Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – механическое повреждение черепа и внутричерепного содержимого (вещества мозга, оболочек, сосудов, черепных нервов), проявляющееся очаговой, общемозговой и смешанной симптоматикой, обусловленной первичными структурно-функциональными изменениями, а в дальнейшем — непрямыми (опосредованными) патофизиологическими и патоморфологическими процессами.

ЧМТ является ведущей в структуре детского травматизма. Ежегодно, по данным эпидемиологических исследований, в Российской Федерации получают травмы головы 140-160 тысяч детей. При этом ЧМТ достоверно чаще встречается среди мальчиков в возрасте 3-7 лет. В развитых странах эта патология является основной причиной детской смертности.

Необходимо отметить, что ЧМТ имеет большое социальное значение в связи с широкой распространенностью среди лиц молодого и детского возраста, редким регрессом неврологической симптоматики (30-50%), с частой и тяжелой инвалидизацией населения.

У детей развитие ЧМТ имеет свои особенности, так, характерно несоответствие между степенью ее тяжести и последствиями. К легкой ЧМТ у детей относят только сотрясение головного мозга, ушиб мозга легкой и средней степени относят к средней степени тяжести. Необходимо отметить, что при ушибах головного мозга у детей преобладает общемозговая симптоматика над очаговой, формируются поведенческие расстройства, вегетативная недостаточность, поэтому могут возникать затруднения при своевременной диагностике ЧМТ. Среди детей грудного возраста нередко появляются переломы костей черепа с формированием эпидуральных гематом в связи с анатомо-физиологическими особенностями данного возрастного периода (тонкость костных структур черепа, отсутствие диплоического слоя, богатое кровоснабжение твердой мозговой оболочки). При этом признаки сдавления мозга гематомой могут быть выражены не отчетливо из-за наличия незакрытых родничков, эластичности костей черепа. Таким образом, эпидуральные и субдуральные гематомы встречаются в раннем детском возрасте, внутрижелудочковые и внутримозговые кровоизлияния чаще наблюдаются у школьников. При этом наиболее тяжелые последствия, экспертно-значимые, формируются при получении травмы в возрасте до 3-х лет, это связано с недостаточной миелинизацией нервных волокон, слабостью тормозных процессов, недостаточной дифференцировкой нейронов.

Классификация ЧМТ

I. Периоды в течении травматической болезни головного мозга: острый (2—10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ); промежуточный (при легкой ЧМТ — до 2 месяцев, при среднетяжелой—до 4 месяцев, при тяжелой — до 6 месяцев); отдаленный: при клиническом выздоровлении—до 2 лет, при прогредиентном течении продолжительность не ограничена.

II. Классификация острого периода ЧМТ (Коновалов А. Н. и соавт., 1986):

а) закрытая: отсутствуют нарушения целости покровов головы, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза, переломы костей черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза, относятся к закрытой ЧМТ; б) открытая: переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха), а также раны мягких тканей с повреждением апоневроза. При целостности твердой мозговой оболочки открытые ЧМТ относят к непроникающим, а при нарушении ее целостности — к проникающим. Те и другие могут быть осложненными (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга), а при проникающих возможно наличие инородного тела в полости черепа.

2. Клинические формы закрытой ЧМТ: сотрясение мозга; ушиб мозга легкой степени; ушиб мозга средней степени; ушиб мозга тяжелой степени; сдавление мозга на фоне его ушиба; сдавление мозга без сопутствующего его ушиба.

3. По степени тяжести выделяют: легкую ЧМТ — сотрясение и ушиб мозга легкой степени; среднетяжелую ЧМТ — ушиб мозга средней степени; тяжелую ЧМТ — ушиб тяжелой степени и сдавление.

4. ЧМТ может быть: изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют); сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и (или) внутренних органов); комбинированной (одновременно термическая, лучевая, химическая и другие травмы); первичной; вторичной, обусловленной непосредственно предшествующей церебральной дисфункцией (инсульт, эпилептический припадок, вестибулярный криз, острое нарушение гемодинамики различного генеза и др.); полученной впервые и повторной.

III. Классификация последствий ЧМТ (по Л.Б. Лихтерману, 1994; с изменениями).

1. Преимущественно не прогрессирующие: локальная или диффузная атрофия мозга, оболочечно-мозговые рубцы, субарахноидальные и внутримозговые кисты, аневризмы; костные дефекты черепа, внутричерепные инородные тела, поражения черепных нервов и др.

