Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
На слизистой оболочке желудка видны множественные дефекты, дно которых окрашено в черный цвет (пигмент – гематин-хлорид).
Мелена – окрашивание слизистой оболочки толстой кишки в черный цвет при желудочном кровотечении.
Слизистая оболочка кишки покрыта кровью черного цвета за счет образования пигмента солянокислого гематина в желудке.
Пластина. Меланоз кожи при Аддисоновой болезни.
Изучить микропрепараты:
Старое кровоизлияние в мозг.
В центре гематомы виден пигмент гематоидин желтого цвета, расположенный вне клеток. К периферии от этой зоны в клетках глии сидерофагах имеется скопление пигмента гемосидерина в виде бурых зерен.
1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация.
В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках - макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, так называемые “клетки сердечных пороков”, и свободный гемосидерин в строме (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены, полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью.
Гранулы гемосидерина окрашены в сине-зеленый цвет.
Стазы в головном мозгу при малярии.
В просвете расширенных капилляров мозга на фоне склеенных эритроцитов виден пигмент гемомеланин в виде зерен буро-черного цвета.
Желчные пигменты при билиарном циррозе печени.
Резко расширенные желчные капилляры и мелкие внутридольковые протоки заполнены желчью – подпеченочная желтуха.
Метастаз меланомы в печени.
Среди печеночных клеток видно скопление крупных опухолевых клеток, содержащих буро-коричневый пигмент меланин.
Указать на рисунке:
1) опухолевые клетки, содержащие меланин.
А. Метастаз меланомы в легкое.
В межальвеолярных перегородках, а также в просветах альвеол определяются атипичные полиморфные меланоциты.
Указать на рисунке:
1) опухолевые клетки, содержащие меланин.
Липофусцин в миокарде. “Бурая атрофия миокарда”.
Мышечные волокна истончены, в их цитоплазме у полюсов ядер виден пигмент липофусцин в виде бурых зерен.
Указать на рисунке:
1) липофусцин,
2) ядро.
А. Липофусцин в печени (бурая атрофия печени).
Печеночные балки истончены, синусоидные капилляры расширены. Вокруг ядер гепатоцитов видны скопления пигмента – липофусцина – в виде бурых зерен.
Тема IV.
Апоптоз. Некроз. Инфаркт.
Апоптоз – генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.
Апоптоз встречается при:
1) устранении отслуживших клеток во время эмбриогенеза;
2) инволюции гормонально-зависимых органов при снижении уровня гормонов;
3) гибели клеток в опухолях;
4) гибели иммунных клеток В- и Т-лимфоцитов после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов;
5) атрофии паренхиматозных органов;
6) клеточных повреждениях при некоторых вирусных инфекциях (тельца Каунсильмена при остром вирусном гепатите);
7) кератинизации многослойного плоского эпителия;
8) один из вариантов апоптоза – наличие коллоидных телец Сиватта в базальном слое эпителия слизистой оболочки рта при красном плоском лишае.
Морфогенез апоптоза.
1. Конденсация и маргинация хроматина.
2. Сморщивание клеток вследствие конденсации внутриклеточных органелл.
3. Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотноупакованными органеллами и фрагмента ядра.
4. Фагоцитоз апоптозных тел или клеток рядом расположенными нормальными паренхиматозными клетками или макрофагами.
5. Отсутствие воспалительной реакции.
Некроз – генетически не запрограммированная смерть клеток или тканей в живом организме. Отличается от явлений физиологической деструкции большим объемом и несбалансированностью с синтетическими процессами.
По причинам возникновения выделяют следующие виды некроза:
1) травматический;
2) токсический;
3) аллергический;
4) сосудистый;
По воздействию фактора: прямой и непрямой.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ формы некроза.
1. Коагуляционный некроз (сухой) – развивается в тканях, содержащих мало влаги, и является результатом дегидратации. Макроскопически – омертвевшие участки плотные серо-желтого цвета.
