Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
В очагах творожистого некроза в легком при туберкулезе на фоне гомогенных участков видны отдельные клетки с измененными ядрами: кариорексис – разрыв ядра с освобождением хроматина в виде отдельных зерен; кариопикноз - сморщивание ядер в виде темных комочков хроматина различной формы: кариолизис – растворение ядра, клетка без ядра или с его “тенью”.
Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.
В зоне инфаркта мышечные волокна лишены ядер – кариолизис. Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца видно скопление лейкоцитов – демаркационное воспаление. К эндокарду прилежит красный тромб.
Указать на рисунке:
1) некроз мышечных волокон,
2) скопление лейкоцитов,
3) неизмененные сердечные волокна,
4) тромб.
15. Некротический нефроз («шоковая» почка).
Эпителий некоторых извитых канальцев почки набухший, имеет вид гомогенных эозинофильных масс без ядер, в результате постепенного растворения их – кариолизис. Просветы канальцев заполнены детритом. Клубочки и прямые канальцы сохраняют свою структуру.
Указать на рисунке:
1) некроз эпителия извитых канальцев,
2) клубочки,
3) прямые канальцы.
Панкреонекроз.
Очаги жирового некроза представлены гомогенными аморфными массами розового цвета (жиро-белковый детрит и некротизированные адипоциты). На границе с сохранённой тканью поджелудочной железы выраженный лейкоцитарный инфильтрат.
ТЕМА V.
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
Нарушения кровообращения бывают двух типов:
I. Нарушения, связанные с изменением объема циркулирующей крови. Они включают: гиперемию, венозный застой, геморрагии, шок, стаз, сдадж и ДВС-синдром.
II. Нарушения, связанные с наличием препятствий для прохождения крови. К ним относятся: тромбоз, эмболия (в результате чего образуются инфаркты в органах).
I. НАРУШЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ИЗМЕНЕНИЕМ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ.
Гиперемия и венозный застой – термины, используемые для описания увеличения объема крови в пределах расширенного сосудистого русла, органа или ткани; увеличенный объем проходящей артериальной крови и расширение артериол, носит название – активной гиперемии, при нарушении венозного оттока аналогичный процесс называется пассивной гиперемией. Если это состояние развивается быстро, оно называется острым, в то время как более длительный и постепенный процесс называется хроническим.
Активная гиперемия - расширение артерий, артериол и капилляров происходит за счет симпатический нервной системы или за счет выброса вазоактивных веществ. При этом ткань или орган становятся розового, или красного цвета, появляется - эритема.
Пассивная гиперемия при венозном застое - расширение вен и капилляров из-за повреждаемого венозного дренажа приводит к пассивной гиперемии или венозному застою. Венозный застой может быть острым (отек легкого) и хроническим. При этом ткань или орган становятся цианотичными из-за накопления венозной крови (цианоз). Нарушения венозного оттока могу быть местными или системными.
Местный венозный застой наблюдается при наличии препятствия току крови для одного органа или его части. Пример: портальная венозная преграда при циррозе печени, при этом раскрываются кава-портальные анастомозы, и формируют несколько путей коллатеральной гиперемии:
1) порто-люмбальный путь приводит к раскрытию геморроидальных сосудов прямой кишки (кровь из воротной вены по нижней брыжеечной поступает в вены прямой кишки, оттуда в систему нижней полой вены);
2) порто-абдоминальный путь приводит к развитию «головы медузы» в области пупка из-за раскрытия здесь вен в условиях притока к ним крови по параумбиликальным венам далее по грудной и эпигастральной венам кровь поступает в системы верхней и нижней полых вен;
3) порто-эзофагальный путь приводит к полнокровию вен пищевода и возможному кровотечению из них.
Системный (общий) венозный застой возникает при патологии левых и правых отделов сердца, при болезнях легких, связанных с разрастанием в легких соединительной ткани или эмфиземой и т.д. Кровь скапливается до поврежденного отдела сердца. При патологии левых отделов сердца (чаще за счет стеноза митрального клапана при ревматизме или недостаточности левого желудочка при инфаркте миокарда) отмечается застой крови в легких. При патологии правых отделов сердца или легочной гипертензии, отмечается системный венозный застой в большом круге кровообращения.
Последствия венозной гиперемии: индурация (уплотнение органов) из-за разрастания соединительной ткани, т.е. склероз, тромбоз вен, нарушение лимфообращения, отеки, развитие трофических язв.
Анасарка – общий отек, асцит – скопление не воспалительной жидкости (транссудата) в брюшной полости, гидроперикард – скопление транссудата в полости перикарда в количестве более 30 мл.
Морфология системного венозного застоя.
ЛЕГКИЕ. Хронический венозный застой в легких отмечается при патологии левых отделов сердца, особенно при митральном стенозе ревматического генеза, при этом повышается венозное давление в легких.
Макроскопически: вес легких увеличен, они имеют плотную консистенцию. На разрезе темно-коричневого цвета, этот процесс носит название – бурая индурация легких.
Бурая индурация легких происходит из-за отложения гемосидерина и фиброза.
ПЕЧЕНЬ. Хронический венозный застой в печени происходит при нарушении деятельности правых отделов сердца и из-за окклюзии нижней полой вены и печеночных вен.
Мускатная гиперемия и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, это характерно для болезни Бадда-Киари.
Макроскопически печень увеличена и капсула ее напряженна. На разрезе печень пестрого цвета и напоминает мускатный орех из-за красного и желтого цвета, соответственно, в переполненном центре дольки и отложения жира по ее периферии.
Микроскопические изменения. Центральные вены, как и смежные синусоидные капилляры, расширены и заполнены кровью. Расположенные центрально гепатоциты повреждаются, и, в конечном счете, отмечается центролобулярный геморрагический некроз. Хронический процесс приводит к мускатному или сердечному циррозу.
