Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Содержание

Ревматизм (ревматическая лихорадка)......................................... .... 105

Инфекционный эндокардит............................................................... .... 116

Миокардит............................................................................................. .... 128

Перикардит............................................................................................ 136

Нарушения сердечного ритма и проводимости. —

Проф. А.В. Недоступ, канд. мед. наук О.В. Благова                 146

Экстрасистолия.......................................................................... .... 148

Пароксизмальная тахикардия................................................ .... 154

Мерцательная аритмия............................................................ 159

Атриовентрикулярная блокада.............................................. 166

Синдром слабости синусового узла..................................... .... 170

Приобретенные пороки сердца........................................................ .... 174

Пороки митрального клапана................................................ .... 175

Пороки аортального клапана................................................. 187

Пороки трехстворчатого клапана......................................... 198

Кардиомиопатии.................................................................................. ... 203

Дилатационная кардиомиопатия.......................................... ... 203

Гипертрофическая кардиомиопатия.................................... ... 206

Рестриктивная кардиомиопатия............................................ ... 211

Нейроциркуляторная дистония....................................................... 213

Гипертоническая болезнь.................................................................. 222

Симптоматическая артериальная гипертония . . .          241

Ишемическая болезнь сердца........................................................... ... 250

Стенокардия................................................................................ ... 251

Острый коронарный синдром................................................. 262

Инфаркт миокарда. — Проф. В.А. Сулимое . .            265

Сердечная недостаточность............................................................. 276

Контрольные вопросы и задачи............................................ 287

положенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, в связи с инфекцией (3-гемолитическим стрептококком группы А.

Это определение болезни [Насонова В.А., 1989] подчеркивает:

• преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы;

• роль патологической наследственности;

• значение стрептококковой инфекции.

Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда с возникновением деформации клапанного аппарата — порока сердца и последующим развитием сердеч­ной недостаточности. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза.

Пик заболеваемости приходится на детский и юношеский возраст (5—15 лет) и не зависит от пола. Первичная атака ревматизма может быть у лиц в возрасте 20—30 лет, однако после 30 лет первичный ревматизм практически не встречается. После 40 лет ревматизмом не заболевают. Тем не менее можно встретить больного и старше 60 лет, страдающего ревма­тическим пороком сердца, однако из этого не следует, что он заболел впервые в этом возрасте; ревматическая атака у него была в молодом воз­расте.

Этиология. Отмечено, что заболевшие ревматизмом незадолго до начала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита, а в крови у них определялось повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител. Такая связь с предшествующей стрепто­кокковой инфекцией особенно выражена при остром течении ревматизма, сопровождающемся полиартритом.

В развитии ревматизма имеют значение социальные факторы (неблаго­приятные бытовые условия, недостаточное питание), а также генетическая предрасположенность (хорошо известно существование «ревматических» семей), которая заключается в гипериммунном ответе на антигены стреп­тококка, склонности заболевших к аутоиммунным и иммунокомплексным процессам.

Патогенез. В ответ на попадание в организм стрептококковой инфек­ции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются им­мунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + компле­мент), циркулирующие в крови и оседающие в микроциркуляторном русле. Повреждающее действие на миокард и соединительную ткань оказывают также токсины и ферменты стрептококка (схема 8).

Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрепто­кокковые антигены и иммунные комплексы. Ткани таких больных облада­ют повышенной склонностью фиксировать эти иммунные комплексы. Кроме того, важны перекрестно реагирующие антитела, которые, появля­ясь в ответ на присутствие антигенов стрептококка, способны реагировать с тканевыми, в том числе кардиальными антигенами организма. В ответ развивается воспаление на иммунной основе (по типу гиперчувствительно­сти немедленного типа — ГНТ), при этом факторами, реализующими вос­палительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтрофилов, фа­гоцитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом. Этот воспалительный процесс локализуется в соединительной ткани преимуще­ственно сердечно-сосудистой системы и изменяет антигенные свойства ее и миокарда. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу ги­перчувствительности замедленного типа (ГЗТ), и в крови больных обнару­живаются лимфоциты, реагирующие с миоцитами. Этим клеткам придают 106

 

большое значение в происхождении органных поражений (прежде всего сердца). В крови выявляются также противомиокардиальные антитела, но они имеют меньшее значение в развитии поражения сердца.

Системный воспалительный процесс при ревматизме проявляется ха­рактерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидные изменения — фибриноидный некроз) и кле­точных реакциях (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образова­ние ревматической, или ашофф-талалаевской, гранулемы). Эти клеточные Реакции являются морфологическим выражением иммунных нарушений. Патологический процесс завершается склерозированием.

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокар­дите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу ана­логичная таковой в суставах и серозных оболочках. Она выражается в оте­ке межмышечной соединительной ткани, выпотевании фибрина, инфильт­рации клеточными элементами, преимущественно нейтрофилами и лимфо­цитами.

Так как патологический процесс имеет аутоиммунный характер, то и заболевание течет волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или Неспецифических факторов (переохлаждение, физическое напряжение, эмоциональный стресс и пр.).

107

При поражении сердца воспалительный процесс распространяется на эндокард и миокард (эндомиокардит или ревмокардит) либо на все обо­лочки сердца (панкардит) или поражает только миокард (при первой, реже при второй атаке). Морфологические изменения при ревматизме обнару­живаются прежде всего в миокарде, поэтому именно миокардит в ранние сроки определяет клиническую картину. Воспалительные изменения в эн­докарде (вальвулит, бородавчатый эндокардит), поражение сухожильных нитей и фиброзного кольца клинически выявляются в более поздние сроки атаки ревматизма — спустя 6—8 нед.

Наблюдается определенная закономерность поражения клапанов серд­ца: чаще всего поражается митральный, затем аортальный и трехстворча­тый клапаны. Клапан легочной артерии при ревматизме практически ни­когда не поражается.

Различные пороки сердца возникают в разные сроки после атаки рев­матизма: недостаточность митрального клапана — спустя 6 мес после нача­ла атаки (недостаточность клапана аорты немного раньше), митральный стеноз — через 2 года после атаки; в еще более поздние сроки формирует­ся стеноз устья аорты.

Классификация. В настоящее время приняты классификация ревмати­ческой лихорадки (Ассоциация ревматологов России, 2003), отражающая клинические варианты, основные и дополнительные клинические проявле­ния, исходы и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы (табл. 8).

Таблица 8. Классификация ревматической лихорадки

 

 

 

Клинические варианты	Клинические проявления		Исход	Недостаточность кровообращения,
	основные	дополнительные	Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца: без пороков сердца; с пороком сердца	Отсутствует I II III
Острая ревма­тическая лихо­радка Повторная ревматическая лихорадка	Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки	Лихорадка Артралгии Абдоминаль­ный синдром Серозиты

Клиническая картина. Как известно, при ревматизме преимущественно страдает сердечно-сосудистая система. Поэтому целесообразно все прояв­ления болезни разделить на сердечные и внесердечные и описывать клини­ческую картину болезни с этих позиций.

Следует иметь в виду, что клиническая картина собственно ревматизма более отчетлива при первой его атаке, пока порок еще не сформирован. При рецидивах ревматизма, когда уже сформировался порок сердца, а тем более при наличии сердечной недостаточности клиническую симптоматику активного ревматического процесса выявить труднее, так как она обуслов­ливается сочетанием порока сердца и нарушением кровообращения. В свя­зи с этим ниже рассматривается клиническая картина первичной атаки ревматизма.

На I этапе диагностического поиска выявляется связь болезни с пере­несенной инфекцией. В типичных случаях, спустя 1—2 нед после ангины 108

_илИ острого респираторного заболевания, повышается температура тела (_Ъ 90 % случаев), иногда до 38—40 °С, с суточными колебаниями 1—2 °С и сильным потом (как правило, без озноба). При повторных атаках ревма­тизма рецидив болезни часто развивается вне связи с перенесенной инфек­цией (имеют значение неспецифические факторы: переохлаждение, физи­ческая перегрузка, оперативное вмешательство).

В настоящее время наиболее частым, а у большинства больных единст­венным проявлением ревматизма является поражение сердца — ревмокар­дит. Под ревмокардитом понимают одновременное поражение миокарда и эндокарда. Попытки дифференцировать миокардит от эндокардита не увенчались успехом.