2. Преимущественно прогрессирующие: гидроцефалия, базальная ликворея, субдуральная гигрома, хроническая субдуральная (эпидуральная) гематома, каротидно-кавернозное соустье, порэнцефалия, церебральный арахноидит, эпилепсия, паркинсонизм; вегетативные и вестибулярные дисфункции, артериальная гипертензия, цереброваскулярные нарушения, психические расстройства и др.

Ведущие неврологические посттравматические синдромы: 1) неврологического дефицита; 2) психических дисфункций; 3) вегетативных дисрегуляций; 4) эпилептический; 5) вестибулярный; 6) ликвородинамический.

Часто наблюдается сочетание различных последствий. Прогрессирующие и не прогрессирующие варианты последствий во многом обусловлены видом (открытая, закрытая) и тяжестью ЧМТ.

Основные синдромы ЧМТ, имеющие экспертное значение: синдром вегетативной дистонии (в 60 % случаев); психопатологические нарушения (в большинстве случаев сочетаются с вегетативными) наблюдаются у 80—90 % больных; вестибулярный синдром (у 30—50% больных, перенесших закрытую ЧМТ); ликвородинамические нарушения (у 30—50% пациентов); гипертензивный синдром; посттравматическая эпилепсия; посттравматическая эпилепсия; нарколептический синдром травматической этиологии наблюдается в 14% случаев; нейроэндокринно-обменная форма гипоталамического синдрома; церебрально-очаговые синдромы; интеллектуально-мнестические нарушения; посттравматический церебральный арахноидит (диагностируется у 7—10% лиц, перенесших закрытую ЧМТ); задержка физического и умственного развития.

 Прямые последствия ЧМТ: возникают непосредственно после травмы или в промежуточном периоде; в отдаленном периоде регрессируют в различной степени, стабилизируются (достигают того или иного уровня компенсации) или прогрессируют; характер ведущего синдрома в значительной мере зависит от тяжести ЧМТ: при легкой травме преобладает синдром вегетативной дистонии; при среднетяжелой — синдром ликвородинамических нарушений и эпилептический; при тяжелой — церебрально-очаговый.

Основные синдромы:

– синдром вегетативной дистонии (в 60% случаев), наблюдается в основном у перенесших легкую закрытую ЧМТ, значительно чаще в первые месяцы и годы после травмы, клинические проявления типичны для вегетативной дистонии, вегетативные нарушения могут усугубляться, либо трансформироваться под влиянием физических и эмоциональных перегрузок, соматических заболеваний, интоксикаций и др.;

– психопатологические нарушения (в большинстве случаев сочетаются с вегетативными) наблюдаются у 80—90 % больных, могут быть в любом периоде травмы; в отдаленном периоде являются отражением имевшихся в остром, но иногда появляются впервые, спровоцированные воздействием дополнительных факторов (алкогольная интоксикация, инфекции и др.), они многообразны: астенический (у перенесших легкую и среднетяжелую травму является основным в 40 % случаев), астено-невротический, ипохондрический, психопатоподобный, патологическое развитие личности, деменция;

– вестибулярный синдром (у 30—50% больных, перенесших закрытую ЧМТ), возможен в любом периоде травмы, сочетается с нарушением слуха, вестибулярные расстройства (нередко приступообразные) проявляются головокружением, нарушением равновесия, тошнотой, рвотой, провоцируются резкими движениями туловища, головы, поездкой на транспорте, метеорологическими факторами и др., могут быть обусловлены как первичной травмой ствола мозга, так и вторичными нарушениями крово- и лик- вороциркуляции, приводящими к дисфункции кохлеовестибулярных структур, отличаются стойкостью, слуховые нарушения нередко прогрессируют;

– ликвородинамические нарушения (у 30—50% пациентов), чаще проявляются внутричерепной гипертензией, реже (обычно в остром и промежуточном периодах) встречается гипотензия, гипертензивный синдром представляет собой сложный симптомокомплекс: симптомы повышения ликворного давления, вегетативные, вестибулярные, нередко психопатологические и др., на фоне постоянной головной боли различной выраженности периодически (с различной частотой) возникают гипертензивные кризы, при диагностике учитывается возможность нормотензивной гидроцефалии, обычно развивающейся в отдаленном периоде травмы в результате диффузной атрофии мозга и клинически проявляющейся прогрессирующей деменцией, нарушением функции ходьбы, недержанием мочи;

