Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
«Мускатная печень» – печень на разрезе пестрого вида.
Цианотическая индурация почки – почка увеличена в размерах плотная темно-красного цвета с синюшным оттенком.
Цианотическая индурация селезенки – селезенка увеличена плотная темно-красного цвета с синюшным оттенком.
406. Кровоизлияние в мозг (гематома) с прорывом в боковые желудочки мозга.
В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная красными сгустками крови.
Кровоизлияние в головной мозг.
В лобной доле головного мозга определяется темно красный сгусток крови.
436. Кровоизлияние в желудочек головного мозга (гемоцефалия).
Стенки бокового желудочка головного мозга пропитаны кровью темно-красного цвета. По периферии мелкие точечные очаги темно-красного цвета (петехии), в верхней части над боковым желудочком равномерное пропитывание ткани мозга кровью (геморрагическая инфильтрация).
Варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой).
Прямая кишка в нижней ее части – сплетения геморроидальных вен, они варикозно-расширены темно-багрового цвета. В просвете некоторых сосудов обтурирующие тромбы.
Кровоизлияния на слизистой оболочке лоханки в почке.
Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки видны множественные очаги темно-красного цвета разных размеров от точечных до 3 мм.
Кровоизлияния на коже (геморрагическая инфильтрация и петехии).
На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния темно-красного цвета.
Кровоизлияние на коже при ревматизме.
В толще кожи определяются пятна темно-красного цвета, которые сливаются между собой.
Мелена – окрашивание слизистой оболочки толстой кишки в черный цвет при желудочном кровотечении.
Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки пропитана кровью черного цвета (пигмент – солянокислый гематин).
190, 194. «Шоковая почка» (Юкстамедулярный шунт).
На разрезе почки кора бледно-серая малокровная, а мозговое вещество полнокровное темно-красного цвета.
5. Муляж. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия).
Изучить микропрепараты:
Бурая индурация легких.
В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, – так называемые “клетки сердечного порока” и свободный гемосидерин. Сосуды легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью.
Указать на рисунке:
1) “клетки сердечного порока”,
2) полнокровные вены и капилляры,
3) утолщенные межальвеолярные перегородки,
4) свободно лежащие гранулы гемосидерина.
1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация.
В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо.
Мускатная печень.
Полнокровие центральных вен и синусоидов внутренней трети долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы, некоторые некротизированы, а по периферии – с признаками жировой инфильтрации.
Указать на рисунке:
1) полнокровие сосудов в центрах печеночных долек,
2) жировая инфильтрация гепатоцитов по периферии долек.
Стазы в сосудах головного мозга.
Капилляры расширены заполнены склеившимися эритроцитами.
Кровоизлияние в мозг.
Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие сопления излившейся крови – гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью – геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния – петехии.
Тема VI.
Тромбоз. Эмболия.
Тромбоз – прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, называемого тромбом.
Образование тромбов осуществляется в результате действия трех звеньев гемостаза:
I. Тромбоцитарного аппарата,
II. Изменения сосудистой стенки приводят к обнажению коллагена и являются результатом:
а) тяжелого спазма, б) атеросклероза, в) васкулитов – инфекционно-воспалительного характера.
III. Изменения системы гемостаза крови. Жидкое состояние крови обеспечивается равновесным антагонистическим действием двух частей системы гемостаза: свертывающей и противосвертывающей.
К свертывающей системе относятся: тромбопластические факторы (протромбокиназа, протромбин, тромбин, фибриноген, плазматические и тканевые тромбопластины).
Противосвертывающая система (ПСС) – это естественные антикоагулянты (гепарин, система плазмина, фибринолизин, активаторы фибринолизина).
Свертывание крови происходит в 4 стадии:
I. тромбопластиноген (протромбокиназа) + активаторы ® активный тромбопластин (тромбокиназа).
II. протромбин + Са2+ + тромбопластин (тромбокиназа) ® тромбин.
III. фибриноген + тромбин ® фибрин мономер.
IV. фибрин мономер + фибринстимулирующий фактор ® фибрин полимер.
Плазменные факторы свертывания реализуют свое действие во внутренней или внешней системах организма в зависимости от формирования источников фосфолипидов.
Во внутренней системе таким источником являются тромбоциты, во внешней среде – тканевой фактор.
Морфология тромба.
В зависимости от способа возникновения и строения выделяют 4 основных вида тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.
1. Белые тромбы – образуются медленно при быстром токе крови – в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца при эндокардите. Белый тромб бывает чаще пристеночным, к его формированию приводит высокий тромбогенный потенциал тромбоцитов.
Макроскопически тромб имеет белую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, он крошится, на разрезе различают слоистость.
Микроскопически – основную часть белого тромба составляют тромбоциты, напоминающие коралловую структуру, между которыми располагаются нити фибрина. В сети фибрина видны скопления нейтрофилов.
2. Красный тромб образуется при быстром свертывании и медленном движении крови.