У взрослых ревмокардит протекает легко. Больные предъявляют жало­бы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке, значительно реже отмечают перебои или сердцебие­ния. Эти симптомы не являются специфичными для ревматического пора­жения сердца и могут наблюдаться при других заболеваниях. Природа та­ких жалоб уточняется на последующих этапах диагностического поиска.

Ревмокардит у некоторых больных молодого возраста (чаще у детей) может протекать тяжело: с самого начала болезни возникают сердцебие­ния, сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца. Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения.

Перикардит, так же как внесердечные проявления ревматизма, в на­стоящее время встречается редко, обычно при остром течении у детей и лиц молодого возраста.

При развитии сухого перикардита больные отмечают лишь постоянные боли в области сердца. Экссудативный перикардит, который характеризу­ется накоплением в сердечной сумке серозно-фибринозного экссудата, имеет свою клиническую картину: боли исчезают в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляет­ся одышка, которая усиливается при горизонтальном положении больного. Вследствие затруднения притока крови к правым отделам сердца появля­ются застойные явления в большом круге кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье вследствие увеличения печени).

Изменения опорно-двигательного аппарата проявляются в виде ревма­тического полиартрита. Больные отмечают быстро нарастающую боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучеза-пястных), невозможность активных движений, увеличение суставов в объеме.

Особенностью ревматического полиартрита является быстрое и полное обратное его развитие при назначении противоревматических препаратов. Иногда поражение суставов проявляется лишь полиартралгией — болями в суставах без развития артрита (в 10 % случаев).

Ревматические поражения легких в виде пневмонии или плеврита на­блюдаются крайне редко, их субъективные симптомы такие же, как и при ооычных поражениях (см. «Острая пневмония», «Плеврит»).

Ревматические поражения почек также крайне редки, выявляются лишь ^а III этапе диагностического поиска (при исследовании мочи).

Ревматические поражения нервной системы встречаются исключительно urtf°' ^пР^еимУЩ^{ественно} У детей. Жалобы не отличаются от жалоб при эн­цефалите, менингоэнцефалите, церебральном васкулите иной этиологии.

Заслуживает внимания лишь «малая хорея», встречающаяся у детей (пре­имущественно у девочек) и проявляющаяся сочетанием эмоциональной ла­бильности и насильственных гиперкинезов верхней части туловища, верх­них конечностей и мимической мускулатуры.

Абдоминальный синдром (перитонит) возникает почти исключительно у детей и подростков с острым первичным ревматизмом, характеризуется внезапным появлением наряду с лихорадкой диффузных или локализован­ных схваткообразных болей, сопровождающихся тошнотой, реже рвотой, задержкой или учащением стула. Ревматический перитонит не оставляет стойких изменений и не рецидивирует.

Таким образом, на I этапе диагностического поиска при первичном ревматизме наиболее часты жалобы, связанные с поражением сердца, реже с вовлечением в патологический процесс суставов, а также жалобы общего порядка (утомляемость, потливость, повышение температуры тела).

На II этапе диагностического поиска наибольшее значение имеет обна­ружение признаков поражения сердца.

При первичном ревмокардите сердце обычно не увеличено (лишь изредка отмечается умеренное его увеличение), при аускультации выявляются при­глушенный I тон, иногда III тон, мягкий систолический шум над верхушкой. Эта симптоматика — не проявление поражения клапанного аппарата; она обусловлена изменениями миокарда (ревматический миокардит). Однако на­растание интенсивности шума, большая продолжительность его и стойкость могут указывать на формирование недостаточности митрального клапана. Уверенно судить о формировании порока можно спустя 6 мес после начала атаки при сохранении приведенной аускультативной картины.

В случае поражения клапана аорты может выслушиваться и в дальней­шем нарастать по интенсивности и продолжительности протодиастоличе-ский шум в точке Боткина, при этом звучность II тона может сохраняться. Лишь спустя много лет, после формирования выраженной недостаточности клапана аорты, вместе с протодиастолическим шумом определяется ослаб­ление (или отсутствие) II тона во втором межреберье справа.

При более редко встречающемся сухом перикардите появляются харак­терные симптомы (подробно см. «Перикардит») в виде шума трения пери­карда, а при наличии выпота в полости перикарда — глухость тонов в со­четании со значительным расширением границ сердца во все стороны и симптомами недостаточности кровообращения в большом круге.

У больных полиартритом отмечаются деформация суставов за счет вос­паления синовиальной оболочки и околосуставных тканей, болезненность при пальпации сустава. Все эти изменения после проведения противорев­матической терапии бесследно исчезают.

Поражение периартикулярных тканей проявляется в виде ревматиче­ских узелков, которые располагаются в области пораженных суставов, на предплечьях и голенях, над костными выступами. Это мелкие (величиной с горошину), плотные безболезненные образования, исчезающие под влия­нием лечения. В настоящее время эти образования почти не встречаются.

Кольцевидная эритема — признак, практически патогномоничный для ревматизма, представляет собой розовые кольцевидные элементы, не зудя­щие, располагающиеся преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловища. Этот признак встречается исключи­тельно редко (1—2 % больных). Иногда наблюдается также узловатая эри­ тема.

Ревматические пневмонии и плевриты имеют те же физикальные призна­ки, что и аналогичные заболевания банальной этиологии. ПО

В целом внесердечные поражения в настоящее время наблюдаются айне редко, у лиц молодого возраста при остром течении ревматизма /уши наличии высокой активности — III степени). Они нерезко выражены, быстро поддаются обратному развитию при проведении противоревматиче­ской терапии.

На III этапе диагностического поиска данные лабораторно-инструмен-ального исследования позволяют установить активность патологического процесса и уточнить поражение сердца и других органов. При активном ревматическом процессе лабораторные исследования выявляют неспецифи­ческие острофазовые и измененные иммунологические показатели.

К «острофазовым» показателям относятся нейтрофилез со сдвигом лей­коцитарной формулы крови влево (лейкоцитоз до 12—15 10⁹/л отмечается лишь при III степени активности процесса, что обычно сочетается с ревма­тическим полиартритом); увеличение содержания (3₂-глобулинов, сменяю­щееся повышением уровня у-глобулинов; повышение содержания фибри­ногена; появление С-реактивного белка; возрастает СОЭ. В большинстве случаев биохимические показатели параллельны величинам СОЭ, которая остается основным лабораторным признаком активности ревматизма.

Что касается иммунологических показателей, то повышаются титры противострептококковых антител (антигиалуронидазы и антистрептокина-зы более 1:300, анти-О-стрептолизина более 1:250). Повышение уровня этих антител отражает реакцию организма на воздействие стрептококка и поэтому часто наблюдается при любой стрептококковой инфекции. Диаг­ностическое значение имеют значительно повышенные титры антител.

Все лабораторные показатели у больных с активным ревматическим процессом и с наличием сердечной недостаточности вследствие порока сердца изменены нерезко или соответствуют норме. Однако при уменьше­нии явлений сердечной недостаточности после применения мочегонных средств и сердечных гликозидов лабораторные признаки активности начи­нают определяться.

При электрокардиографическом исследовании иногда выявляются нару­шения ритма и проводимости, преходящая атриовентрикулярная блокада (чаще I степени — удлинение интервала P—Q, реже II степени), экстрасис-толия, атриовентрикулярный ритм. У ряда больных регистрируются изме­нения зубца Т в виде снижения его амплитуды вплоть до появления нега­тивных зубцов (преимущественно в грудных отведениях).

Указанные нарушения ритма и проводимости нестойкие, в процессе противоревматической терапии быстро исчезают. Иногда они исчезают са­мостоятельно. В подобных случаях ЭКГ отражает не столько поражение миокарда, сколько изменение функционального состояния его нервного аппарата в связи с повышением тонуса блуждающего нерва. После назна­чения атропина изменения на ЭКГ исчезают. Если изменения на ЭКГ стойкие и остаются после ликвидации ревматической атаки, то следует ду­мать об органическом поражении миокарда. При развитии ревмокардита на фоне уже имеющегося порока сердца на ЭКГ отражаются изменения, свойственные данному клапанному поражению (синдромы гипертрофии Миокарда предсердий и желудочков, выраженные в различной степени).

