Как уже указывалось, в процессе регуляции экскреции натрия более важную роль играет его канальцевая реабсорбция, чем скорость клубочковой фильтрации. В пользу этого утверждения говорит то, что изменение скорости клубочковой фильтрации автоматически стимулирует пропорциональное по величине измене­ние реабсорбции натрия в проксимальных канальцах. Этот феномен называется клубочково-канальцевый баланс. (Повторим, что один из механизмов ауторегу-ляции скорости клубочковой фильтрации назван канальиево-клубочковой обрат­ ной связью. Термин этот, к сожалению, легко спутать с термином, обозначающим противоположное по характеру явление — клубочково-канальцевый баланс, кото­рое мы описываем.) Если, например, скорость клубочковой фильтрации в экс­перименте снизить на 25 % за счет наложения зажима на почечную артерию, то скорость проксимальной реабсорбции натрия (в ммоль/мин) также снизится примерно на 25 %. Другими словами, при первичном изменении скорости клу­бочковой фильтрации проирнт профильтровавшегося натрия, который реабсор-бируется проксимально, остается достаточно постоянным (около 65 %).

Последнее предложение легко интерпретировать неправильно. Это не означа­ ет, что проксимальная реабсорбция всегда составляет 65 % количества про­фильтровавшегося натрия, но означает только, что изменение скорости клубочко­ вой фильтрации не влияет рег зе на этот показатель. Насчитывается несколько нейроэндокринных факторов (речь о них пойдет в конце главы), которые в про­ксимальном канальце эффективно стимулируют реабсорбцию натрия (до вели­чин, превышающих 65 %) или тормозят ее (понижая до величины, меньшей 65%).

Механизмы, согласующие интенсивность канальцевой реабсорбции и ско­рость клубочковой фильтрации, локализованы исключительно в почках, т. е. под­держание клубочково-канальцевого баланса не требует' внешнего нервного или гормонального воздействия; наличие же такого внешнего воздействия усложняет понимание сути клубочково-канальцевого баланса, что изложено в предыдущем параграфе. Один из механизмов регуляции клубочково-канальцевого баланса ос­нован на том, что большая часть реабсорбции натрия в проксимальном канальце осуществляется посредством котранспорта с глюкозой, аминокислотами и други­ми веществами; изменение скорости клубочковой фильтрации, конечно же, вызы­вает прямо пропорциональное изменение фильтрационной нагрузки натрия и этих веществ, поэтому и скорость реабсорбции натрия изменяется, так как он ре-абсорбируется посредством котранспорта с ними. Однако нельзя утверждать, что указанная закономерность носит общий характер (о других возможных механиз­мах см. \У11сох с соавт.).

Следует повторить, что в конечном итоге регуляция клубочково-канальцевого баланса сводится к тому, чтобы нивелировать влияние изменения скорости клу­бочковой фильтрации рег зе, оказывать существенное воздействие на экскрецию натрия. Тем не менее ряд соображений подсказывает, что было бы неверно ут­верждать, что вследствие существования клубочково-канальцевого баланса экс-

146

Регуляция экскреции натрия и воды: поддержание постоянства объема'плазмы

креция натрия совсем не реагирует на изменение скорости клубочковой фильтра­ции. Во-первых, даже если бы изменение скорости клубочковой фильтрации и аб­солютная величина реабсорбции натрия пропорционально зависели друг от друга, то абсолютное количество натрия, покидающего проксимальный каналец, все же менялось бы в соответствии с динамикой изменения скорости клубочковой фильтрации. Наглядно это можно видеть в табл. 7-1. В данном примере, несмот­ря на то, что реабсорбция сохраняет фиксированную величину — 66,7 %, абсо­лютное количество натрия, покидающего проксимальный каналец, возрастает при увеличении скорости клубочковой фильтрации и падает при ее уменьшении. Во-вторых, клубочково-канальцевый баланс в реальных условиях не является очень строгим, т. е. изменение скорости клубочковой фильтрации и реабсорбции обыч­но не абсолютно пропорциональны. Поэтому правильным будет заключить, что изменение величины скорости клубочкрвой фильтрации рег $е вызывает измене­ ния экскреции натрия, но они нивелируются наличием клубочково-канальцевого баланса.

Клубочково-канальцевый баланс реально является второй линией защиты, предотвращающей ситуацию, при которой изменения почечной гемодинамики рег зе могут вызвать существенные сдвиги экскреции натрия. Первой линией-за­щиты является ауторегуляция скорости клубочковой фильтрации, описанная в главе 2. Ауторегуляция скорости клубочковой фильтрации и клубочково-каналь-цевое равновесие — процессы, которые дают возможность механизмам гомеоста-тического контроля экскреции натрия, относящимся к первичным импульсам, не­зависимо от изменения скорости клубочковой фильтрации влиять на реабсорб-цию натрия в канальцах.

Альдостерон

Единственным наиболее важным регулятором реабсорбции натрия является альдостерон, гормон, продуцируемый корой надпочечников, точнее, частью ко­ры, называемой zon а glomerulos а. (Последний термин больше напоминает, к со­жалению, по звучанию название области почки, чем зону надпочечника.)

Альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия в основном в собирательной трубке коры, в ее главных клетках, на которые действует и АДГ². Влияние на клетки конечной части нефрона обеспечивает тонкую регуляцию этого процесса, поскольку к моменту, когда фильтрат достигает системы собирательной трубки,