Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Рядом с легким в просвете расширенной аорты располагается слоистое суховатое образование до 6 см в диаметре.
Бородавчатый эндокардит митрального клапана.
На створке митрального клапана сердца видны мелкие образования белого цвета с шероховатой поверхностью в виде бородавок (пристеночные тромбы).
Белый обтурирующий тромб в просвете подвздошной артерии.
В просвете одной из подвздошных артерий образование белого цвета длиной 5 см, полностью закрывающее просвет сосуда.
Красные обтурирующие тромбы сосудов брыжейки.
На поперечном срезе сосудов видны красные обтурирующие тромбы, участки жировой клетчатки пропитаны кровью.
Трормбоз сосудов брыжейки.
На срезе жировой клетчатки брыжейки определяются сосуды, просвет которых полностью обтурирован темно-красными тромбами.
Пристеночный тромб аорты.
На интиме изъязвленной аорты плотно прикреплен тромб. Видна его головка, тело и хвост, поверхность шероховатая, неровная.
Хроническая аневризма сердца с шаровидным тромбом.
В расширенной полости левого желудочка сердца расположено овальное образование размером 10х7 см красно-бурого цвета с шероховатой поверхностью. Стенка левого желудочка истончена, белесоватая.
Обтурирующий красный тромб в сосуде печени.
На поперечном срезе печени в сосуде виден красный тромб, полностю обтурирующий просвет сосуда.
Тромб селезеночной вены.
В просвете селезеночной вены находится образование длиной 12 см, красного цвета, с неровной шероховатой поверхностью.
Аневризма аорты с дилатационным тромбом.
В расширенной части (аневризма) аорты видно образование размером 7х4 см, пестрого вида, поверхность неровная, гофрированная.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
В ветвях легочной артерии расположены шероховатые красные образования. Они не связаны со стенкой артерии.
Тромбоэмболия сосудов легкого с развитием геморрагического инфаркта.
На разрезе легкого в сосудах видны красные обтурирующие тромбы. В нижней части легкого имеется тусклый очаг некроза треугольной формы темно-красного цвета, распространяющийся до плевры.
Эмболические абсцессы в легком.
Под плеврой видны множественные сероватые образования размером до 0,3 см в диаметре с четкими границами.
Аневризма сердца с пристеночным тромбом.
Стенка левого желудочка в области верхушки и частично боковой поверхности мешковидно выбухает, значительно истончена. На поверхности эндокарда тромботические наложения пластинчатого вида.
ПЛАСТИНА. Тромбоэмболия легочной артерии.
Изучить микропрепараты:
Красный тромб с началом организации и канализации.
Тромб состоит из фибрина, тромбоцитов и эритроцитов. В месте прикрепления к стенке сосуда видны фибробласты – начало организации тромба. В тромбе имеются каналы – канализация, выстланные эндотелием.
Указать на рисунке:
1) элементы тромба,
2) участок организации,
3) каналы с эндотелием,
4) стенка сосуда.
13. Старый тромб с организацией и васкуляризацией. (Окраска орсеином на эластические волокна).
В просвете сосуда – тромб, замещенный соединительной тканью – организация тромба. В тромбе видны вновь образованные сосуды – васкуляризация тромба. Сосуды различного размера выстланы эндотелием, имеют эластическую мембрану, окрашенную орсеином в коричневый цвет.
9. Жировая эмболия в легком. (Окраска Суданом).
В капиллярах и мелких ветвях легочной артерии капли жира, окрашенные Суданом в оранжевый цвет.
Эмболические абсцессы в почке.
В мозговом веществе почки видны колонии микробов, имеющие вид мелких очагов неправильной формы темно-фиолетового цвета, окруженных скоплениями лейкоцитов – микробная эмболия.
Указать на рисунке:
1) сосуд с микробным эмболом,
2) лейкоцитарная инфильтрация.
Тема VII.
Компенсаторно-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ.
Атрофия – это прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.