При фонокардиографическом исследовании уточняются данные аускуль-ации: ослабление I тона, появление III тона, систолический шум. В слу-ае формирования порока сердца на ЦКГ появляются изменения, соот­ветствующие характеру клапанного поражения. Развитие ревмокардита на фоне порока сердца на ЦКГ проявляется характерными признаками это-¹⁰ порока.

111

Рентгенологически при первой атаке ревматизма каких-либо изменений выявить не удается. Лишь при тяжелом ревмокардите у детей и лиц моло­дого возраста можно обнаружить увеличение сердца за счет дилатации ле­вого желудочка.

При развитии ревмокардита на фоне уже имеющегося порока сердц_а рентгенологическая картина будет соответствовать конкретному пороку.

Эхокардиографическое исследование при первичном ревмокардите каких-либо характерных изменений не выявляет. Лишь при тяжелом течении ревмокардита с признаками сердечной недостаточности на эхокардиограм-ме (ЭхоКГ) обнаруживают признаки, указывающие на снижение сократи­тельной функции миокарда и расширение полостей сердца. Если ревмо­кардит развивается на фоне порока сердца, то выявляются признаки, свой­ственные этому поражению.

Данные, полученные на всех трех этапах диагностического поиска, ле­жат в основе определения степени активности ревматического процесса (табл. 9).

Таблица 9. Клинико-лабораторная характеристика активности ревматического процесса

 

Степень активности	Клинические признаки	ЭКГ-ФКГ и рентгенологические признаки	Лабораторные признаки
III (макси­мальная) II (умеренная) I (минималь­ная)	Яркие общие и мест­ные проявления с на­личием лихорадки, экс-судагивного компонен­та в пораженных орга­нах Умеренные клиниче­ские проявления и ли­хорадка (или без нее), без выраженного экс-судативного компонен­та в пораженных орга­нах, меньшая тенден­ция к множественному вовлечению органов в патологический процесс Клинические симптомы выражены слабо, ино­гда едва выявляются. Преимущественно мо-носиндромный характер воспалительных пора­жений	В зависимости от преимущественной локализации рев­матического про­цесса могут выяв­ляться ярко. Уме­ренно или слабо-выраженные при­знаки поражения сердца, легких, плевры Признаки кардита выражены умерен­но Выражены слабо	Нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ 40 мм/ч и выше. Резкое увеличение содержания фибри­ногена, а2-глобули-нов. Высокие тит­ры противостреп-тококковых анти­тел СОЭ 20-40 мм/ч, умеренное повы­шение титров про-тивострептококко-вых антител Не изменены или минимально повы­шены

Диагностика. Распознавание первичного ревматизма представляет боль­шие трудности, так как наиболее частые его проявления, такие как поли­артрит и поражение сердца, неспецифичны. В настоящее время во всем мире наибольшее распространение получили большие и малые критерий

112

Таблица 10. Большие и малые критерии ревматизма

 

Кардит Полиартрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические	узелки	Клинические: артралгии лихорадка Лабораторные: острофазовые показатели (СОЭ, СРБ, лей­коцитоз) Инструментальные: удлинение интервала P—Q на ЭКГ признаки митральной или аортальной ре-гургитации при допплер-ЭхоКГ

ревматизма Американской ассоциации кардиологов, пересмотр которых производился в 1992 г. (табл. 10).

Свидетельства связи со стрептококковой инфекцией:

повышенный титр противострептококковых антител (АСЛ-О, АГ и др.),

недавно перенесенная скарлатина.

Сочетание двух больших или одного большого и двух малых критериев указывает на большую вероятность ревматизма лишь в случаях тщательно документированной предшествующей стрептококковой инфекции (недавно перенесенная скарлатина, высевание из носоглотки стрептококков группы А, повышенные титры противострептококковых антител — АСЛ-О, АГ,

АСК).

При постепенном начале ревматизма имеет значение предложенная А.И. Нестеровым (1973) синдромная диагностика: клинико-эпидемио-логический синдром (связь со стрептококковой инфекцией); клинико-иммунологический синдром (признаки неполной реконвалесценции, арт­ралгии, повышение титров противострептококковых антител, а также обнаружение диспротеинемии и острофазовых показателей); кардиоваску-лярный синдром (обнаружение кардита, а также экстракардиальных пора­жений).

Дифференциальная диагностика. Распознавание активного ревматиче­ского процесса у больных с ранее сформировавшимся пороком сердца не представляет особенных трудностей. Первичный ревматизм, протекающий без ярких клинических проявлений, весьма сходен с другими заболевания­ми, что заставляет проводить дифференциальную диагностику, в первую очередь с инфекционно-аллергическим миокардитом.

Для первичного ревмокардита в отличие от инфекционно-аллергиче-ского миокардита характерны:

а) связь заболевания с носоглоточной стрептококковой инфекцией;

б) латентный период в 1—3 нед от окончания предшествующей инфек­
ции до первых клинических проявлений ревматизма;

в) преимущественное возникновение болезни в детском и юношеском

возрасте;

г) обнаружение полиартрита или острых артралгии как начальных про­
шений болезни;

Д) отсутствие «кардиальных» жалоб или их констатация лишь при целе-

^Направленном сборе анамнеза;

^е) частое выявление объективных симптомов поражения сердца;

113

ж) четкая корреляция выраженности клинических проявлений ревматиз-
^а с лабораторными показателями активности ревматического процесса.

При ревмокардите отсутствует хронологическая связь с нестрептокок-ковыми инфекциями, стрессовыми воздействиями; латентный период все­гда присутствует и не укорочен. Инфекционно-аллергический миокардит отмечается у лиц молодого, среднего, пожилого возраста; характеризуется постепенным началом, отсутствием суставного синдрома в начале болезни-лабораторные признаки активности могут отсутствовать при наличии вы­раженных признаков кардита; отмечаются астенизация и вегетативная дис­функция.

Первичный ревмокардит следует дифференцировать от так называемых функциональных заболеваний сердца (см. «Нейроциркуляторная дистония»). Общими для обоих заболеваний являются «кардиальные» жалобы, связь ухудшения состояния с перенесенной инфекцией, субфебрилитет, молодой возраст.

Углубленный анализ симптомов показывает, что при первичном рев­мокардите в отличие от нейроциркуляторной дистонии нет связи начала болезни с разнообразными стрессорными воздействиями, отсутствуют ас-теноневротические «кардиальные» жалобы (ощущение остановки, замира­ния сердца), так называемый респираторный синдром (чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом) и вегетативно-сосудистые кризы. В то же время при нейроциркуляторной дистонии отмечается длитель­ный анамнез, и больные попадают в поле зрения врача во время очеред­ного обострения болезни, при этом не выявляется признаков поражения миокарда (увеличение размеров, глухость I тона, систолический шум, трехчленный ритм в сочетании с тахикардией), нет и лабораторных ост­рофазовых показателей, а также измененных иммунологических показате­лей. Эффект седативной терапии и применения (3-адреноблокаторов от­четливо выражен.

Если в клинической картине первичного ревматизма доминирует пора­жение суставов (выраженный полиартрит), то дифференциальную диагно­стику необходимо проводить с реактивными артритами (развивающимися в ответ на кишечную или урогенитальную неспецифическую инфекцию), а также с системной красной волчанкой. Основу отличия ревматизма от этих заболеваний составляют такие признаки, как эпидемиологический анам­нез, частое сочетание полиартрита с поражением сердца, быстрая дина­мика клинической симптоматики под влиянием противоревматической терапии.

Распознавание активного ревматического процесса у больных с нали­чием сформированного порока сердца (возвратного ревмокардита) основы­вается на тех же диагностических критериях, однако данные физикального исследования сердца, инструментальные и рентгенологические показатели в гораздо большей степени будут обусловлены существующим пороком сердца, а не активным ревматическим процессом. Поэтому при диагности­ке рецидива ревматизма следует ориентироваться на связь ухудшения со­стояния больного (проявляется появлением или нарастанием симптомов сердечной недостаточности) с перенесенной инфекцией, наличием артрал-гий, субфебрильной температуры, лабораторных показателей активности ревматического процесса (острофазовых и иммунологических).

