Задания для проверки исходного уровня

1. К сыворотке крови добавили щавелевокислый аммоний. Выпал осадок. О наличии каких ионов в крови это свидетельствует?

А. Ионов натрия

В. Ионов калия

С. SO₃Н^-

D. Ионов кальция

Е. Ионов хлора.

2. При добавлении неизвестного вещества к раствору хлорида кальция выпал осадок. Выберите это вещество из предложенных:

А. Иодид калия

В. Щавелевая кислота

С. Цитрат натрия

D. Мочевина

Е. Глюкоза.

3. Какими свойствами солей кальция можно объяснить кальцификацию (отложение кальция) стенок кровеносных сосудов, образование камней в желчном пузыре, почечных лоханках или канальцах?

А. Плохой растворимостью солей кальция

В. Способностью ионов кальция связываться с белками.

С. Хорошей растворимостью солей кальция

D. Способностью связываться с углеводами

Е. Связыванием ионов кальция с цитратом.

4. При некоторых заболеваниях наблюдается изменение рН плазмы крови в кислую (ацидоз) или в щелочную сторону (алкалоз). 

1. Как эти изменения могут отразиться на содержании в крови ионов кальция?

1. 1. Ацидоз увеличивает содержание Са ²⁺

1. 2. Ацидоз уменьшает уровень Са ²⁺

1. 3. Алкалоз увеличивает содержание Са ²⁺

1. 4. Алкалоз снижает уровень Са ^2+.

1. 5. Изменение рН не влияет на содержание Са ²⁺

2. Чем это можно объяснить?

2. 1. В щелочной среде уменьшается связывание Са ²⁺ с белками.

2. 2. В щелочной среде связывание Са ²⁺ с белками возрастает.

2. 3. В кислой среде возрастает переход кальция в ионизированную форму.

2..4. В щелочной среде возрастает переход кальция в ионизированную форму.

2. 5. В кислой среде снижается переход кальция в ионизированную форму.

5. Установлено, что связывание Са ²⁺ с белками плазмы крови предотвращает возможность образования осадка. Какие функциональные группы этих биополимеров связываются с ионами кальция?

А. -NН₃⁺

В. –СН₃

С. –ОН

D. –СОО^-

Е. -SН

Эталоны ответов: 1 – D; 2 – В; 3 – A; 4.1 – 1.1, 1.4, 2 – 2.2, 2.3; 5. - D. 

Информацию для восполнения исходного уровня можно найти в следующей литературе:

1. Биоорганическая химия: учеб.пособие / уклад. А. Г. Матвиенко; Донецкий мед.ун-т. - Донецк, 2013. - 205 с.

2. Биоорганическая химия [Электронный ресурс] : учеб.пособие / А. Г. Матвиенко [и др.]; Донецкий мед. ун-т. Каф.фарм. и мед. химии. - Донецк, 2013. - 1 электрон.опт. диск (CD-R) : цв. 12 см. : ил.

3. Биоорганическая химия [Электронный ресурс] : учебник / Н. А. Тюкавкина, Ю. И. Бауков, С. Э. Зурабян. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. – http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970431887.html

Содержание обучения соответственно целям

Теоретические вопросы

1. Гемостаз: определение, структурно-функциональные компоненты, сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз

2. Свертывающая система крови: факторы коагуляции и их характеристика, механизм их активации

3. Внешний и внутренний механизмы свертывания крови и их взаимосвязь

4. Механизм превращения фибриногена в фибрин

5.Роль витамина К в гемокоагуляции

6. Роль Са²⁺ в процессе свертывания крови

7. Образование и стабилизация тромба, роль трансглутаминазы в этом процессе

8. Наследственные нарушения процесса свертывания крови: гемофилии А, В. и С, болезнь фон Виллебранда

9. Биологическая роль и механизм действия системы фибринолиза

10. Биологическая роль и компоненты противосвертывающей системы крови. Примеры природных и искусственных антикоагулянтов прямого и непрямого действия

11. Принцип   метода определения содержания кальция в сыворотке крови. Лабораторная работа «Определение концентрации кальция в сыворотке крови»

       Основные термины и их определения

Гемостаз – это все процессы, направленные на сохранение жидкого состояния циркулирующей крови, препятствующая кровоточивости, а также процессы, обуславливающие восстановление кровотока в случае обтурации сосуда тромбом. Гемостаз – остановка кровотечения.

Основные этапы гемостаза:

Локальная вазоконстрикция - ограничивает первоначальную кровопотерю и способствует накоплению тромбоцитов и плазменных факторов свертывающей системы крови в месте повреждения сосуда.

Адгезия и агрегация тромбоцитов - завершается образованием тромбоцитарного тромба.

Активация свертывающей системы крови - образование фибрина, который укрепляет тромбоцитарный тромб.

Восстановление кровотока в результате удаления из просвета сосудов тромботических масс с помощью фибринолитических механизмов.

Механизмы гемостаза

Cосудисто-тромбоцитарный (первичный) - остановка кровотечения в мельчайших сосудах (капиллярах), где кровяное давление низкое, а просвет сосудов мал (первая реакция на повреждение сосудов). Участники: фактор Виллебранда (VIII) - эндотелий сосудов, ионы Са⁺² (IV), тромбоксан А₂ и АДФ - тромбоциты.

Коагуляционный (вторичный) - сложный многоступенчатый ферментативный процесс, приводящий к формировании фибринового сгустка, который повышает плотность тромбоцитарного тромба, закрепляет его на сосудистой стенке в месте повреждения. Участники: 15 факторов плазмы, факторы тромбоцитов, витамин К.

Антикоагуляционная система. В плазме существует система факторов, препятствующих свертыванию, -антикоагулянтов. Это разные по структуре, свойствам и происхождению вещества, в зависимости от чего их разделяют на прямые (естественные)- такие как: тромбомодулин - интегральный белок мембран эндотелиальных клеток, образует комплекс с тромбином, стимулируя активацию протеина С , препятствует связыванию с фибрином; протеин С - образует с белком-активатором S мембраносвязанный комплекс Ca-S-Са²⁺ инактивирует факторы Va и VIIIa; антитромбин III - наиболее сильный ингибитор свёртывания крови, инактивирует ряд сериновых протеаз крови: тромбин, факторы IХа, Ха, ХIIа, калликреин, плазмин и урокиназу; гепарин - гетерополисахарид, синтезируется в тучных клетках, меняет конформацию антитромбина III, повышая его сродство к сериновым протеазам крови; α₂-макроглобулин, α₁-антитрипсин, антиконвертин – ингибиторы сериновых протеаз крови.

Не прямые (лекарства): Са²⁺ -связывающие препараты (цитрат, оксалат); структурные аналоги витамина К (производные оксикумарина: варфарин, дикумарол, синкумар, неодикумарин); нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин).

Фибринолиз – процесс растворения фибринового сгустка (тромба) под действием специфической трипсиноподобной протеазы плазмина (фибринолизина). Плазмин образуется из белка плазминогена, синтезируемого в печени и почках, циркулирующего в крови. Активация плазминогена осуществляется специфическим тканевым активатором плазмина (сериновой протеазой), которая активируется при контакте с фибрином. Наибольшее количество этого активатора имеется в ткани легких, в матке и предстательной железе. Образование плазмина происходит также под действием протеолитического фермента урокиназы, присутствующего во многих тканях, фермента стрептокиназы гемолитического стрептококка. Активацию плазминагена усиливают катехоламины, трипсин, ф.ХПа. Активный плазмин расщепляет фибриновый сгусток на растворимые фибринопептиды (продукты деградации фибрина), что приводит к рассасыванию тромба.