Атрофию подразделяют на физиологическую и патологическую.
Физиологическая атрофия – физиологическая атрофия пупочных артерий, лимфоидной ткани в лимфоузлах, аппендикса, вилочковой железы, гонад после менопаузы.
Патологическая атрофия – вызывается различными причинами, может быть общей и местной.
Общая атрофия или истощение - алиментарное истощение (нарушение усвоения пищи), раковая кахексия, гипофизарная кахексия, гипоталамическая кахексия, истощение при хронических инфекциях – пример: туберкулез.
Бурая атрофия миокарда характеризуется:
1. Уменьшением массы сердца.
2. Бурым цветом за счет пигмента липофусцина.
3. Извитым расположением коронарных сосудов.
4. Уменьшением клетчатки ложа коронарных сосудов.
Бурая атрофия печени характеризуется:
1. Уменьшением размеров печени.
2. Бурым цветом за счет пигмента липофусцина.
3. «Кожистым» краем – т.е. истонченным белесоватым передним краем печени, который представляет собой дубликатуру капсулы на месте исчезнувшей паренхимы.
Местная атрофия.
1. От нарушения кровообращения (циркуляторная атрофия), вследствие сужения артерий, питающих данный орган. В основе причин лежит гипоксия. При этом важен временный фактор. Так острое нарушение кровообращения ткани – вызывает обратимые изменения или некроз, а медленное – атрофию.
2. Трофонейротическая атрофия – обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников. Развивается в поперечнополосатых мышцах (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва) в результате гибели мотонейронов передних рогов спинного мозга.
3. От бездействия (дисфункциональная атрофия) – развивается в результате снижения функции органа.
4. Атрофия под воздействием физических и химических факторов. (Пример: облучение вызывает атрофию костного мозга).
5. От давления – пример гидронефроз – расширение лоханок и резкое сужение коркового вещества почек вследствие повышения давления мочи на ткань почки в результате нарушения оттока мочи (закупорка мочеточника камнем, опухоли, ошибочное наложение лигатуры на мочеточник во время операции). Развивается атрофия от давления, циркуляторная и трофонейротическая.
Исходы атрофии: склероз органов и их деформация.
Гипертрофия, гиперплазия – увеличение органа или ткани в объеме, вследствие увеличения объема клеток (гипертрофия) или увеличения их количества (гиперплазия).
Для желез, лимфоидных органов, селезенки – более приемлем термин - гиперплазия. Возможно также развитие клеточной гипертрофии с внутриклеточной гиперплазией (мышечные клетки сердечной мышцы, скелетных мышц, нейроны мозга).
В зависимости от причины выделяют 4 основные типа гипертрофии: рабочая, викарная, нейрогуморальная и вакатная.
Рабочая гипертрофия хорошо прослеживается на примере гипертрофии миокарда при пороках сердца.
Митральная конфигурация сердца – возникает при пороке двухстворчатого клапана. Это шаровидное сердце, вследствие гипертрофии правого желудочка и левого предсердия.
Аортальная конфигурация сердца – развивается вследствие порока аортального клапана и характеризуется удлиненным гипертрофированным левым желудочком.
При мало выраженном изменении конфигурации о преобладании гипертрофии правого или левого желудочка можно судить по расположению нисходящей коронарной артерии или желудочковому индексу. В норме верхушка сердца образована левым желудочком, а нисходящая коронарная артерия проходит несколько ее правее. При гипертрофии правого желудочка, верхушка сердца образуется правым и левым желудочками, а артерия разделяет верхушку на две части.
Желудочковый индекс – второй показатель, позволяющий дифференцировать сердечную гипертрофию. Желудочковый индекс – это отношение массы правого желудочка к левому. В норме он колеблется от 0,4 до 0,6. Его увеличение свидетельствует о гипертрофии правого желудочка, а уменьшение – о гипертрофии левого.
При значительно выраженной гипертрофии, как левого, так и правого отдела сердца возникает так называемое – «бычье сердце».