Возвратный (рецидивирующий) ревмокардит на фоне того или иного порока сердца при наличии недостаточности кровообраще­ния следует дифференцировать от инфекционно-аллергического (неспецифиче­ ского) миокардита тяжелого течения. Основным при этом является отсут­ствие «ревматического» анамнеза, признаков клапанного порока сердца и лабораторных показателей активности при миокардите.

114

формулировка развернутого клинического диагноза осуществляется в со-

етствии _с классификацией и номенклатурой ревматизма и включает педуюшие пункты: 1) наличие активности процесса (степень активности) ли ремиссии; 2) характер поражения сердца; 3) наличие (отсутствие) по­тения других органов и систем; 4) характер течения; 5) состояние крово­обращения.

Лечение. В настоящее время при ревматизме лечение проводится в 3 этапа: 1) лечение в активной фазе в стационаре; 2) продолжение лечения больного после выписки в кардиоревматологических кабинетах поликли­ники; 3) последующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилак­тическое лечение в поликлинике.

Лечебные мероприятия включают: а) борьбу со стрептококковой ин­фекцией; б) подавление активного ревматического процесса (воспаление на иммунной основе); в) коррекцию иммунологических нарушений.

На I этапе (стационарном) показано соблюдение постельного режима в течение 2—3 нед, питание с ограничением хлорида натрия (поваренной соли) и достаточным количеством полноценных белков (не менее 1—1,5 г на 1 кг массы тела).

Этиотропная терапия осуществляется пенициллином, оказывающим бактерицидное действие на гемолитические стрептококки группы А. Пени­циллин назначают в дозе 1,5—4 млн ЕД в течение 10 дней. Вместо пени­циллина можно использовать полисинтетические пенициллины (ампицил­лин, оксациллин и пр.). При индивидуальной непереносимости пеницил-линов применяют макролиды: спирамицин по 6 млн ME в два приема в течение 10 дней; азитромицин по 0,5 г 1 раз в течение 3 дней; рокситроми-цин по 0,3 г 2 раза в день в течение 10 дней.

Активный ревматический процесс купируют различными нестероидны­ми противовоспалительными препаратами (НПВП). Преимущество отдает­ся индометацину и диклофенаку — наиболее эффективным средствам, ока­зывающим наименее выраженное побочное действие. Суточная доза этих препаратов составляет 100 мг. Вместо них можно назначать ацетилсалици­ловую кислоту по 4—5 г/сут. Эти препараты следует принимать до полной ликвидации активности ревматического процесса.

При высокой активности (III степень), тяжелом первичном ревмокар­дите с признаками сердечной недостаточности (чаще встречается у лиц мо­лодого возраста) или признаками полисерозита показаны глюкокортико-стероидные препараты (преднизолон 1—1,5 мг/кг). По достижении клини­ческого эффекта (обычно через 2 нед) дозу постепенно снижают с после­дующим назначением НПВП.

При вяло текущем процессе больший эффект достигается от проведе­ния иммуносупрессивной терапии (коррекция иммунного гомеостаза) с помощью аминохинолиновых производных гидроксихлорохина (плаквени-ла), хингамина (делагила). Эти препараты назначают по 0,2 и 0,25 г соот­ветственно 1—2 раза в сутки в течение длительного времени (не менее 1 года). Спустя год доза может быть уменьшена вполовину.

На II этапе (поликлиническом) лекарственная терапия должна продол­жаться в дозах, с которыми больные были выписаны из стационара. Дли­тельность приема противовоспалительных препаратов при остром течении 'оьгчно 1 мес, при подостром — 2 мес; как уже упоминалось выше, амино-Хинолиновые препараты принимают длительно (1—2 года).

Поликлинический этап предусматривает также обязательную бицилли-Нопрофилактику в течение 5 лет после перенесенной атаки ревматизма в 4°зах 1 500 000 ЕД бициллина-5 каждые 3 нед.

115

В задачу III этапа входит пребывание детей и подростков в местно^ ревматологическом санатории, а у взрослых — направление на реабилита. цию в кардиологический санаторий.

При хроническом тонзиллите хирургическое лечение должно прово. диться только при неэффективности консервативного, а также в случаях если обострение тонзиллита приводит к рецидиву ревматизма.

Больным с сердечной недостаточностью проводится соответствующая терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) сердечными гликозидами, мочегонными средствами (см. «Сердечная не. достаточность»).

Больных ревматизмом ставят на диспансерный учет не только с целью проведения противорецидивной терапии, но и для своевременного обнару. жения рецидива, а при прогрессировании клапанного порока — для свое­временного направления в кардиохирургическое учреждение.

Прогноз. Непосредственная угроза для жизни при ревматизме наблюда-ется крайне редко. Прогноз в основном определяется выраженностью по­рока сердца и состоянием сократительной функции миокарда.

Профилактика. Первичная профилактика состоит из комплекса обще­ственных и индивидуальных мер, направленных на предупреждение пер­вичной заболеваемости (повышение жизненного уровня, пропаганда здо­рового образа жизни, в частности закаливания, улучшение жилищных ус­ловий, борьба со скученностью в детских садах, школах, общественных уч­реждениях).

Важным является раннее и эффективное лечение ангин и других ост­рых стрептококковых заболеваний верхних дыхательных путей. Это дости­гается назначением пенициллина в течение первых 2 сут по 1 500 000 ЕД, на 2-е сутки вводят бициллин-5 по 1 500 000 ЕД. При непереносимости пе- [ нициллина можно назначать эритромицин в течение 10 дней. Любое лече­ние ангины должно продолжаться не менее 10 дней, что приводит к пол­ному излечению стрептококковой инфекции.

Профилактика рецидива ревматической лихорадки (вторичная профи­лактика) проводится в стационаре сразу после окончания 10-дневного ле­чения пенициллинами (макролидами). Классический парентеральный ре­жим — это бензатина бензилпенициллин (ретарпен, экстенциллин) по 1,2—2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в течение 3—4 нед. Чем меньше возраст больного при первой атаке, тем больше вероятность рецидива. По­сле пятилетнего наблюдения частота рецидивов, как правило, снижается с возрастом. Больные без ревмокардита в период первых атак должны полу­чать противорецидивную пофилактику минимум 5 лет после последней атаки, по крайней мере до 21 года. Больным, имевшим поражение сердца в период предыдущей атаки, профилактику проводят минимум до 40 лет и более. Больным, перенесшим операцию на сердце по поводу ревматиче­ского порока сердца, вторичная профилактика проводится пожизненно.

Инфекционный эндокардит

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ) - полипозно-язвенное по­ражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патоген­ными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмбо-лиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма. па

Термин «инфекционный эндокардит» в настоящее время вытеснил pa­ge использовавшиеся термины «бактериальный эндокардит», «затяжной Оптический эндокардит», так как лучше отражает причину заболевания, зываемого _самыми разными микроорганизмами — бактериальными Рентами, риккетсиями, вирусами и грибами.

³ Наиболее часто заболевают ИЭ лица в возрасте 20—50 лет, несколько _аще мужчины, чем женщины. Однако особенностью «современного» ИЭ ^пляется высокая частота заболевания в пожилом и старческом возрасте ?более 20 % всех случаев). Другая особенность ИЭ в настоящее время — увеличение числа больных с первичной формой болезни (более 50 %), по­явление новых клинических вариантов течения, значительное изменение характера возбудителя.

Этиология. Среди вызывающих ИЭ возбудителей наиболее часто встреча­йся кокковая флора — стрептококки (зеленящий стрептококк ранее встре­чался в 90 % случаев), а также стафилококки (золотистый, белый), энтеро­кокк. Значительно реже причиной болезни является грамотрицательная фло­ра _ кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла. В по­следние годы важную роль стали играть патогенные грибы, протей, сарцины, бруцеллы, вирусы. У ряда больных истинный возбудитель заболевания не об­наруживается (частота отрицательного результата посева крови колеблется в пределах 20—50 %). Обнаружение возбудителя зависит от многих факторов: качества бактериологического исследования, длительности предшествующей антибактериальной терапии, характера возбудителя.

Источники инфекции и бактериемии при ИЭ самые разные:

• Операции в полости рта.

• Операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфере.

• «Малые» кожные инфекции.

• Оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе (в том числе протезирование клапанов).