– посттравматическая эпилепсия, встречается в 15—25 % случаев, чаще у перенесших среднетяжелую травму, имеются основания выделять три варианта эпилепсии, обусловленной ЧМТ (Макаров А. Ю., Садыков Е. А., 1997): 1) последствия ЧМТ с эпилептическими припадками, отчетливыми изменениями на КТ, МРТ, основу клинической картины, тяжесть и прогноз определяют другие последствия травмы мозга; 2) собственно посттравматическая эпилепсия, на органическом фоне отдаленных последствий ЧМТ (при наличии морфологических изменений на КТ, МРТ) ведущая роль принадлежит эпилептическим припадкам, имеется определенное своеобразие клинической картины, особенности изменений личности; 3) последствия закрытой травмы мозга (как правило, легкой) при отсутствии морфологического компонента (по данным КТ и МРТ) или органического фона припадков; травма служит провоцирующим фактором развития эпилепсии при весьма вероятной наследственной предрасположенности, у 60—70 % больных клинически и по данным ЭЭГ выявляется фокальный компонент в структуре припадка, наиболее типичны первично и вторично генерализованные судорожные припадки, в частности джексоновские, реже психомоторные, эпилепсия раньше формируется после тяжелого ушиба (около года), позже (через 2 года и более) — после сотрясения мозга; в динамике (через 5 лет после травмы) количество больных с припадками увеличивается, достигая максимума к 20 годам, в отдаленные сроки после травмы припадки становятся реже, трансформируются в более легкие, однако они могут вновь появиться после повторной ЧМТ, интоксикации, в экстремальной ситуации, на фоне церебральной сосудистой патологии, развившегося посттравматического актуального арахноидита;

 – нарколептический синдром травматической этиологии наблюдается в 14% случаев. Обычно проявляется на фоне других последствий ЧМТ, обусловленных дисфункцией структур лимбико-ретикулярного комплекса;

– нейроэндокринно-обменная форма гипоталамического синдрома клинически формируется в отдаленном периоде закрытой ЧМТ, нередко имеются сопутствующие нейротрофические нарушения;

– церебрально-очаговые синдромы встречаются значительно чаще у пострадавших со среднетяжелой и тяжелой травмой, причем у последних они являются ведущими в 60 % случаев.

 Помимо ушиба мозга, частой причиной очаговых поражений является открытая ЧМТ. Выраженность очаговых нарушений в отдаленном периоде травмы значительно меньше, чем в остром. Регресс при большинстве синдромов наиболее активно происходит в первые месяцы и первый год после ЧМТ, однако компенсация и приспособление к дефекту возможны и в дальнейшем. Вместе с тем темп и степень восстановления функций отчетливо зависят от характера неврологической симптоматики. Например, пирамидные двигательные и координаторные нарушения, афазия, апраксия обычно регрессируют быстрее и более полно, чем зрительные (например, гемианопсия), невропатия слухового нерва. Экстрапирамидные синдромы — паркинсонизм (иногда гемипаркинсонизм), хорея, атетоз и др. — встречаются редко (в 1—2 % случаев), прогрессируют медленно, их выраженность не достигает степени, наблюдающейся при иной этиологии заболевания. Однако выраженность двигательного дефицита, как и других прямых последствий ЧМТ, может нарастать на фоне присоединившейся сосудистой церебральной патологии.

Очаговые неврологические нарушения, как правило, сочетаются с другими последствиями ЧМТ: при открытой травме чаще с эпилептическими припадками, при закрытой — с вегетативной дистонией, вестибулопатией, ликвородинамическими, психопатологическими расстройствами.

Непрямые (опосредованные) последствия: встречаются, как правило, после закрытой ЧМТ, чаще легкой, среднетяжелой; формируются через много месяцев, лет после острого периода травмы; в основе патогенеза лежат эндокринно-обменные, аутоиммунные, ангиодистонические нарушения, обусловленные патологией лимбико-ретикулярных структур мозга; прогредиентное течение с периодами обострений, относительных ремиссий.

Основные синдромы:

– сосудистые осложнения, выявляющиеся в отдаленном периоде закрытой ЧМТ у 80% больных, преимущественно не леченных и плохо леченных;

 – симптоматическая артериальная гипертензия, развивается у 18—24 % лиц, перенесших закрытую ЧМТ, причем у 70% из них через 5—20 лет после травмы;

– посттравматический церебральный арахноидит (диагностируется у 7—10% лиц, перенесших закрытую ЧМТ), аутоиммунная природа процесса обусловливает длительность светлого промежутка после травмы, активный (актуальный) арахноидит клинически чаще проявляется в сроки от 6 месяцев до 1,5—2 лет, тяжесть ЧМТ может быть различной.