Микроскопически – гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы саркоплазмы кардиомиоцитов, резким увеличением объема ядер, их интенсивное окрашивание гематоксилином.
Макроскопически о компенсации и декомпенсации сердечной деятельности судят по виду дилатации (увеличению объема полости) желудочков.
Викарная гипертрофия – увеличение одного из парных органов при повреждении или отсутствии другого (заместительная гипертрофия).
Нейрогуморальная гипертрофия – обусловлена усиленной работой эндокринных органов. Например, при эозинофильной аденоме передней доли гипофиза, вырабатывающей гормон роста, развивается акромегалия (резкое увеличение объема костей, преимущественно черепа, костей рук, стоп).
Понятие ложной гипертрофии – увеличение органа за счет нефункционирующей жировой или соединительной ткани.
Регенерация – ответ организма на повреждение с целью восстановления нормальной структуры и функции органа и ткани.
Полная регенерация (реституция) – восстановление структуры и функции органа. Неполная регенерация (субституция) – воспроизведение ткани, не обеспечивающее полного восстановления функции. Например, развитие рубца на месте бывшего инфаркта миокарда. Преобладающим механизмом регенерации тканей является клеточная регенерация – митотическое и реже амитотическое размножение клеток.
В тканях, где отсутствует деление клеток, например, нейронов в ЦНС, регенерация осуществляется за счет увеличения количества внутриклеточных органелл – внутриклеточная регенерация.
Исследования академика Д.С.Саркисова показали, что в большинстве тканей регенерация осуществляется смешанным путем, т.е. одновременно возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация (печень, почки, легкие, скелетные мышцы, эндокринная система).
Исключительно клеточная регенерация характерна для эпидермиса, костной ткани, кроветворной системы.
Исключительно внутриклеточная регенерация развивается в нейронах ЦНС, а преимущественно внутриклеточная в миокарде.
Выделяют физиологическую и репаративную регенерацию.
Физиологическая регенерация осуществляется постоянно в тканях, не подвергающихся разрушению.
Репаративная регенерация – процесс восстановления ткани после повреждения.
Виды репаративной регенерации: полная, неполная, регенерационная гипертрофия и патологическая регенерация.
Регенерационная гипертрофия или гиперплазия – это гипертрофия или размножение клеток ткани, оставшихся после повреждения органа. Пример: при удалении левой доли печени, она не регенерирует, но массу и функцию печени восполняет правая доля.
К патологической регенерации относятся недостаточная или избыточная регенерация, метаплазия и развитие опухоли.
Метаплазия (meta – переход, трансформация) определяется как обратимая трансформация одного типа эпителия или зрелых мезенхимальных клеток в другой тип эпителия или зрелых мезенхимальных клеток.
В основном метаплазия делится на два типа: эпителиальную и мезенхимальную.
1.Эпителиальная метаплазия:
а) формирование многослойного плоского эпителия в бронхах у заядлых курильщиков (в норме бронхи выстланы реснитчатым цилиндрическим эпителием);
б) многослойный плоский эпителий в эндоцервиксе матки (в норме – цилиндрический эпителий);
в) многослойный плоский эпителий в желчном пузыре при хроническом холецистите с холестазом (в норме – цилиндрический эпителий);
г) в предстательной железе при хронических простатитах и эстрогеновой терапии;
д) многослойный плоский эпителий в лоханках и мочевом пузыре при хронических инфекциях и мочекаменной болезни (в норме - переходный эпителий);
е) при дефиците витамина А, кроме ксерофтальмии (сухой роговицы), отмечается плоскоклеточная метаплазия в слизистой оболочке носа, бронхов, мочевом тракте, слезных и слюнных железах;
д) кишечная метаплазия секреторного эпителия желудка при гастритах.