• Длительное пребывание катетера в вене.

• Частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследо­вания.

• Хронический гемодиализ (артериовенозный шунт).

• Наркомания (внутривенное введение наркотиков).

ИЭ может развиться на интактных клапанах — так называемый первич­ный эндокардит, а также на фоне предсуществующих (врожденных и при­обретенных) изменений сердца и его клапанного аппарата — так называе­мый вторичный ИЭ. К числу этих изменений можно отнести пороки серд­ца (врожденные и приобретенные), пролапс митрального клапана, арте-риовенозные аневризмы, постинфарктные аневризмы, шунты при хроническом гемодиализе, состояние после операции на сердце и крупных сосудах (включая протезирование клапанов, комиссуротомию, искусствен­ные сосудистые шунты).

Имеет значение в развитии ИЭ и ряд медицинских манипуляций (опе­ративные вмешательства в полости рта, катетеризация мочевого пузыря, Ректороманоскопия, установка внутривенного катетера. Наконец, имеет ^Так>ке значение ряд состояний, сопровождающихся снижением иммуните­та: сахарный диабет, токсикомания, в том числе алкоголизм), ВИЧ-инфек-^^ия, лечение мощными иммунодепрессантами. В настоящее время приоб­рел большое значение «ИЭ наркоманов».

Патогенез. Механизм развития заболевания сложен и изучен недоста-

°чно, однако основные моменты развития ИЭ не вызывают сомнения

^схема 9). При наличии в организме очага инфекции под влиянием различ-

ных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и имунный статус организма, развивается бактериемия.

Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где создают в дальнейшем «вторичный» очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганизмов на эндокарде с формированием вторичного септическо­го очага способствуют дополнительные факторы. По-видимому, имеют значение предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, на­личие на нем тромботических масс (часто с развитием абактериального эндокардита), возникающих под влиянием прямого повреждающего дей­ствия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением (при имеющемся пороке сердца). Деформация клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узости отвер­стия и изменения скорости кровотока создает условия, способствующие

118

_еДрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекци­онного очага.

При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, на­стающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана в виде течности, экссудативных или пролиферативных процессов («интерстици-° ный вальвулит» — доклиническая фаза). Подобная ситуация возможна я при повреждении интимы крупных сосудов.

Происходит снижение иммунитета (в основном клеточного) с развити­ем вторичных иммунных нарушений (наряду с бактериальными антигена-_мИ существуют и антигены тканевого происхождения, что приводит к об­разованию иммунных комплексов, которые циркуляруют в крови и оседа­ют на различные органы и ткани).

В клинической картине заболевания принято выделять группы симпто­мов, обусловленных различными патогенетическими механизмами.

Симптомы, обусловленные инфекционно-токсическим воздействием, про­текают с интоксикацией различной степени выраженности и с повышени­ем температуры. Рост бактерий сопровождается формированием вегетации с разрушением клапанов (развитие порока сердца). Происходит также ге­нерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции. Отрыв фрагментов клапанных микробных вегетации способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усу­губляет септические проявления. Одновременно эмболы, попадая с током крови в различные органы, вызывают развитие тромбоэмболических ос­ложнений, проявляющихся симптомами инфаркта почки, миокарда, селе­зенки, сосудов глаз, кожи и т.п.

Симптомы, обусловленные иммуновоспалительными механизмами, связаны с иммунной генерализацией процесса. Микроорганизмы, фиксированные на клапанах, вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергиче-ское повреждение органов и тканей организма. В этой стадии выявляются циркулирующие в крови и фиксированные в тканях (сердце, почки, пе­чень, сосуды) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные наруше­ния обусловливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплекс-ный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т.д.). В ряде случаев им­мунные нарушения, называемые вторичными, могут развиваться с самого начала болезни, по существу в продромальном периоде.

При дальнейшем прогрессировании болезни могут развиваться дистро­фические изменения органов с их функциональной недостаточностью (наи­большее значение имеют сердечная и почечная недостаточность, часто приводящая к смерти больных).

Классификация. В настоящее время отсутствует общепринятая класси­фикация болезни. Тем не менее следует выделять клинико-морфологиче-ские формы (первичный — развивающийся на интактных клапанах, при этом выделяется ИЭ у наркоманов; вторичный с указанием фона, на кото­ром развился ИЭ), варианты течения (острый, подострый, затяжной), Функциональное состояние органов и систем.

Острый ИЭ (быстропрогрессируюший) развивается, как правило, у лиц, Ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса. Острый вариант ИЭ отличается очень высокой летально­стью и длится не более 2 мес; однако при современных методах лечения иногда удается перевести его в подострый.

Подострый ИЭ обычно длится более 2 мес; после проведения достаточ­но упорной терапии может наступить ремиссия. В последующем возможны Рецидивы болезни. Это наиболее частый вариант болезни.

119

Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремис­сий. При благоприятном течении клинические проявления неяркие, лабо­раторные показатели и нарушения общего состояния незначительные. За­болевание обычно вызывают маловирулентные возбудители (чаще стрепто­кокк); оно хорошо поддается лечению. Неблагоприятный вариант характе­ризуется вялым течением без ярких клинических проявлений, но с тяжелыми осложнениями и плохим прогнозом (больные погибают от про­грессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической ин­токсикации).

Клиническая картина. Проявления ИЭ весьма разнообразны и могут быть представлены в виде ряда синдромов.

• Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, оз­ноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление СРБ, по­вышение содержания фибриногена, а₂-глобулинов, положительная гемо-культура).

• Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потли­вость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита, бледность кожных покровов с желтушным оттенком).

• Синдром клапанных поражений (формирование порока сердца, чаще аортального или митрального прежде не измененных клапанов или присоединение новых поражений клапанов к ранее существовавшим).

• Синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие циркули­рующих в крови иммунных комплексов, фиксированных иммунокомплекс-ных депозитов в почках, миокарде, сосудах; гипергаммаглобулинемия; по­явление ревматоидного фактора; выявление противотканевых антител).

• Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, ин­фаркт миокарда, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сетчатку глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.).

• Синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гло-мерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и т.д.).

Степень выраженности указанных синдромов различна. Она определя­ется не только периодом болезни, но и характером течения ИЭ, на кото­рый влияет вид возбудителя. Стафилококковый эндокардит характеризует­ся высокой активностью процесса, тяжелым общим состоянием, гектиче-ской лихорадкой, развитием гнойных осложнений. Грибковые эндокарди­ты, как правило, сопровождаются эмболической окклюзией крупных артерий, особенно нижних конечностей. «Классическая» картина заболева­ния характерна для ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком.

На I этапе диагностического поиска обращают внимание на жалобы, обусловленные инфекцией и интоксикацией, тромбоэмболическими ос­ложнениями, поражением сердца, вовлечением в патологический процесс других органов и систем.

Наиболее существенным для последующего диагноза следует считать одновременное появление жалоб, указывающих на инфекционный процесс и поражение сердца.

В анамнезе обычно выявляются указания на перенесенный в прошлом ревматизм, приобретенный или врожденный порок сердца, а также эпизо­ды «немотивированной» длительной лихорадки или субфебрилитета. Нача­ло заболевания часто связано с острой инфекцией или обострением хрони­ческой инфекции, а также с рядом врачебных манипуляций (экстракция зубов, аборты, тонзиллэктомия, катетеризация мочевого пузыря, сосудов, операции на сердце и т.д.). Особенно характерно сочетание повышения

120

 

те

■мпературы тела с ознобами и потливостью. Степень повышения темпера­ми тела может быть различной: при остром течении отмечается повыше-

ие ДО 39 "С, тогда как при подостром и затяжном течении температура иожет быть субфебрильной. Вместе с тем у больных, длительно болеющих

имеющих сердечную или почечную недостаточность, при рецидивах бо­лезни и несомненной активности процесса температура тела может быть

нормальной.

Кроме того, можно выявить жалобы, обусловленные и сердечной не­достаточностью (на фоне длительно существовавшего порока сердца), а также жалобы, связанные с тромбоэмболическими осложнениями (в осо­бенности тромбоэмболии мелких мезентериальных сосудов, почечных ар­терий и селезенки).

