В предыдущих разделах было детально описано косвенное воздействие сим­патических нервов почек, стимулирующих реабсорбцию натрия путем увеличе­ния секреции ренина (и тем самым повышения содержания в плазме альдостеро-на) или за счет уменьшения почечного интерстициального гидростатического давления. Кроме того, нервы почек (и циркулирующий адреналин) стимулируют

152

Регуляция экскреции натрия и воды: поддержание постоянства объема плазмы

также реабсорбцию натрия посредством прямого воздействия на сами канальце-вые клетки⁷. Таким образом, увеличенная активность симпатических нервов поч­ки, вызванная рефлексами внепочечных барорецепторов (или иными сигналами, например испугом) посредством многих механизмов, представленных суммарно в табл. 7-2, увеличивает реабсорбцию натрия, а также снижает скорость клубочко-вой фильтрации.

Прямые канальцевые эффекты ангиотензина II

Как уже было сказано, ангиотензин II увеличивает реабсорбцию натрия кос­венно посредством стимуляции секреции альдостерона и путем снижения почеч­ного интерстициального гидростатического давления. Кроме того, ангиотензин И, как и нервы почек, воздействует непосредственно на клетки канальцев рег зе, сти­мулируя реабсорбцию натрия⁸.

Прессорный натрийурез

Я уже подчеркивал несколько раз, что артериальное давление крови относит­ся к первичным импульсам, воздействующим непосредственно на почки для регу­ляции реабсорбции натрия; увеличенное артериальное давление тормозит реабсорб­цию натрия, а пониженное артериальное давление стимулирует ее. В данном разделе мы еще раз обратились к этому факту, потому что он важен для понимания регуля­ции артериального давления крови: теперь считается, что эта взаимозависимость

Табл. 7-2

Влияние стимуляции нервов почки *

1. Стимуляция секреции ренина посредством прямого воздействия на ^-рецепторы грану­
лярных клеток.

2. Стимуляция реабсорбции натрия при прямом влиянии на клетки канальцев (множест­
венные рецепторы); место действия — проксимальный каналец.

3. Вызывает сужение афферентных и эфферентных артериол (а-адренергические рецеп­
торы).

В результате:

а. Скорость клубочковой фильтрации снижается, и почечный кровоток замедляется,
причем в гораздо большей степени.

б. Повышенное почечное (сосудистое) сопротивление снижает Р_РС, и возросшая фильт­
рационная фракция (СКФ/ПК) увеличивает П_то- Эти изменения вызывают снижение
почечного интерстициального гидростатического давления, что стимулирует реаб­
сорбцию натрия преимущественно в проксимальном канальце.

в. Сниженная скорость клубочковой фильтрации и увеличенная проксимальная реаб-
сорбция натрия (эффекты 2 и 36) приводят к снижению доставки жидкости к плот­
ному пятну, что вызывает увеличение секреции ренина в дополнение к указанному в
п. 1 эффекту.

* Три категории эффектов перечислены в том порядке, в каком они возникают по мере возрастания час­тоты импульсов нервов почек. Обратите внимание, что прямое действие на секрецию ренина и на реабсорб­цию натрия достигается при меньшем уровне стимуляции, по сравнению с инициированием вазоконстрик-ции в почках.

                                                                                                     Табл. 7-2

Регуляция канальцевой реабсорбции натрия

153

воздействует на объем плазмы и тем самым является наиболее важным длительно действующим регулятором артериального давления крови.

Когда почечное артериальное давление увеличивается даже немного, в почках отмечается выраженное и быстрое увеличение экскреции натрия (и воды) при очень небольшом изменении (или отсутствии такового) скорости клубочковой фильтрации (из-за ауторегуляции скорости клубочковой фильтрации); этот фе­номен назван прессорным натрийурезом. Основные механизмы прессорного на-трийуреза действуют только внутри почек. В предыдущих разделах этой главы были упомянуты три внутрипочечных механизма, которые имеют отношение к повышению артериального давления: (1) торможение процесса освобождения ре­нина с утратой паракринной тонической стимуляции реабсорбции натрия, осу­ществляемой ангиотензином II; (2) усиление воздействия почечных паракринных факторов, которые тормозят реабсорбцию натрия⁹; (3) повышение почечного ин-терстициального гидростатического давления. Последние данные свидетельству­ют о том, что значение имеют все три механизма¹⁰.