2. Мезенхимальная метаплазия:
а) в стенке артерий у пожилых людей (кальцифицированный склероз средней оболочки артерий – Монкеберга);
б) оссификация хрящей гортани и бронхов у пожилых людей;
в) кальцификация и оссификация рубцов при хроническом воспалении (при очень длительном течении);
г) оссификация соединительной ткани опухолей.
Дисплазия – онкоморфологический термин – включает выраженное нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с нарушением его гистоархитектоники, но без развития клеточной атипии.
Регенерация отдельных видов ткани.
Заживление ран. Выделяют три основных типа заживления ран:
1) восстановление эпителия под струпом (свертком крови, содержащим погибшие клетки);
2) первичное натяжение (ранение, отек, организация);
3) вторичное натяжение, после нагноения (ранение, отек, некроз, нагноение, развитие грануляционной ткани).
Грануляционная ткань – состоит из вертикально ориентированных капилляров, расположенных параллельно дуг другу и загибающихся на поверхности раны и покрытых тонким слоем фибробластов и молодого коллагена.
Из просветов капилляров выходят клетки крови, скапливающиеся между их петлями (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) и фибробласты.
Заживление ран первичным натяжением происходит при чистой и неинфицированной ране осуществляется в 4 стадии:
1. Первичное кровотечение. Непосредственно после повреждения проксимальные участки раны покрыты сгустками крови, и предохраняют рану от дегидратации и инфекции.
2. Острый воспалительный ответ наблюдается через 24 часа за счет появления лейкоцитов из краев повреждения. К 3 дню лейкоциты замещаются макрофагами.
3. Эпителиальные изменения. Базальные клетки эпидермиса от краев раны начинают пролиферировать и мигрировать на поверхность разреза (раны) в виде эпителиальных выростов. Хорошо сшитые раны покрываются слоями эпителия за 48 часов. К 5-му дню многослойный новый эпидермис бывает сформирован и дифференцирован как на поверхности, так и в глубоких слоях.
4. Организация. На 2-й день в рану проникают фибробласты. К 4-му дню формируются новые коллагеновые волокна. К 5-7-му дню формируется рубцовая ткань с небольшим количеством клеток и сосудов.
Заживление вторичным натяжением (открытая рана с большим тканевым дефектом или инфицированная рана) происходит в 6 стадий.
1. Первичное кровотечение. В результате ранения рана покрыта кровью и сгустками фибрина, которые подсыхают.
2. Фаза воспаления. Первичный эффект острого воспаления наступает после появления макрофагов, которые очищают некротические участки при первичном заживлении.
3. Эпителиальные изменения. Пролиферирующие эпителиальные клетки не закрывают поверхность полностью до того, как начинается грануляционная реакция, покрывая раневое пространство.
4. Грануляционная ткань. Основной объем при вторичном натяжении занимает грануляционная ткань. Новая грануляционная ткань темно-красная очень ранима.
5. Сокращение раны. Важный компонент вторичного натяжения и не встречается при первичном заживлении. Процесс осуществляется за счет дегидратации раны и сокращения миофибробластов, расположенных в грануляционной ткани. Сокращение происходит до 1/3 от 1/4 первичной раны.
6. Наличие инфекции. Бактериальное обсеменение раны нарушает заживление из-за выделения токсинов, которые вызывают некрозы, гноеобразование, тромбозы.
Осложнения.
1. Инфицирование раневой поверхности.
2. Недостаточное формирование рубца (мало грануляционной ткани).
3. Грыжи в месте разреза (слабый рубец).
4. Гипертрофированный рубец и формирование келоида – рубца с сюнюшно-красным оттенком, образующегося при нарушении созревания грануляционной ткани вследствие повышенного синтеза фибробластами коллагеновых волокон, которые затем могут подвергаться гиалинозу.
5. Чрезмерное сокращение приводит к контрактурам Дюпюитрена (сокращение большого пальца руки), подошвенная контрактура.
6. Неоплазия – редко, переход в плоскоклеточный рак.
Изучить макропрепараты:
Дата: 2019-12-10, просмотров: 315.