В анамнезе больных могут быть эпизоды длительного лечения антибио­тиками (это бывает при рецидиве ИЭ у больных, ранее уже подвергавших­ся лечению).

В случае типичного течения болезни уже на этом этапе можно заподоз­рить ИЭ. У ряда больных на I этапе характер заболевания (ИЭ или какое-то иное заболевание) остается неясным и может быть установлен в дальнейшем лишь с учетом результатов последующих этапов диагностического поиска.

На II этапе диагностического поиска наибольшее значение для поста­новки правильного диагноза имеет обнаружение:

1) поражения клапанов сердца (появление патогномоничных для ИЭ симптомов аортальной или митральной недостаточности; изменение ау-скультативной картины ранее существовавших пороков сердца; появление «дополнительных» шумов);

2) поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожных покровов, на­поминающий «кофе с молоком», геморрагии, положительные симптомы Гехта (щипка) и Кончаловского—Румпеля—Лееде (жгута), а также узелки Ослера — болезненные гиперемированные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина—Либмана (пятна Луки­на) — геморрагия на переходной складке конъюнктивы. Весьма типичным симптомом ИЭ является снижение массы тела, иногда значительное (на 15-20 кг);

3) увеличения селезенки и печени (спленомегалия часто наблюдается при ИЭ и почти никогда при ревматизме).

Пальцы в виде барабанных палочек — симптом, не имеющий в на­стоящее время большого диагностического значения, так как он встреча­ется чрезвычайно редко (ранее этот симптом наблюдался в 30—50 % слу­чаев). Тем не менее наличие его — лишний довод в пользу постановки Диагноза ИЭ.

При пороке сердца (особенно при «вторичных» ИЭ) можно обнаружить признаки хронической сердечной недостаточности. Другая причина их по­явления — развитие миокардита, что проявляется глухостью сердечных то­нов, систолическим шумом, относительной недостаточностью митрального Клапана и дилатацией полостей сердца.

В редких случаях развивается перикардит (нерезкий шум трения пери­ода, обусловленный фибринозными наложениями на перикарде).

При физикальном обследовании можно выявить повышение АД, вызы-

ающее подозрение на развитие диффузного гломерулонефрита. У части

ги^{ЛЬНЫХ оп}Р^еД^{еляются} нарушения центральной нервной системы (парезы,

перкинезы, патологические рефлексы и т.д.) как проявление васкулитов

^ли эмболии в мозговые сосуды. При исследовании органов дыхания мож-

выявить инфарктную пневмонию.

С учетом выявленных симптомов на этом этапе диагностического поис­ка диагноз ИЭ представляется весьма вероятным, особенно при характер­ном анамнезе. У лиц, не имеющих характерного анамнеза, выявленных симптомов также бывает достаточно, чтобы заподозрить ИЭ.

На II этапе наиболее частой диагностической ошибкой является оценка того или иного синдрома в качестве проявлений самостоятельно­го заболевания: например, при выраженных изменениях в анализе мочи ставят диагноз гломерулонефрита (как самостоятельного заболевания) и пр. Естественно, это возможно при недостаточном учете всей клиниче­ской картины и отсутствии связи ведущего синдрома с другими проявле­ниями болезни.

На III этапе диагностического поиска проводят исследования, подтвер­ждающие предварительный диагноз ИЭ и позволяющие сформулировать окончательный развернутый диагноз.

Лабораторно-инструменталъные исследования предусматривают: 1) по­вторные попытки обнаружения возбудителя болезни при многократных по­севах крови; 2) подтверждение и/или выявление воспалительного характера патологического процесса (выявление острофазовых показателей крови); 3) выявление иммунных сдвигов; 4) уточнение (или выявление) характера поражений различных органов и систем; 5) получение прямых диагности­ческих признаков инфекционного поражения эндокарда.

• Получение положительной гемокультуры — наиболее важный диаг­ностический признак ИЭ. Для подтверждения диагноза требуется не менее 2—3 анализов. Единичная положительная гемокультура должна интерпре­тироваться с большой осторожностью вследствие возможности случайного загрязнения. Большое значение имеют техника забора и посева крови, вре­мя посева (желательно на высоте лихорадки), использование обогащенных сред. Отрицательная гемокультура не исключает ИЭ. Переоценивать роль посевов крови нельзя, так как имеет значение только положительный ре­зультат в сопоставлении с клинической картиной.

• В клиническом анализе крови наиболее важным для диагностики является повышение СОЭ до 50 мм/ч и более. В начале ИЭ выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; далее могут обнару­живаться лейкопения и гипохромная анемия.

Диагностическое значение придают обнаружению гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха. Содержание их более шести в поле зрения может сви­детельствовать в пользу ИЭ.

При биохимическом анализе крови выявляется увеличение содержания фибриногена, а₂-глобулинов и резкое увеличение уровня гамма-глобули­нов — до 30—40 относительных процентов. Как правило, оказываются по­ложительными осадочные пробы (формоловая и тимоловая).

• Кроме гипергаммаглобулинемии, показателями иммунных сдвигов являются обнаружение циркулирующих иммунных комплексов, снижение титра комплемента, появление ревматоидного (антиглобулинового) факто­ра, усиление реакции бластной трансформации лимфоцитов с ФГА (фито-гемагглютинин) и бактериальными антигенами, выявление противоткане-вых антител. Как правило, при ИЭ в отличие от ревматизма титры анти-О-стрептолизина и антигиалуронидазы нормальные.

• Анализ мочи позволяет выявить гломерулонефрит, проявляющийся протеинурией, цилиндрурией и гематурией. При высоких показателях про-теинурии можно предположить развитие амилоидоза (редко встречающееся осложнение ИЭ). Повышение содержания билирубина, трансаминаз ука­зывает на поражение печени.

рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследования помогают уточнить характер клапанного поражения сердца.

• Прямой диагностический признак ИЭ — вегетацию на клапанах

_дца _ можно обнаружить при эхокардиографии (ЭхоКГ), особенно если применяется чреспищеводная регистрация с помощью специального дат­чика.

Таким образом, на заключительном этапе диагностического поиска ди­агноз ИЭ можно поставить с уверенностью у большинства больных. В не­которых случаях для постановки окончательного диагноза необходимо ди­намическое наблюдение.

Диагностика. Распознавание ИЭ при развитой клинической картине заболевания не представляет существенных трудностей. В современной клинической практике применяют критерии, разработанные в 1994 г.

D. Durack.

Большие критерии:

1. Положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выде­ленные их двух раздельно взятых проб крови, взятых с интервалом 12 ч, или во всех трех (или в большинстве проб из четырех и более посевов кро­ви), взятых с более чем часовым интервалом.

2. Эхокардиографические признаки ИЭ: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, впервые возникшая клапанная недостаточ­ность, абсцесс или дисфункция протезированного клапана.

Малые критерии:

1. Предшествующее поражение клапанов или частые внутривенные вве­дения лекарств (в том числе и наркомания).

2. Лихорадка более 38 "С.

 

3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Лукина.

4. Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне), ревматоидный фактор.

5. Положительная гемокультура, не соответствующая требованиям
больших критериев, или серологические признаки активной инфекции
всевозможных возбудителей ИЭ.

6. Эхокардиографические признаки, согласующиеся с ИЭ, но не удов­летворяющие «большому» критерию («старые» вегетации, утолщение кла­панных створок).

7. «Острофазовые» показатели, анемия, тромбоцитопения, гипергамма-

глобулинемия, протеинурия, гематурия.

ИЭ считается достоверным, если представлены:

• два больших критерия;

• один большой + три малых критерия;

• пять малых критериев.

ИЭ считается возможным, если нет полного набора признаков (как при достоверном диагнозе ИЭ), но есть признаки, не исключающие забо­левание.

ИЭ исключается, если:

• доказан альтернативный диагноз, объясняющий проявления, типич-

^ные для ИЭ;

• симптомы, напоминающие эндокардит, исчезли через 4 дня (или

менее) антибиотической терапии;

• отсутствовали морфологические признаки ИЭ на операции или

101

Укрытии.

Трудности диагностики обусловлены стертым и атипичным течение^ ИЭ. Если вторичный септический очаг локализуется не в сердце, а в инти­ме крупных артерий, то исчезает такой важный диагностический признак, как формирование порока сердца. С учетом этого необходимо оценивать комплекс других диагностически значимых симптомов ИЭ.