СЕЛЕЗЕНКА. Орган переполнен кровью и цианотичен.
Микроскопически, красная пульпа с застойными явлениями и расширением синусоидных капилляров, отмечаются области старых и свежих геморрагий. Эти геморрагии окружаются соединительной тканью с формированием Гамма-Ганди (сидерофиброзных) узелков.
Хронический венозный застой в ПОЧКЕ. Макроскопически, почки слегка увеличены, переполнены кровью – отмечается цианотическая индурация почек.
Геморрагии – это скопления крови в тканях после кровотечения из кровеносного сосуда. Кровотечение может осуществляться во внешнюю среду или внутренние серозные полости (например, гемоторакс, гемоперитонеум, гемоперикардиум) или в полости внутренних органов. Проникновение крови в ткани с образованием полости носит название – гематома. Геморрагическая инфильтрация – равномерное пропитывание кровью ткани. Проникновение больших объемов крови в кожу и слизистые оболочки носит название экхимозы. Пурпурой называются кровоизлияния в коже и слизистые оболочки до 1 см в диаметре, петехии – это очень небольшие, размером с булавочную головку геморрагии (1-2 мм). Проникновение эритроцитов в ткани за счет повышения проницаемости капилляров, при гиперемии или венозном застое, и называется диапедезным.
Шок – определяется как клиническое состояние циркуляторного коллапса, характеризующегося как: острое уменьшение объема реально циркулирующей крови; и наличия неадекватной перфузии клеток и тканей. Основной клинический признак шока – падение систолического артериального давления до 60 мм рт.ст.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА.
1. Гиповолемический шок. Возникает при резком уменьшении объема циркулирующей крови в сердце и сосудах. Причинами гиповолемии может быть:
а) сильное кровотечение (внешнее или внутреннее), например, при травме, хирургической операции, маточное кровотечение (метроррагия) и т.д.
б) потере жидкости, например, при обширных ожогах, повреждениях, сопровождающихся размозжением тканей конечностей, постоянной диарей приводящей к дегидратации.
2. Септический шок. При сильном бактериальном инфицировании под действием эндотоксинов на эндотелий сосудов микроциркуляторного русла происходит функциональное уменьшение объема реально циркулирующей крови, за счет её перераспределения из крупных сосудов в микроциркуляторное русло, без уменьшения общего объема циркулирующей крови.
3. Кардиогенный шок. Резкое падение сердечного выброса из-за острой сердечнососудистой недостаточности (инфаркт миокарда) без реального уменьшения объема циркулирующей крови (нормоволемия).
4. Анафилактический шок. Аллергическая реакция (немедленный тип), возникающая при повторном попадании веществ в сенсибилизированный организм (пыльца, введение лекарственных препаратов, анестетиков и др.).
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА.
Морфологические изменения при шоке происходят из-за гипоксии и приводят к обратимым и необратимым повреждениям - некрозам в различных органах. Основными органами при этом являются мозг, сердце, легкие и почки. Морфологические изменения также выявляются в надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, печени и других органах.
1. Гипоксическая энцефалопатия. В областях мозга, получающих кровь от наиболее удаленных ветвей церебральных артерий, отмечается гибель нейронов и рост клеток глии.
2. Сердце при шоке. Отмечаются два типа морфологических изменений в сердечной мышце при всех типах шока:
а) Геморрагии и некроз. Под эпикардом и в субэндокардиальной области сердечной мышцы отмечаются зоны ишемии и инфаркты.
б) Зональные поражения кардиомиоцитов - представлены непрозрачными эозинофильными полосками сокращения в области вставочных дисков.
3. Легкое при шоке. В легких из-за двойного кровоснабжения не отмечается морфологических изменений при гипоповолемическом шоке, но при септическом шоке морфологические изменения в легких достаточно выражены и называются «шоковое легкое».
4. Шоковая почка. Почечная ишемия после системной гипотонии является причиной изменений почек при шоке, которая приводит к анурии и смерти. Юкстамедуллярный шунт в почках – это бледность (малокровие) коркового слоя и венозная гиперемия мозгового.
5. Надпочечники при шоке. При сильном шоковом состоянии в надпочечниках может происходить кровоизлияние.
6. Геморрагические поражения желудочно-кишечного тракта. Недостаточная перфузия желудочно-кишечного тракта при шоке и сердечной недостаточности может привести к развитию инфарктов слизистой оболочки и в мышечной оболочке (геморрагическая гастроэнтеропатия).
Стаз. Различают гемостаз и лимфостаз. Гемостазом называют остановку крови в капиллярах и венулах с расширением просвета, слипанием эритроцитов в гомогенные столбики (последнее отличает стаз от гиперемии).
Кратковременная остановка крови обратима, длительная приводит к стойкому стазу, образованию гиалиновых тромбов, повышению проницаемости капилляров и венул, отеку, кровотечениям.
Сладж – склеивание эритроцитов в сосудах различного калибра. Сладж называют также внутрисосудистой агрегацией эритроцитов. Макроскопически при этом в артериях и венах можно обнаружить «замазкообразную» густую кровь. В отличие от тромбов эта масса не содержит фибрина. Сладж наблюдается при различных инфекциях, интоксикациях, ведущих к изменению зарядов эритроцитов.
Лимфостазом называют застой лимфы, возникающий вследствие механической, резорбционной или динамической недостаточности лимфообращения.
Изучить макропрепараты:
Мускатная печень.
Печень несколько увеличена плотная. Паренхима на разрезе пестрая, имеет вид мускатного ореха, с чередованием темно-красных и серо-желтых участков.
Бурая индурация легкого.
Легкое уплотнено бурого цвета на разрезе.
Дата: 2019-12-10, просмотров: 280.