Макроскопически – тромб красного цвета, рыхлый, со стенкой сосуда соединен не прочно, легко отделяется. Микроскопически тромб состоит из нитей фибрина и большого количества эритроцитов, отдельных нейтрофилов, отмечаются мелкие скопления тромбоцитов. Красный тромб чаще бывает закупоривающим и встречается в венах. Развитие красного тромба обусловлено высоким коагуляционным потенциалом крови и низкой активностью тромбоцитов.
3. Смешанный тромб состоит из элементов, как белого, так и красного тромба. Смешанные тромбы встречаются в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. В аневризмах тромб на разрезе имеет слоистое строение.
Макроскопически в смешанном тромбе различают головку (белый тромб), среднюю часть (смесь белого и красного тромба) и хвост (красный тромб).
Хвост, рыхло прикрепленный к шейке тромба, может оторваться и послужить причиной тромбоэмболии.
4. Гиалиновые тромбы обычно множественные и возникают в сосудах микроциркуляторного русла. Они встречаются при шоке, обширной травме тканей, ожогах.
Основу гиалиновых тромбов составляют дезинтегрированные и некротизированные эритроциты.
Тромб отличается от посмертного сгустка крови: сухостью, ломкостью; тромб крошится в руках, прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластическую консистенцию.
Патология гемостаза.
Болезни, при которых тромбоз является ведущим пусковым фактором: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром) и тромбоэмболический синдром.
ДВС – характеризуется образованием диссеминированных сгустков крови в микроциркуляторном русле и часто сочетается с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массивным геморрагиям.
На аутопсии ДВС – синдром характеризуется:
1. жидким состоянием крови в полостях сердца и крупных сосудах,
2. появлением геморрагического диатеза,
3. наличием тромбов в системе микроциркуляции внутренних органов.
О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда многократно тромб или его часть отрывается и превращается в тромбоэмбол, который циркулирует в крови и вызывает образование инфарктов.
Исходы тромбоза.
Благоприятные исходы: асептический аутолиз, канализация, васкуляризация, петрификация.
1. асептический аутолиз тромба осуществляется под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов (мелкие тромбы).
2. крупные тромбы замещаются соединительной тканью - организуются. В тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием – канализация.
3. каналы превращаются в сосуды с эндотелием, содержащие кровь – васкуляризация.
Возможно обызвествление тромба, его петрификация. В венах при этом появляются камни – флеболиты.
Неблагоприятный исход – отрыв тромба или его части и превращение тромба в тромбоэмбол.
Септическое расплавление тромба – при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий наблюдается тромбо-бактериальная эмболия сосудов различных органов и тканей при сепсисе.
Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.
Классификации эмболии.
Эмболия может быть ортоградной, ретроградной и парадоксальной .
При ортоградной ( прямой ) эмболии эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол.
Кроме этого выделяют ретроградную эмболию. Она наблюдается при попадании эмбола из полой вены в вены позвоночника при повышении внутригрудного давления. Примером может служить и появление метастазов в позвоночнике при раке простаты.
При непрямой эмболии – эмбол через сохранившееся отверстие в межжелудочковой перегородке может попасть в большой круг кровообращения – это так называемая парадоксальная эмболия.
В зависимости от природы эмболов: ими могут быть кусочки оторвавшегося тромба, пузырьки воздуха или газа, капельки жира, кусочки тканей, в частности опухолей, скопления бактерий, инородные тела.
Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба или его части от сосудистой стенки (может быть артериальная или венозная).
Артериальная (системная) тромбоэмболия наблюдается при формировании пристеночных тромбов в левом предсердии и левом желудочке сердечной мышцы, при бородавчатом эндокардите – тромботических наложениях на створках митрального и аортального клапанов, при операциях по установке искусственных клапанов, при кардиомиопатиях.
Возникают в артериях в области бляшек при атеросклерозе, в области аневризмы аорты, легочных вен и при парадоксальной артериальной эмболии из вен.
При тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии (ТЭЛА) наступает внезапная смерть, обусловленная развитием пульмонокоронарного рефлекса: одновременный спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается геморрагический инфаркт легкого.
Жировая эмболия – эмболия малого круга кровообращения в результате попадания в венозную систему большого количества жировых веществ (при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга, липосакции).
Воздушна я эмболия – возникает при попадании в кровоток воздуха (при ранении вен шеи, при зиянии вен поверхности матки после родов, при операциях на открытом сердце). Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полостях правого сердца.
Газовая эмболия – закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, при быстрой декомпрессии и связана с «вскипанием» азота. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и др. органов, вызывают ишемию и некроз. Это характерно для кессонной болезни.
Тканевая эмболия – травма, опухоль (метастазирование).
Микробная эмболия – при хронических гнойных заболеваниях происходит процесс диссеминирования микроорганизмов.
Эмболия инородными телами – попадание в крупные сосуды осколков снарядов, мин и т.д.
Изучить макропрепараты:
Дата: 2019-12-10, просмотров: 309.