Определенные сложности возникают в диагностике на ранних этапах болезни, особенно при первичном ИЭ, начало которого очень напоминает другие заболевания.

Следует помнить о разнообразных вариантах начала ИЭ.

• «Типичное» постепенное начало заболевания (субфебрильная темпе­
ратура тела, слабость, недомогание, головная боль, артралгии). В таких
случаях ИЭ следует дифференцировать от ревматизма; при развитии аор­
тальной недостаточности — от висцерального сифилиса.

• Начало болезни по типу «острого инфекционного заболевания»: вы­сокая температура тела с проливным потом и ознобом. Следует проводить дифференциальную диагностику с гриппом, брюшным тифом, малярией и другими инфекциями.

• Болезнь начинается с развития тромбоэмболии (наиболее часто в мозг, селезенку, почки). ИЭ необходимо дифференцировать от инсульта. Наиболее часто ИЭ проявляется тромбоэмболиями в мозг у пожилых лю­дей. Дифференциальная диагностика проводится с почечной коликой при эмболии в почки.

• При появлении симптомов острого гломерулонефрита в начале бо­лезни (гематурия, протеинурия, отеки, гипертония) необходим учет диаг­ностически значимых проявлений ИЭ (шум регургитации, данные ЭхоКГ, положительная гемокультура и пр.).

• «Гематологическая маска» ИЭ, проявляющаяся анемией, увеличени­ем селезенки, требует дифференциальной диагностики с целым рядом бо­лезней системы крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза включает: 1) клини-ко-морфологическую форму ИЭ (первичный или вторичный); 2) этиоло­гию (если удается повторно получить положительную гемокультуру); 3) ха­рактер клапанного поражения; 4) наиболее важные органные поражения с указанием выраженности функциональных расстройств (сердечная, почеч­ная недостаточность, анемия и пр.); 5) осложнения (тромбоэмболии и пр.).

Лечение. При лечении больных ИЭ следует руководствоваться рядом правил: 1) использовать антибиотики, активные в отношении потенциаль­ных и установленных возбудителей; 2) применять бактерицидные антибио­тики, так как в вегетациях микроорганизмы находятся в низкой метаболи­ческой активности; 3) использовать антибиотики, обладающие синергиз­мом; 4) вводить антибиотики парентерально для получения более высоких и предсказуемых сывороточных концентраций; 4) антимикробная терапия должна быть длительной для обеспечения стерилизации вегетации клапа­нов; 5) антибиотическую терапию следует начинать как можно раньше.

Следует различать эмпирическую антибиотикотерапию ИЭ и анти-биотикотерапию ИЭ установленной этиологии (известна бактериальная флора).

Эмпирическая антибиотическая терапия ИЭ при подостром течении:

• пенициллин 12—24 млн ЕД/сут в равных дозах каждые 4 ч (4 нед)
или

• ампициллин 175 мг/(кгсут) внутривенно в равных дозах каждые
4 ч (4 нед) и гентамицин 3 мг/(кгсут) внутривенно или внутримышечно в
2—3 дозах (2 нед)

или

• ванкомицин 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч (4—6 нед) и гента-мииин 3 мг/кг внутривенно или внутримышечно в 2—3 дозах (2 нед).

При ИЭ установленной этиологии (зеленящий стрептококк с различной _иру_Лентностью) используют также пенициллин в высоких дозах в сочета­нии с гентамицином или антибиотики группы цефалоспоринов III поколе­ния (цефриаксон), аминогликозидов (тобрамицин); препараты вводят, как правило, внутривенно или внутримышечно (не менее 4 нед).

При ИЭ нестрептококковой этиологии целесообразно применять комби­нированную терапию: пенициллин чаще всего комбинируют с аминоглико-зидами (гентамицином). Гентамицин применяют в дозах 240—320 мг/сут И—5 мг/кг) в виде курсового лечения: препарат вводят в течение 8 дней, за­тем 5—7 дней перерыв, повторное введение препарата в течение 8 дней, сно­ва перерыв, при необходимости проводят третий курс. Цель прерывистого лечения — предупреждение нефротоксического, гепатотоксического дейст­вия препарата. У больных пожилого и старческого возраста суточная доза не должна превышать 240 мг. Вместо гентамицина может быть применен препа­рат этой же группы — сизомицин (2 мг/кг). Все препараты этой группы про­тивопоказаны при почечной недостаточности и заболеваниях слухового нер­ва. Тем не менее комбинация пенициллина с аминогликозидами является одной из наиболее эффективных при лечении ИЭ.

При ИЭ стафилококковой этиологии весьма эффективны полусинтетиче­ские пенициллины, устойчивые к ферменту пенициллиназе, продуцируемой стафилококком. Наиболее часто используют оксациллин (10—20 г/сут), а также ампициллин, ампиокс (10—16 г/сут). Эти препараты сочетают с гента­мицином. При отсутствии эффекта от лечения следует назначать антибиоти­ки цефалоспоринового ряда: клафоран 6—8 г внутривенно или внутримы­шечно равными дозами каждые 6—8 ч (6 нед) в сочетании с сульфатом ами-кацина (1—1,5 г внутримышечно равными дозами каждые 8—12 ч в течение 14 дней с интервалом 14 дней); цефалотин (цефалотина натриевая соль) 8—12 г внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед).

При энтерококковой инфекции — пенициллин 20 000 000 — 30 000 000 ЕД внутривенно или внутримышечно каждые 4 ч (6 нед) в сочетании со стрепто­мицином по 1 г внутримышечно равными дозами каждые 12 ч (4 нед). При недостаточном эффекте от данной комбинации препаратов назначают ампи­циллин по 8—12 г внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед) с ген­тамицином в обычных дозах.

Лечение грибкового ИЭ проводится амфотерицином (30—55 мг/сут); курс — не менее 40—50 дней. Используют также дифлюкан.

В качестве антибиотиков резерва назначают вибрамицин, рондомицин, ФУзидин (2—3 г/сут).

К основным антибиотикам, применяемым при ИЭ, относится также

РИфампицин (в дозе 600—1200 мг в капсулах и внутривенно), действующий

на стафилококки и стрептококки. Препарат оказывает сенсибилизирующее

Действие, поэтому лучше проводить один длительный курс лечения, чем

повторные короткие курсы, чаще применяется как резервный препарат

Ри неэффективности других антибиотиков. Отмена антибиотиков произ-

одится сразу, без постепенного уменьшения дозы. После отмены антибак-

^ериальных средств при хорошем самочувствии и благополучных лабора-

орных показателях больной наблюдается в стационаре еще 7—10 дней для

Рофилактики ранних рецидивов. Если в процессе лечения развивается ре-

зистентность микроорганизмов к проводимой терапии (что проявляется возвратом симптомов: вновь повышается температура тела, возникают оз­ноб, слабость, увеличивается СОЭ), то необходимо резко повысить дозу применяемых антибиотиков либо сменить препарат.

Следует отметить, что факторами, обусловливающими резистентность к проводимой антибиотикотерапии, являются позднее начало лечения (в связи с трудностями диагностики); особая вирулентность микрофлоры; на­личие микробных ассоциаций (патологический процесс вызывается не од­ним микроорганизмом); пожилой возраст больных; поражение нескольких клапанов одновременно; эндокардит трехстворчатого клапана; ИЭ, разви­вающийся у больных, имеющих протезы клапанов или подвергающихся ге­модиализу.

Глюкокортикостероиды (ГКС) применяют в настоящее время для лече­ния ИЭ нечасто. Следует отметить, что при лечении ИЭ ГКС показаны при резко выраженных иммунных сдвигах: высоком уровне циркулирую­щих иммунных комплексов в крови, концентрации иммуноглобулинов М и А, васкулите, артрите, миокардите, а также в случае высокой аллергиче­ской чувствительности к антибиотикам. Назначают обычно небольшие дозы (15—20 мг преднизолона в сутки). Лечение кортикостероидами необ­ходимо проводить обязательно в сочетании с антибиотиками и заканчивать его за 1 нед до отмены антибиотиков.

