают

внутрь всего 2 раза в сутки.

В качестве дополнительной терапии назначают:

1) лекарственные средства, подавляющие кашлевой рефлекс: при мало­продуктивном кашле — либексин, тусупрекс, бромгексин, при надсадном кашле — кодеин, дионин, стоптуссин;

2) лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.

В настоящее время при лечении ХБ (особенно затяжных обострений, часто рецидивирующих и гнойных форм) все шире применяют иммунокор-ригирующие препараты: Т-активин или тималин (по 100 мг подкожно в те­чение 3 дней); внутрь с успехом применяют бактериальные иммунокоррек-торы: рибомунил (рибосомально-протеогликановый комплекс из четырех наиболее распространенных возбудителей), бронхомунал (лиофилизиро-ванный лизат восьми основных возбудителей), бронховаксон.

Назначают физиотерапевтическое лечение: диатермию, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки и занятия дыхательной гимнастикой.

Вне периода обострения при бронхите легкого течения ликвидируют очаги инфекции (тонзиллэктомия и пр.); начинают проводить закалива­ние организма. Занятия ЛФК (дыхательная гимнастика) проводятся по­стоянно.

При бронхите средней тяжести и тяжелом наряду с противорецидив-ным и санаторно-курортным лечением (Южный берег Крыма, сухая степ­ная полоса) многие больные вынуждены постоянно получать поддержи­вающее медикаментозное лечение. В сред нетяжелых случаях течения ХБ обязательны постоянные занятия дыхательной гимнастикой.

Поддерживающая терапия направлена на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой недостаточностью. Назначают те же препараты, что и в период обострения, только в меньших дозах, курсами.

Прогноз. Прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприя­тен. Наименее благоприятен прогноз при обструктивных ХБ и ХБ с пре­имущественным поражением дистальных отделов бронхов, которое быстро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию легочно­го сердца. Наиболее благоприятный прогноз при поверхностном (катараль­ном) ХБ без обструкции.

Профилактика. К мероприятиям первичной профилактики относятся запрещение курения в учреждениях и на предприятиях, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запыленной и загазо­ванной) атмосфере, постоянная профилактика ОРЗ, лечение патологии но­соглотки и др.

Мероприятиями вторичной профилактики являются все действия, на-Равленные на предотвращение развития обострений заболевания.

 

54

55