Выделяют 4 типа изменений:
а) восковидный или Ценкеровский некроз прямых мышц живота (при брюшном и сыпном тифах),
б) творожистый некроз (туберкулез, сифилис, лепра, лимфогрануломатоз),
в) фибриноидный некроз – при аллергических и аутоиммунных заболеваниях,
г) жировой некроз – травматический при травме жировой ткани, ферментный – при остром панкреатите.
2. Колликвационный некроз (влажный) – развивается в тканях, содержащих большое количество жидкости. Типичным влажным некрозом – является очаг серого размягчения головного мозга (ишемический инфаркт).
3. Гангрена – сосудистый некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (конечности, легкие, кишечник, матка и тд.). Характерна черно-бурая окраска, связанная с образованием сульфида железа из кровяных пигментов.
Выделяют 3 вида гангрены:
а) сухая гангрена – мертвая ткань на воздухе высыхает – мумифицируется (нижние конечности); б) влажная гангрена – мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов (Bac. Fusiformis; Bac.Histolyticus; Bac. Putrificans) очаг отекает издает зловонный запах (легкие, кишечник, нижние конечности); в) газовая гангрена – возбудителем является анаэробная бактерия Clostridium Perfringens, возникает чаще всего при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и разможжением костей, либо как осложнение операций на толстом кишечнике. В подкожной жировой клетчатке и мышцах образуются пузырьки воздуха, поэтому при надавливании возникает крепитация.
Нома – влажная гангрена щек у ослабленных детей при кори.
4. Пролежни – омертвление поверхностных участков тела под влиянием давления.
5. Секвестр – участок мертвой ткани длительно не подвергающийся аутолизу и распаду (при остеомиелите).
6. Инфаркт – сосудистый некроз, развивающийся при нарушениях кровообращения в бассейне артерии функционально-конечного типа.
Микроскопические признаки некроза.
Главный признак связан с изменением ядер клеток, это отличает некроз от обратимых изменений клеток, т.к. при последних, ядра остаются неизмененными. При некрозе выделяют следующие состояния ядер:
1. Кариопикноз – сморщивание ядра, потерявшего влагу,
2. Кариорексис – разрыв ядра на мелкие глыбки,
3. Кариолизис – растворение ядра, которое слабо окрашивается гематоксилином.
Исходы некрозов.
Благоприятные:
1. Организация (рубцевание) – образование на месте некроза зрелой соединительной ткани. Вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным. Лейкоциты выделяют гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Затем появляются макрофаги, которые фагоцитируют тканевой детрит и стимулируют приход фибробластов. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает участок некроза;
2. Инкапсуляция – окружение участка некроза соединительной тканью;
3. П етрификация (обызвествление) – откложение в область некроза солей кальция;
4. Оссификация – образование костной ткани в участках омертвения;
5. Образование кисты – появление полости при рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы (при влажном некрозе в головном мозге).
Неблагоприятный исход некроза: гнойное расплавление очага омертвения. Гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септические).
Инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в бассейне артерии функционально конечного типа.
Выделяют три типа инфаркта – белый (ишемический), красный (геморрагический) и белый инфаркт с геморрагическим ободком.
Макроскопически инфаркт любого типа может иметь либо коническую, либо неправильную форму. Коническую форму имеет инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления (селезенка, почка, легкое), неправильную – с рассыпным типом (сердце, головной мозг, кишечник).
Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла и недостаточной функции коллатералей (селезенка, почка), представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани.
При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью, за счет этого он приобретает темно-красный цвет (легкое, головной мозг, кишечник). Условиями его развития является венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из разных сосудистых систем).
Белый инфаркт с геморрагическим ободком встречается в миокарде, представлен участком бело-желтого цвета, окруженным зоной кровоизлияний, которые возникают в результате паретического расширения спазмированных сосудов по периферии инфаркта.
Дата: 2019-12-10, просмотров: 258.