У больных с клиническими признаками миокардита на фоне антибак­териальной терапии можно применять нестероидные противовоспалитель­ные средства — индометацин (75—100 мг/сут). Эффективность их ниже, чем кортикостероидов, но применение при ИЭ менее опасно в отношении развития нагноительных осложнений, поэтому у некоторых больных назна­чение этих средств предпочтительнее.

Из препаратов иммунотерапии применяют антистафилококковую плаз­му в сочетании с антибактериальной терапией (5 вливаний на курс), что может обеспечить при стафилококковом ИЭ наступление стойкой ремис­сии, которую иногда не удается получить при применении одних антибио­тиков. В ряде случаев эффективны сеансы плазмафереза, во время которых удаляются из крови различные иммунные комплексы.

В случае необходимости назначают симптоматическое лечение: при сердечной недостаточности — мочегонные средства и ингибиторы АПФ; при тромбоэмболии — фибринолитики и антикоагулянты, хирургическое удаление эмбола; при анемии — препараты железа, при кахексии — анабо­лические стероиды; при повышении артериального давления (АД) — анти-гипертензивные препараты и т.д.

В последние годы проводится хирургическое лечение ИЭ, показаниями к которому являются:

• рефрактерная сердечная недостаточность в сочетании с ИЭ, устой­чивым к антибиотикотерапии;

• инфицирование протезов клапанов;

• большие вегетации на клапанах;

• полная резистентность к терапии;

• абсцессы миокарда;

• разрыв хорд или папиллярных мышц.
Операция заключается в замене пораженного клапана протезом (при

непрерывной антибиотикотерапии). Летальность при неотложной замене аортального клапана довольно высока (около 30 %), тогда как при плано­вой операции она значительно ниже (9 %).

ПС

Исходы и эволюция ИЭ. Ближайшие исходы: 1) полное выздо­ровление (с формированием порока сердца или, что более редко, без него); 7) смерть на ранних этапах болезни от прогрессирования инфекции (10 %); х) летальные эмболии (10—20 %); 4) переход в хроническое течение, воз­можны рецидивы болезни. При этом различают ранние и поздние рециди­вы Наиболее опасны ранние рецидивы, возникающие в течение первых ?Z-3 мес (отмечаются в 10—15 % случаев); поздние рецидивы возникают в более продолжительные сроки, обычно после ремиссии патологического

процесса.

Отдаленные исходы: 1) смерть при прогрессировании сердечной недос­таточности (60—65 %); 2) формирование хронического нефрита и смерть от прогрессирующей почечной недостаточности (10—15 %).

Прогноз. Раннее начало лечения антибиотиками в адекватных дозах мо­жет полностью подавить воспалительный процесс. Так, выздоровление от ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком, отмечается у 80—90 % боль­ных. Однако при других возбудителях прогноз хуже. Так, при стафилокок­ковом и особенно грибковом ИЭ летальность достигает 70—90 %, поэтому, если говорить об отдаленных результатах лечения, то полное выздоровле­ние отмечается лишь у '/з больных. Прогноз при аортальной локализации ИЭ хуже, нежели при митральной. Ближайший и отдаленный прогноз при врожденных пороках лучше, чем при приобретенных.

Профилактика. У больных с пороками сердца и другими заболевания­ми, которые могут осложняться ИЭ, необходима тщательная санация ин­фекционных очагов, раннее и энергичное лечение любой интеркуррент-ной инфекции. Следует профилактически использовать лечение антибио­тиками короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ (экстракция зубов, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, удаление ка-

»

тетера после урологических операций, фиброгастроскопия, колоноскопия и пр.). Согласно международным рекомендациям (2004 г.), ниже приво­дится схема профилактических мер при разного рода инвазивных вмеша­тельствах.

При манипуляциях в полости рта (зубы, миндалины, придаточные па­зухи носа), фибробронхоскопии, эзофагоскопии, отсутствии аллергических реакций к пенициллину назначают внутрь амоксициллин 2 г за 1 ч до предполагаемого вмешательства; если прием внутрь по каким-либо причи­нам невозможен, то амоксициллин или ампициллин вводят внутривенно в Дозе 2 г за 0,5—1 ч до предполагаемого вмешательства.

При наличии аллергических реакций к пенициллину за 1 ч до инвазив-ного вмешательства назначают внутрь клиндамицин (600 мг) или азитро-мицин/кларитромицин (500 мг).

При манипуляциях в урогенитальной области или фиброгастроскопии (колоноскопии) и отсутствии аллергических реакций к пенициллину в группе больных высокого риска — ампициллин или амоксициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 0,5—1 ч до исследова­ния или инвазивной манипуляции и через 1 ч после исследования — ампи­циллин или амоксициллин 2 г внутрь; в группе больных умеренного рис­ка — ампициллин или амоксициллин 2 г внутривенно за 0,5—1 ч до иссле­дования или инвазивного вмешательства (или амоксициллин 2 г внутрь).

При аллергических реакциях к пенициллину в группе больных высоко-

⁰ риска — ванкомицин 1 г более чем за 1—2 ч до процедуры + гентами-

Ц^Ин 1,5 мг/кг внутримышечно, а в группе больных умеренного риска —

^анкомицин 1 г более чем за 1—2 ч до процедуры (без гентамицина).

1

Миокардит

МИОКАРДИТ — воспалительное поражение миокарда, вызванное ин­фекционными, токсическими или аллергическими воздействиями. Мио­кард повреждается при прямом воздействии инфекционного или токсиче­ского агента либо косвенным путем — опосредованным по механизму предварительной аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы. В данном разделе рассматривается неревматический миокардит (о ревмати­ческом миокардите см. «Ревматизм»).

Неревматический миокардит, как правило, встречается у людей моло­дого возраста (чаще женщин), но может поражать лиц любого возраста.

Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого заболевания (например, системной склеродермии, систем­ной красной волчанки, инфекционного эндокардита и др.).

Классификация. Классификация миокардитов, предложенная в 1982 г. Н.Р. Палеевым и соавт., представлена в несколько сокращенном и упро­щенном виде.

Инфекционные, инфекционно-токсические миокардиты.

1. Вирусные.

2. Бактериальные.

3. Спирохетозные.

4. Риккетсиозные.

5. Паразитарные.

6. Грибковые. Аллергические миокардиты.

 

1. Инфекционно-аллергический.

2. Идиопатический (Абрамова—Фидлера).

3. Лекарственный.

4. Нутритивный.

5. При аллергозах.

6. Ожоговый.

7. Сывороточный.

8. Трансплантационный.

По течению принято выделять три варианта миокардита.

• Острый: острое начало, выраженные клинические проявления, по­вышение температуры тела, выраженные изменения лабораторных (остро­фазовых) показателей.

• Подострый: постепенное начало, затяжное течение, меньшая сте­пень выраженности острофазовых показателей.

• Хронический: длительное течение, чередование обострений и ре­миссий.

По тяжести течения выделяют три варианта.

• Легкий (слабо выраженный, протекающий с минимальными сим­птомами).

• Средней тяжести (умеренно выраженный, симптоматика более от­четливая, возможны нерезко выраженные признаки сердечной недостаточ­ности).

• Тяжелый (ярко выраженный с признаками сердечной недостаточ­ности).

Этиология. Из представленной классификации вытекает чрезвычайное разнообразие факторов, приводящих к развитию миокардита. Наиболее часто причиной миокардита является инфекция, в особенности вирусы (до 50 %).

1

Патогенез. Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение («демаскирование» или обнажение) его антиге­нов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомио-р_ДИальных антител, которые участвуют в образовании иммунных ком­плексов, что способствует дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается иммунная реакция замедленного типа, в результате кото­рой Т-лимфоциты становятся «агрессивными» в отношении миокардиаль-_ной ткани. Миокард, таким образом, повреждается несколькими путями.

1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокарди-альной инвазии и репликации возбудителя.

2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами.

3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализован­ного воспаления.

4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими
клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воз­
действующий агент.

Эти пути находят свое отражение в сроках развития миокардита — в раннем или же в более отдаленном периоде инфекционного заболевания

(схема 10).

Клиническая картина. Проявления миокардита определяются следую­щими факторами: 1) временной связью симптомов болезни с воздействием этиологических факторов; 2) выраженностью морфологических изменений (степень распространенности повреждения миокарда воспалительным про­цессом).