Особенности последствий открытой ЧМТ: дефект черепа вследствие ранения и (или) последующего оперативного вмешательства, инородные тела внутри черепа. Значительным считается дефект, когда его размер по измерению на краниограмме превышает 3 * 1 см (площадь 3 кв. см) или при меньшей площади, если имеется пульсация мозга; велика опасность инфекции и возникновения гнойных осложнений: менингит, менингоэнцефалит (нередко рецидивирующие), абсцесс мозга; возможность посттравматической базальной (назальной, ушной) ликвореи, обычно вследствие перелома костей основания черепа, длительно существующая ликворея (до 3 и более лет) в 60—70 % случаев является причиной рецидивирующих гнойных менингитов; имеются осложнения, вызываемые рубцовыми изменениями оболочек мозга (джексоновские эпилептические припадки, окклюзионная гидроцефалия и др.); преобладание (в отличие от закрытых ЧМТ) церебрально-очаговых синдромов над вегетативно-сосудистыми, нейроэндокринными, нейросоматическими и др., обусловленными дисфункцией структур лимбико-ретикулярного комплекса; ограниченность спаечного оболочечного процесса зоной ранения в отличие от диффузного церебрального арахноидита, свойственного закрытой ЧМТ; максимум клинических проявлений в остром периоде травмы, удовлетворительный (в неосложненных случаях) регресс очаговых симптомов в промежуточном в отдаленном периодах.

Течение и прогноз: на прогноз течения заболевания оказывает влияние следующие факторы: тяжесть травмы; наличие инфекционных, геморрагических осложнений, возраст больного при получении травмы (наименее благоприятный прогноз при получении травмы в возрасте до 3-х лет); характер и локализация патологического процесса (благоприятнее прогноз при церебро-очаговых повреждениях, чем при общецеребральных); своевременность и правильность проводимой терапии в остром периоде; наличие благоприятных социальных факторов. При этом только в 30% случаев становится возможным добиться регресса патологической неврологической симптоматики, в остальных случаях формируется, так называемая, травматическая болезнь. Выделяют регредиентный, проградиентный и ремиттирующий типы течения этой болезни.

Показания для направления на МСЭ: наличие признаков ремиттирующего или прогрессирующего течения травматической болезни несмотря на проведенные реабилитационные мероприятия, неблагоприятный клинический прогноз; показания для направления на МСЭ при наличии психических нарушений см. в разделе «Органические поражения головного мозга различного генеза с нервно-психическими нарушениями у детей».  

Перечень минимальных обследований для направления на МСЭ: заключение невролога, при необходимости – нейрохирурга, эпилептолога, психиатра, окулиста (исследование глазного дна и полей зрения), ЛОР-врача, педиатра, эндокринолога; ЭПО с оценкой интеллекта; состояния психических процессов и личности; результаты люмбальной пункции, краниограмма (при необходимости - прицельный снимок), Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ (по показаниям), КТ и (или) МРТ головного мозга.

Критерии инвалидности: стойкие умеренные, выраженные и значительно выраженные нарушения психических, стато-динамических, языковых и речевых, сенсорных функций, функций эндокринной системы и метаболизма, мочевыделительной функции и т.д., ведущие к ограничениям способности к самообслуживанию, способности к обучению, способности к общению, способности контролировать свое поведение, определяющие необходимость социальной защиты ребёнка

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах представлена в табл.71.

Таблица 71

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах

Нарушения функции расцениваются как стойкие незначительные (10-30%); умеренные (40-60%); выраженные (70-80%) или значительно выраженные (90-100%), исходя из суммарной оценки степени нарушения здоровья в процентах.

Кодировка по МКФ: нарушение функций: глобальные умственные функции, в т.ч. b114 функции ориентированности, b117 интеллектуальные функции; специфические умственные функции b 140-b189; функции голоса и речи b310-b399; нейромышечные, скелетные и связанные с движением функции b 710-789; нарушение структур нервной системы s110-150; структура головы и области шеи s710

Рекомендации по реабилитации в ИПР ребенка-инвалида.

Медицинская реабилитация: реконструктивная хирургия: пластика костного дефекта черепа, другие реконструктивные операции; восстановительная терапия в промежуточном и отдаленном периодах травмы: медикаментозное лечение: 2-4 раза в год курсы ноотропов, сосудистых препаратов, витаминотерапия, антиконвульсанты, мочегонные препараты, антидепрессанты, корректоры поведения и т.д.), лечебная физкультура, физиотерапевтическия; санаторно-курортное лечение показано детям как этап восстановительного лечения; динамическое наблюдение невролога, педиатра, нейрохирурга и травматолога.