Постинфарктный кардиосклероз.
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Очаг некроза в миокарде замещен молодой соединительной тканью, богатой сосудами. В сохранившихся кардиомиоцитах отмечается внутриклеточная форма регенерации: увеличение в объеме волокон и ядер. Это пример неполной регенерации.


Тема VIII.

Экссудативное воспаление.

 

Воспаление типовая сосудисто-мезенхимальная реакция, развивающаяся в ответ на повреждение тканей и направленная на удаление разрушающего агента и восстановление целостности тканей, т.е. имеет защитно-приспособительный характер.

Воспаление составляют три последовательные фазы: 1)альтерация, 2)экссудация, 3)пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток.

Учитывая характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фаз воспаления, выделяют – экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

В основе этих эффектов лежит действие биологически активных веществ.

Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления.

I. Серозное воспаление – характеризуется светлым, мутноватым экссудатом, в котором преобладает жидкость и мало форменных элементов – лейкоцитов. От транссудата (отечной жидкости) его отличает более высокий удельный вес и содержание белка (>2%). Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже в коже.

Исход – благоприятный, однако во внутренних органах при хроническом течении может развиваться склероз.

II. Фибринозное воспаление – развивается в участках повреждения слизистых и серозных оболочек, при этом из плазмы крови проникает крупномолекулярный белок – фибриноген, который в зонах омертвения тканей превращается в фибрин. Альтерация при фибринозном воспалении всегда проявляется в виде некроза. На слизистых оболочках различают крупозное воспаление с поверхностными тонкими пленками и дифтеритическое – с толстыми пленками, захватывающими глубоко некротизированные ткани. Толщина пленок зависит от глубины некроза и вида эпителия.

В зонах цилиндрического эпителия наблюдается крупозное воспаление. Происходит выпадение тонкой пленки на поверхности слизистой или серозной оболочки непрочно связанной с подлежащими тканями.

Дифтеритическое воспаление – в зонах многослойного плоского эпителия наблюдается выпадение большой толстой пленки, плотно связанной с тканями и захватывает глубоко некротизированные ткани.

Исходы – крупозное воспаление – на слизистых оболочках после отторжения пленок дефекты поверхностные, при дифтеритическом пленка отделяется с трудом, образуются язвенные дефекты, после дифтеритического воспаления – характерно развитие рубцов и стриктур (перемычек из соединительной ткани, которые сужают просвет органа).

Фибринозный перикардит - т.н. «в олосатое сердце».

Причины:

1. Уремия (отравление организма азотистыми шлаками, которые выделяясь, в частности серозными оболочками, ведут к асептическому воспалению).

2. Ревматизм.

3. Переход фибринозного воспаления с прилежащих к сердцу тканей, например плевры при пневмониях.

III . Гнойное воспаление. При гнойном воспалении за пределы сосудистого русла выходит большое количество палочкоядерных лейкоцитов (ПЯЛ). ПЯЛ распадаются и повреждают ткань – она начинает расплавляться. Образуется гной – это некротизированная масса, состоящая из распавшихся ПЯЛ и некротизированной ткани. В гное размножаются микроорганизмы. Экссудат мутный, зеленого или желтого цвета в зависимости от возбудителя.

Клинико-анатомические формы гнойного воспаления:

1. Абсцесс – ограниченное воспаление с образованием полости, в которой образуется гной.

2. Фурункул – абсцесс кожи в области волосяного фолликула и связанной с ним сальной железы (1,5-2 см).

3. Карбункул – несколько слившихся фурункулов.

4. Флегмона – неограниченное, распространяющееся гнойное воспаление жировой клетчатки или фасциальных влагалищ.

5. Эмпиема – скопление гноя в анатомической полости (плевры, аппендикса, желчного пузыря).

6. Свищ – канал, выстланный грануляционной тканью, соединяющий очаг гнойного воспаления с внешней средой.

7. Натёчник – пассивное стекание гнойного экссудата по межфасциальным щелям.

IV . Гнилостное (ихорозное) воспаление –при попадании в гнойный детрит гнилостных бактерий.

V . Геморрагическое воспаление – за пределы сосудистого русла проникают эритроциты, не обладающие активными транспортными системами, за счет повышения проницаемости стенки сосудов.

Экссудат напоминает кровь, отличаясь от геморрагии присоединением лейкоцитов. Встречается при гриппе, чуме, сибирской язве.

VI . Катаральное воспаление – возникает только на слизистых оболочках. В этих случаях к серозному или гнойному экссудату примешивается слизь. Различают серозно-катаральное или гнойно-катаральное воспаление.

VII . Смешанные формы. Серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое, фибринозно-геморрагическое.

Не бывает фибринозно-катарального воспаления, т.к. при фибринозном воспалении происходит некроз слизистой.

 

 

Исходы острого воспаления:

1. Рассасывание – означает полное восстановление нормальной структуры ткани после острого воспаления, наблюдается в том случае, когда изменения тканей небольшие и клеточные изменения обратимы.

2. Заживление рубцом – при сильном разрушении ткани, если не происходит полной регенерации, то осуществляется заживление за счет фиброза.

3. Нагноение. В том случае, когда гноеродные бактерии вызывают острое воспаление, приводящее к выраженному некрозу тканей, процесс прогрессирует до нагноения.

4. Хроническое воспаление. Острое воспаление может перейти в хроническое, в котором процесс воспаления и заживления происходят одновременно.

Изучить макропрепараты:


Дата: 2019-12-10, просмотров: 254.